Тоны сердца при инфаркте

Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек.

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины).

27. Методы исследования дыхательной системы

Расспрос больного с заболеванием системы дыхания.

Основные жалобы. Прежде всего у больного выясняют предполагаемую причину либо события, предшествующие заболеванию. Очень важно обратить внимание на заболевания дыхательной системы, отмечавшиеся в течение жизни, наличие профессиональных вредностей и вредных привычек, пребывание в местах лишения свободы или контакт с больными туберкулезом. Большое значение могут иметь условия проживания, питания больного. После этого выясняют, как (остро или постепенно) и с каких симптомов началось заболевание, какие симптомы присоединились позднее. Как правило, наиболее часто обращают внимание на боли в грудной клетке. Они могут иметь разнообразные характеристики и быть проявлением различных заболеваний – как дыхательной системы, так и других органов. Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями органов дыхания, обусловлены вовлечением в патологический процесс плевральной оболочки, содержащей болевые рецепторы. Одной из причин является и непосредственно воспалительный процесс плевры (сухой или экссудативный плеврит). Боли при сухом плеврите колющего характера, при экссудативном – более тупые, возникает ощущение тяжести. Они не иррадиируют, локализуются в зависимости от места воспалительного процесса – в боку, иногда животе, но всегда усиливаются при глубоком дыхании и уменьшаются при принятии больным положения лежа на больном боку, так как именно в таком положении устраняется трение висцеральной и париетальной плевры друг о друга, а именно это и вызывает болевые ощущения.

Кровохарканье – отделение крови с мокротой. Причинами этого являются разрушение или диапедез эритроцитов, в результате чего в мокроте определяются прожилки крови. У больного выясняют количество отделяемой мокроты. Выделение большого количества пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет, свидетельствует о развитии отека легкого. Кровохарканье отмечается при туберкулезе легких, злокачественной опухоли легких, бронхоэктатической болезни, нередко при пневмонии.

Кашель – рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей инородных веществ, в том числе мокроты. По громкости кашель бывает громкий или тихий (или даже беззвучный). Кашель может быть сухим (чаще встречается в начале заболевания) и с отделением мокроты.

Обязательно выясняют характер и количество мокроты. Мокрота может отходить легко или с трудом, это часто определяется качеством мокроты. Важно определить, в какое время суток и в связи с чем возникает и усиливается кашель. Кроме того, кашель может быть периодическим или постоянным, изматывающим больного.

Одышка субъективная – ощущение нехватки воздуха, неэффективности вдоха. Объективная определяется учащением дыхания, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха. Затрудненный вдох свидетельствует об инспираторной, выдох – об экспираторной, вдох и выдох – о смешанной одышке.

Объективное обследование при инфаркте миокарда

Частота сердечных сокращений

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).

Артериальное давление

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Аускультация сердца

Тоны сердца. Можно обнаружить приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину «ритма галопа».

Систолические шумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Аускультация лёгких

При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких число дыхательных движений может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы.

Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.

При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак инфаркта миокарда, отражает эпикардиальное повреждение.

Через 8-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак инфаркта миокарда — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда.

Поскольку показано, что патологические зубцы Q могут появляться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q». Кроме того, эти два вида инфаркта имеют весьма важные клинические отличия.

Необходимо записывать ЭКГ в динамике (повторная запись через определённые промежутки времени). Кроме того, ЭКГ рекомендуют записывать всем больным старше 45 лет при атипичном болевом синдроме или болях в надчревной области или появлении тошноты.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – форма ишемической болезни сердца, при которой происходит омертвение сердечной мышцы из-за резкого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Ежегодно 500 из 100000 мужчин и 100 из 100000 женщин сталкиваются с данной патологией.

Причины инфаркта миокарда

Одна из самых распространенных причин – образование тромба в венечной артерии.

Также к инфаркту миокарда могут привести:

• спазм венечных артерий (например, на фоне употребления кокаина, амфетаминов);
• расслоение венечной артерии;
• попадание чужеродных частичек в венечную артерию (например, частей опухоли).

Инфаркт миокарда может спровоцировать значительный стресс или интенсивная физическая нагрузка.

Симптомы инфаркта миокарда

Основная жалоба больных с инфарктом миокарда – сильная боль за грудиной, которая длится более 15-20 минут, не проходит после принятия нитроглицерина, сопровождается страхом смерти.

Боль может быть распирающей, сдавливающей, жгучей, сжимающей. Боль при инфаркте миокарда может отдавать в обе руки, шею, нижнюю челюсть. Иногда при данной патологии боль может отдавать в надчревную область.

У 10-25% пациентов боль при инфаркте миокарда может отсутствовать.

Может также наблюдаться одышка, тошнота, потливость, боли в животе, эпизодическая потеря сознания, нарушение ритма сердца, падение артериального давления.

Классификация инфаркта миокарда

В зависимости от того, какие именно симптомы выходят на первый план, выделяют несколько форм инфаркта миокарда.

• Типичная форма – сопровождается выше перечисленными симптомами. Составляет 70% всех случаев.
• Гастралгический вариант – на первое место выходит боль в животе.
• Астматический вариант – на первое место выходят симптомы удушья, тем самым маскируя боль за грудиной.
• Аритмический вариант – развивается серьезный приступ аритмии (нарушение сердечного ритма), который даже может угрожать жизни больного.
• Церебральный вариант – протекает так, словно у больного развивается инсульт: возникает головокружение, потеря сознания, тошнота, возможно появление даже очаговых симптомов со стороны головного мозга. Такой вариант может сопровождать развитие кардиогенного шока.
• Бессимптомный вариант – практически отсутствуют какие-либо симптомы инфаркта. Установить данную форму можно лишь записав ЭКГ. Иногда про перенесенный инфаркт больные узнают через какое-то время, проходя плановое электрокардиографическое обследование.

Инфаркт миокарда может быть:

• трансмуральный (омертвению подвергается вся толщина миокарда);
• нетрансмуральный (омертвевает лишь только часть клеток).

В зависимости от изменений, имеющихся на электрокардиограмме, а также времени, которое прошло от начала омертвения миокарда, выделяют такие стадии инфаркта миокарда:

• острейшая – длится от нескольких часов до 3-х суток;
• острая – длится 2-3 недели;
• подострая – продолжается до 3-х месяцев, в редких случаях – до 1 года;
• хроническая (рубцовая) – длится всю дальнейшую жизнь пациента.

Диагностика инфаркта миокарда

Какие симптомы сможет обнаружить врач?

В большинстве случаев частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда – 50-60 ударов в минуту. Значительное учащение частоты сердечных сокращений в первые сутки свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Артериальное давление при инфаркте может повышаться либо оставаться в пределах нормы.

При аускультации (выслушивании) тонов сердца наблюдается приглушение І тона на верхушке сердца, иногда врач может выслушать «ритм галопа».

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Чтобы подтвердить инфаркт миокарда, необходимо записать электрокардиограмму.

При инфаркте на ЭКГ будет наблюдаться изменение сегмента ST, инверсия зубца T, также может присутствовать наличие патологического зубца Q, подтверждающего омертвение миокарда. Электрокардиограмма помогает диагностировать место омертвения сердечной мышцы (например, боковой, верхушечный, нижний инфаркт миокарда).

Иногда инфаркт миокарда может развиваться и на фоне нормальной ЭКГ.

При инфаркте миокарда могут присутствовать неспецифические изменения в общем анализе крови: в первые 3-7 дней наблюдается увеличение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов, в течение 1-2 недель может сохраняться повышенная СОЭ.

Миоглобин – чувствительный маркер омертвения миокарда, хотя он и не является специфичным.

При инфаркте миокарда в сыворотке крови определяют специфичные маркеры:

• КФК (креатинфосфокиназа) – может наблюдаться повышение данного фермента в 2-3 раза при повреждении мышечной ткани (об этом всегда необходимо помнить).
• МВ-КФК (МВ-изофермент КФК) – более специфичный показатель. Необходимо определять данный показатель в динамике, через определенный период времени, если наблюдается увеличение данного показателя через 4 часа (а тем более через 24 часа), это подтверждает наличие инфаркта миокарда.
• Тропонины – сократительные белки. Появление тропонина І свидетельствует об омертвении клеток сердечной мышцы, поэтому данный показатель является одним из наиболее специфичных и ранних, его можно определять уже в первые 6 часов от начала инфаркта миокарда. Тропонин T также появляется при омертвении клеток сердца, однако данный показатель можно определить в крови несколько позже.

Эхокардиография показательна только в том случае, когда область поражения сердечной мышцы значительна, тогда можно определить нарушение сократимости пораженной области.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда включает комплекс мероприятий, от своевременности выполнения которых во многом зависит исход заболевания.

Первый и основной этап в лечении инфаркта миокарда – мощное обезболивание. С этой целью назначают нитроглицерин (внутренне), морфин, промедол.

Если эффект от применения этих препаратов незначителен, тогда назначают внутривенно нитроглицерин, бета-адреноблокаторы (метопролол). С целью обезболивания также применяют нейролептанальгезию (используют фентанил вместе с дроперидолом).

Необходимо насытить организм пациента кислородом. С этой целью назначают кислород через маску.

Чтобы уменьшить скопление тромбоцитов, назначают ацетилсалициловую кислоту.

Если размеры зоны омертвения значительны, что подтверждается наличием патологического зубца Q на ЭКГ, тогда необходима тромболитическая терапия, направленная на рассасывание тромба. Чем раньше от начала инфаркта начата тромболитическая терапия, тем выше шансы пациента выжить. Оптимально, если введение данной группы препаратов начато через час после начала инфаркта (но не позже 12 часов от начала заболевания). Основные препараты, используемые в качестве тромболитической терапии – стрептокиназа, алтеплаза, урокиназа.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда могут возникать как на ранних, так и на поздних его стадиях.

• Кардиогенный шок возникает на фоне обширного инфаркта миокарда в результате резкого снижения сердечного выброса. Наблюдается у 5-20% пациентов с инфарктом миокарда. К факторам риска относят: пожилой возраст, наличие сахарного диабета, повторный инфаркт миокарда. Смертность при кардиогенном шоке составляет от 50 до 90% пациентов.
• Острая сердечная недостаточность – наиболее часто развивается в форме отека легких (накопления жидкости в полости легких, за счет этого легкие не могут выполнять свою функцию, что и становится причиной смерти).
• Разрыв свободной стенки миокарда возникает на фоне обширного инфаркта миокарда, артериальной гипертензии. Разрыв стенки миокарда проявляется резким исчезновением пульса, падением артериального давления, потерей сознания. Как правило, данное осложнение приводит к летальному исходу.
• Недостаточность митрального клапана наблюдается почти у половины пациентов, в большинстве случаев степень ее выраженности незначительная.
• Нарушения ритма и проводимости проявляется в виде блокад, брадикардии (уменьшения частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту), экстрасистол (внеочередных сокращений сердца), фибрилляций предсердий и желудочков (бесконтрольного сокращения различных мышечных волокон).
• Тромбоэмболия – при тромбоэмболии легких тромбы попадают из вен ног, а тромбоэмболии артерий большого круга (например, мозга) развиваются за счет тромбов, попавших из левого желудочка.
• Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца (околосердечной сумки). Наблюдается у 6-11% пациентов. Данное осложнение развивается на 2-4 сутки от начала инфаркта миокарда.
• Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) возникает через 2-11 недель от начала инфаркта миокарда у 1-3% пациентов. При постинфарктном синдроме развивается перикардит, пневмонит и плеврит.

Около 30% случаев инфаркта миокарда заканчивается смертью в течение первого часа от момента возникновения. 13-28% умирают в течение 28 суток от момента госпитализации. 4-10% пациентов умирают в течение первого года после развития инфаркта миокарда.

Если провести рассасывающее тромб лечение как можно быстрее и восстановить нормальный кровоток по венечным артериям, шансы пациентов значительно увеличиваются.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Источники:

https://studfiles.net/preview/5510292/page:14/

https://lor.inventech.ru/cardiology/cardiology-0326.shtml

https://comp-doctor.ru/cardio/ibs-infarct-miocarda.php