Типичная клиническая форма инфаркта

Типичная форма инфаркта миокарда

Образование некротизированного участка на сердечной мышце (инфаркта) является очень опасным последствием многих кардиологических патологий, способным привести к летальному исходу. Нередко это происходит потому, что больной и его окружение не всегда верно оценивают угрозу состояния из-за непонятной симптоматики.

Но типичная форма инфаркта миокарда обнаруживается в 25% случаев и имеет достаточно четкие признаки. Есть и иные варианты протекания этой серьезной патологии, не дающие шанса сразу установить виновника нарушения самочувствия.

Локализация боли при типичном инфаркте миокарда

Разрушение главной мышцы вследствие снижения работоспособности коронарных артерий может настигнуть разные отделы миокарда. Этим определяются особенности форм инфаркта. При типичной поражаются левый либо правый сердечные желудочки, забиваются снабжающие их кислородом коронарные сосуды.

Главный признак этой формы инфаркта, позволяющий иногда и неспециалисту подозревать начало патологии, – боль. Ее оценивают по многим особенностям и критериям. Локализация ощущений – один из определяющих.

Боль обнаруживается в верхнем или среднем участке груди в районе расположения сердца. Там возникает ощущение сдавливания. Иногда она охватывает все пространство груди, бывает сходна со стенокардической, но гораздо сильнее. В целом по локализации синдрома можно понять, что проблема серьезна, и затронула она именно сердце. Тем более, что тяжкие ощущения не ограничиваются пространством грудной клетки.

Иначе проявляют себя болевые точки при других типах патологии. Ведь существуют и такие клинические варианты инфаркта миокарда:

абдоминальная, при которой боль сходна с протеканием гастроэнтерологических патологий, дополняется диспепсическими признаками;
астматическая, когда главные симптомы касаются процесса дыхания (его затрудненности, нехватки кислорода, слизи из легких с небольшими включениями крови);
церебральная, дающая симптоматику мозговых расстройств (нетвердую походку, затрудненную речь, ломоту в глазах);
аритмическая, демонстрирующая в первую очередь нарушения частоты сокращений органа (тахикардии, «замирания» сердца);
безболевая, осложняющая выявление отсутствием главного синдрома и наличием слабости, дурного настроения, дискомфорта в груди.

Эти формы являются атипичными, каждая из них встречается значительно реже типичной.

Характер боли при типичном миокарде

Боль при типичном инфаркте обозначают, как жгучую, режущую, сверлящую, сдавливающую грудь. Реже она имеет тянущий характер. Ощущения сильные, и чем выше их интенсивность, тем шире ареал распространения. Характер боли в других участках тела тот же, что в сердце. Интенсивность зависит от периода и скорости развития типичного инфаркта:

На начальном, который у некоторых может отсутствовать, боль приступообразная, нарастающая с каждым проявлением. Присутствовать она может не один день.
В острейшем боль порой нестерпима, резка, уже достигает руки, шеи, лопатки. Скачками возрастает АД, затем так же моментально снижается. Все это дополняется угнетением сил, паникой, тошнотой с рвотой, потливостью. Может кружиться голова, присутствовать диспепсические проявления. И этот этап без предоставления помощи способен тянуться до нескольких дней.
В остром боль беспрерывная, без скачков, дополняемая признаками сердечной недостаточности, заниженным артериальным давлением. Сопровождающие симптомы могут нарастать, сохраняются аритмии. К признакам сердечных нарушений добавляются свойственные воспалительным явлениям приметы – повышенная температура и увеличение уровня СОЭ.

Распространенность болевых ощущений

Временная протяженность присутствия боли определяет ее распространенность по другим участкам организма. У некоторых инфаркт начинается многократными 20 — 30 — минутными приступами, сменяемыми относительным затишьем. Последнему способствует прием «Нитроглицерина». Но после короткой передышки, при которой ощущения ослабевают, она возникает с новой силой. Боль перекидывается на:

левую лопатку;
руку до кисти;
левую половину позвоночника;
шею сзади;
какие-либо участки головы (ухо, нижнюю челюсть с левой стороны);
горло.

Иногда верхняя конечность в целом остается свободной от этого ощущения. Боль может тревожить лишь какую-то ее часть (локоть, предплечье). Не исключено, что спазм затронет не левую, а правую сторону тела, захватив и руку. Это определяется расположением некротизированного участка.

Диагностика типичного инфаркта миокарда

Наиболее частый клинический вариант инфаркта миокарда, то есть типичную его форму опытный специалист распознает по симптомам, информацию о которых он получит по итогам опрашивания больного. Принимаются к сведению описания продолжительности и характера болевого синдрома, приеме и влиянии лекарств, изменениях в самочувствии при движении и прекращении физической активности. Важны также количество приступов и протяженность каждого из них.

Но для определения точного диагноза, выяснения всей полноты картины поражения главной человеческой мышцы этого мало. Поэтому используют лабораторные и аппаратные методы:

Метод	Диагностика
	С ее помощью устанавливается местоположение некротизированного участка, глубина поражения тканей. Обращается внимание на повышение T-зубцов и уровень показателя ST. Оба они сигнализируют об инфаркте.
Анализы крови, общий и биохимический	Первый покажет рост и падение количества лейкоцитов при одновременном увеличении СОЭ. Так бывает при воспалительных явлениях, которыми сопровождается некроз тканей. По биохимическому исследованию определят существование маркеров в сыворотке, не наблюдаемых, когда инфаркта нет.

Иногда возможно назначение эхокардиографии, если врача не устраивает информация, полученная в результате проведения ЭКГ.

Первая помощь при типичном инфаркте миокарда

Получить помощь при инфаркте пациент должен еще до прибытия медиков. Чтобы максимально затормозить развитие патологии и облегчить его состояние, нужно проделать следующее:

Привести человека в горизонтальное положение, голову уложить выше туловища. Можно сделать так, чтобы он полулежал, но с комфортом.
Открыть окна или дверь, чтобы в помещении циркулировал свежий воздух. Температура в комнате должна быть комфортной.
Сделать так, чтобы одежда не мешала дыханию, не сковывала движений, хотя любая активность пациенту вредна. Достаточно ослабить ворот и пояс.
Постараться успокоить пациента, так как при этой патологии людей преследует страх смерти. Помогут ровный тон речи и четкие действия.
Типичная клиническая форма инфаркта миокарда отличается сильной болью, поэтому нужно положить под язык «Нитроглицерин», уговорить проглотить валерьянку, пустырник.
Померить давление. Если оно выше нормы, «Нитроглицерин» можно использовать через 5 минут после первой таблетки.
Дать пациенту растолченный «Аспирин» с водой. Это поможет понизить вязкость крови.
Проконтролировать пульс. Если его частота не выше 70 ударов в минуту, пациент может принять «Атенолол» или иной бета-блокатор. Это при условии, что у него нет астмы.

В некоторых случаях при инфаркте человек теряет сознание. Здесь помощь должна быть направлена на поддержание нормальной работы дыхательных органов. Голову пациента, который находится в лежачем положении, нужно чуть повернуть на бок на случай возникновения у него рвоты.

При остановке сердца, которая тоже возможна, придется делать искусственное дыхание и массаж.

Важно сохранять баланс между этими манипуляциями. На грудную клетку надавливают 70 — 80 раз в минуту. Воздух вдувают в рот или нос дважды через каждые 30 массажных манипуляций. Нажатия на грудь должны быть достаточно интенсивными и в то же время аккуратными, чтобы не добавить к болезни еще и перелом ребер.

Условий для появления патологии в современной непростой жизни много. Чтобы минимизировать потери здоровья в результате инфаркта, а лучше предотвратить его, маловато одного безупречного образа жизни, хотя это важно.

Всем людям старше 35 лет, особенно отягощенным соответствующей наследственностью, нужно раз в год делать ЭКГ. А при малейшем проявлении сердечной патологии не выжидать, а ехать к доктору.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник