Тест на инфаркт креатинкиназа

Норма креатинкиназы в крови. Расшифровка результата (таблица)

Как правило, при проведении теста на креатинкиназу, указывают два показателя: общая и МВ. Последний вид или, как принято говорить фракция, креатинкиназы особенно бывают важны при определении инфаркта миокарда или других патологий, при которых происходит повреждение сердечной мышцы: миокардита, токсических поражений миокарда, миокардиодистрофии.

Чем быстрее они будут диагностированы и чем быстрее пациенту будет назначено лечение, тем больше у него окажется шансов на успех. Между тем, симптомы этих заболеваний зачастую бывают смазаны и неявны. Поэтому, если у пациента имеются симптомы ишемической болезни сердца, то ему обычно назначают тест на креатинкиназу МВ. Также анализ крови на уровень креатинкиназы назначается при миозитах, мышечной дистрофии или миопатии.

Анализ на уровень креатинкиназы также назначается:

при наличии заболеваний, которые теоретически могли привести к разрушению мышц, тканей или поражению сердца,
при сниженной функции щитовидной железы – гипотиреозе,
при подозрении на мастопатию Дюшена, а также в случае, если в семье пациентки, которая планирует беременность, были случаи подобного заболевания.

Отклонения уровня креатинкиназы в крови от нормы, дает возможность не только правильно поставить диагноз, но и верно оценить степень тяжести заболевания.

Забор крови производится с утра, натощак. За сутки до сдачи анализа рекомендуется избегать повышенной мышечной активности.

При проведении анализа нужно учитывать возраст пациента, его пол, а также общее количество мышечной массы. Так, у мужчины среднего возраста уровень креатинкиназы естественным образом оказывается выше, чем у женщин такого же возраста.

Норма:

мужчины до 195 Ед/л,
женщины до 170 Ед/л.

1. Инфаркт миокарда.

2. Повреждение мышечной ткани:

Миодистрофии (мышечная дистрофия Дюшена),
Дерматомиозит,
Травмы (синдром длительного сдавления, краш-синдром),
Состояние после обширных оперативных вмешательств,
Пролежни,
Сильные мышечные судороги.

3. Интенсивная физическая нагрузка.

4. Частые внутримышечные инъекции обезболивающих или наркотических препаратов.

5. Шизофрения.

6. Эпилепсия.

7. Маниакально-депрессивный психоз.

8. Травмы головы.

9. Острая лучевая болезнь.

10. Гипотиреоз.

https://www.youtube.com/watch?v=s6sfqjkvQRg

11. Злокачественные опухоли — рак кишечника, мочевого пузыря, молочной железы, простаты, лёгкого, матки, печени.

Снижение показателя не имеет диагностической ценности, возможно при малой мышечной массе или сидячем образе жизни.

Подготовка к исследованию

От последнего приёма пищи до взятия крови временной промежуток должен быть более восьми часов.

Накануне исключить из рациона питания жирные продукты, не принимать спиртные напитки.

За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.

Не рекомендуется сдавать кровь сразу после выполнения флюорографии, рентгенографии, УЗИ, физиотерапевтических процедур.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе.

Допустимо пить обычную воду.

За 20-30 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.

Если креатинкиназа повышена, что это значит?

Если креатинкиназа повышена, у этого может быть много причин. Все их можно разделить на три основные группы. В первой из них находятся заболевания сердца:

при возникновении инфаркта миокарда, уровень содержания креатинкиназы МВ начинает активно повышаться уже спустя 4-6 часов, после того, как закроется сосуд. Через сутки этот показатель достигает своего максимума. После устранения причины уровень креатинкиназы начинает постепенно снижаться и возвращается к нормальному уровню не ранее, чем через 2-3 дня. Уровень содержания в крови креатинкиназы МВ – этот безошибочный маркер инфаркта миокарда, позволяющий на ранних сроках с достоверностью 100% определить это заболевание,
миокардит также вызывает повышение уровня креатинкиназы, но оно является минимальным. За исключением тех случаев, когда миокардит имеет вирусное происхождение – тогда уровень креатинкиназы может вырасти до 10 раз,
небольшое повышение концентрации креатинкиназы в крови – примерно в 2 раза, может вызвать и стабильная стенокардия.

Вторая большая группа заболеваний – это заболевания, связанные с воспалениями и разрушениями в гладкой мышечной мускулатуре или в костной ткани. Повышение специфической фракции креатинкиназы может оказаться довольно значительным:

так при мышечной дистрофии Дюшена уровень креатинкиназы может вырасти до 100 раз. Что касается носителей заболевания, то это тоже вызывает рост уровня креатинкиназы, но примерно в половине случаев рост этого показателя не превышает 20 раз,
миопатия Беккера вызывает отклонение концентрации креатинкиназы в крови от нормы в сторону повышения до 20 раз и у больных и у носителей заболевания,
мышечная прогрессирующая дистрофия у детей также вызывает значительный рост креатинкиназы в крови – до 100 раз и даже более,
рабдомиолиз – заболевание, вызывающее повышение уровня креатинкиназы в 5-100 раз,
протекающие в мышцах воспалительные процессы – миозиты – вызываю превышение уровня креатинкиназы в крови до 100 раз,
аутоиммунная некротизирующая миопатия – уровень креатинкиназы повышается в 100 раз,
болезнь Помпе,
злокачественная гипертермия.

Читайте также: Всегда ли при инфаркте

Наконец, еще одна группа – другие заболевания, которые приводят к повышению уровня креатинкиназы в крови:

снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз,
эмболия сосудов легких,
алкогольная миопатия,
травмы головного и спинного мозга,
менингит,
гепатоцеллюлярная карцинома,
воспалительные или опухолевые процессы в предстательной железе,
заболевания желудочно-кишечного тракта.

Если норма креатинкиназы в крови повышается, это может быть вызвано чрезмерной физической активностью или приемом некоторых лекарственных препаратов, в частности – никотиновой кислоты, статинов, антибиотиков на основе фторхинолона, иммуносупрессоров, кортикостероидов, антипсихотических препаратов и некоторых других.

Как правило, снижение уровня креатинкиназы в крови не имеет диагностического значения и не представляет клинического интереса. Хотя нужно понимать, что это явление может быть связано с низкой мышечной массой у пациента. Кроме того, уровень креатинкиназы может быть понижен при следующих заболеваниях:

ревматоидный артрит и другие коллагенозы,
повышенная функция щитовидной железы – гипертиреоз,
алкогольный цирроз печени.

К снижению уровня креатинкиназы также приводит прием некоторых лекарственных средств: аспирина, витамина С, амикацина. Во время беременности уровень креатинкиназы также снижается естественным образом. Вот почему норма содержания этого фермента в крови будущих мам отличается в сторону понижения.

Источник

Креатинкиназа – фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение.

Синонимы русские

КК, креатинфосфокиназа (КФК).

Синонимы английские

Creatine Kinase (CK), Creatine Phosphokinase (CPK).

Метод исследования

УФ кинетический тест.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа – это фермент, который катализирует реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) – молекула, являющаяся источником энергии в биохимических реакциях человеческого организма.

Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток.

Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle – “мышца”, и B, brain – “мозг”. Таким образом, в организме человека креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ – в основном в миокарде, ВВ – в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма.

В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.

Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том, какая ткань поражена: ММ-фракция – повреждение мышц и в меньшей степени поражение сердца, МВ-фракция – повреждение миокарда, ВВ-фракция – онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую креатинкиназу и ее МВ-фракции.

Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов (при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления, метаболических нарушений, интоксикаций).

Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, – это инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 1-2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и точная диагностика.

Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, – это миозиты, миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли, интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы повышается и наоборот.

Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным образом для диагностики инфаркта миокарда.

Для чего используется исследование?

Для подтверждения диагноза “инфаркт миокарда”, “миокардит”, “миокардиодистрофия”.
Для подтверждения диагноза “полимиозит”, “дерматомиозит”, “миодистрофия”.
Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).

Когда назначается исследование?

При симптомах ишемической болезни сердца.
При симптомах инфаркта миокарда, в частности при стертой клинической картине, особенно при повторном инфаркте, атипичной локализации, болевом синдроме или ЭКГ-признаках, затруднении дифференциальной диагностики с другими формами ишемической болезни сердца.
При гипотиреозе.
При симптомах миозита, миодистрофии, миопатии.
При планировании беременности женщиной, в семье которой были больные миопатией Дюшенна.
При заболеваниях, которые могут привести к поражению сердца или мышечной системы.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
2 – 5 дней
5 дней – 6 мес.
6 – 12 мес.
1 – 3 года
3 – 6 лет
6 – 12 лет	женский
	мужской
12 – 17 лет	женский
	мужской
> 17 лет	женский
	мужской

Результаты анализа говорят о наличии или отсутствии поражения миокарда, скелетной мускулатуры, опухолевого процесса, заболеваний щитовидной железы. Верная трактовка полученных показателей позволяет сделать вывод о форме поражения и степени его тяжести.

Причины повышения активности креатинкиназы общей:

инфаркт миокарда,
миокардиты,
миокардиодистрофии,
полимиозит,
дерматомиозит,
мышечные дистрофии,
травмы, ожоги,
гипотиреоз,
опухолевый процесс в организме,
распад опухоли,
прием дексаметазона, статинов, фибратов, амфотерицина В, обезболивающих, алкоголя, кокаина,
интенсивная физическая нагрузка,
судороги, эпилептический статус,
оперативные вмешательства.

Причины понижения активности креатинкиназы общей:

снижение мышечной массы,
алкогольное поражение печени,
коллагенозы (например, ревматоидный артрит),
гипертиреоз,
прием аскорбиновой кислоты, амикацина, аспирина,
беременность.

Что может влиять на результат?

Необходимо сообщать врачу точную информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях.
Оперативные вмешательства и в некоторых случаях внутривенные инъекции повышают активность креатинкиназы.

Важные замечания

Повышение активности креатинкиназы общей не является прямым указанием на какое-либо заболевание, так что оно должно трактоваться специалистом с учетом клинической картины и результатов дополнительного обследования.

Также рекомендуется

Креатинкиназа MB

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, невролог, педиатр, онколог, эндокринолог.

Литература

Пархоменко А. Н., Иркин О. И., Лутай Я. М. – Роль биологических маркеров в неотложной кардиологии. – Отдел реанимации и интенсивной терапии, Национальный научно-исследовательский центр “Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско”, Киев.
B. Galarraga, D. Sinclair 1 , M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull and J. M. Ledingham. – A rare but important cause for a raised serum creatine kinase concentration: two case reports and a literature review.
Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon and Paul E Marik. – Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians.
Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. – Serum Creatine Kinase Activity in Thyroid Disorders.
SourceClinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.

Источник

Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.

Миоглобин

Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.

Тропонины

Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).

Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.

Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.

Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.

Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин < 190 Ед/л и < 167 Ед/л у женщин. Нормальным содержанием креатинкиназы-МВ в крови считается 0-24 Ед/л. Креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент MB КФК недостаточно специфичны, так как возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц. Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах. Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма. При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.

Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.

При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:

чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.

Определение тропонина и кардиомаркеров

Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т». Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть. Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.

Изменения других лабораторных показателей

Повышение уровня АсАТ отмечается у 97-98% больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Повышение определяется через 6-12 часов, достигая максимума через 2 суток. Показатель обычно нормализуется на 4-7 день от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда отмечается увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возрастание уровня гамма-глобулинов, снижение уровня альбумина, положительная проба на С-реактивный белок.

Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у 90% больных. Выраженность его в определенной степени зависит от обширности инфаркта (в среднем 12- 15×109/л). Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и, в неосложненных случаях, постепенно снижаясь до нормы в течение недели. Лейкоцитоз преимущественно обусловлен увеличением числа нейтрофилов.

При инфаркте миокарда СОЭ начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигая максимума на 2-й неделе. Возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. В целом эти изменения свидетельствуют о существовании воспаления или некроза в организме и лишены какой-либо органоспецифичности.
Эхокардиография при инфаркте миокарда

Эхокардиография — неинвазивный метод, с помощью которого можно поручить достоверную информацию о состоянии регионарной и общей сократительной функции миокарда, изучить движение крови в полостях сердца, а также изучить структуру и функции его клапанного аппарата. С помощью эхокардиографии возможно получение сведений о таких показателях, как сердечный выброс, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, фракция выброса и др.

Эхокардиография, применительно к диагностике острых коронарных синдромов, позволяет:

исключить или подтвердить диагноз острого инфаркта миокарда;
идентифицировать не ишемические состояния, вызывающие боль в грудной клетке;
оценить кратковременный и долгосрочный прогноз;
идентифицировать осложнения острого инфаркта.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости левого желудочка разной степени выраженности. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется.

Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Могут быть определены локализация и распространенность инфаркта миокарда.

Эхокардиография особенно полезна в ранние сроки. Легко идентифицируются дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб и механические осложнения инфаркта миокарда. Во время эпизода ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка. После исчезновения ишемии может отмечаться восстановление нормальной сократимости.

Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Истончение стенки левого желудочка указывает на ранее перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации, когда виден весь эндокард, нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Источник