Тема сердечная хроническая недостаточность

Тема сердечная хроническая недостаточность thumbnail

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности  Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

  1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
  2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
  3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

  1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
  2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
  3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

  • I (нет признаков СН);
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
  • III (более выраженная СН, больше хрипов);
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • артериальную гипертонию;
  • пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

  • сахарный диабет;
  • кардиомиопатия – заболевание миокарда;
  • аритмия – нарушение сердечного ритма;
  • миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
  • кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
  • злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией. 

Механизм развития ХСН

  1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
    Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

  1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
  2. Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
  3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
  4. Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
  5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка, кардиальная астма;
  • периферические отеки;
  • сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

  • малым сердечным выбросом;
  • недостаточным периферическим кровотоком;
  • состоянием гипоксии тканей;
  • развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

  • коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
  • типичных приступов сердечной астмы;
  • острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

  1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
  2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

  1. Как тот спит;
  2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
  3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

  1. Осмотр кожи;
  2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
  3. Проверку наличия отеков;
  4. Пальпацию пульса;
  5. Пальпацию печени;
  6. Аускультацию легких;
  7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
  8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

  1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
  2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
  3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
  4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
  5. Оценка прогноза.
  6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
  7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

  1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
  2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
  3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
  4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
  5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
  6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
  7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
  8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
  9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

  1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
  2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
  3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
  4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
  5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

  • частые и затяжные пневмонии;
  • патологическая гипертрофия миокарда;
  • многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
  • общее истощение организма;
  • нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
  • нарушение функций печени и почек;
  • внезапная смерть от остановки сердца;
  • тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  4. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  5. Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
  7. Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

(Visited 11 759 times, 13 visits today)

Источник

Глава 13
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая
сердечная недостаточность (ХСН) – патологическое состояние, при котором
работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей,
необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же
эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения
полостей сердца. Согласно формулировке, данной в Европейских
рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, сердечная недостаточность
рассматривается как «патофизиологический синдром, при котором в
результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы
происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между
гемодина-мической потребностью организма и возможностями сердца».

Выделяют
левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности:
левожелудочковая возникает вследствие уменьшения выброса крови в большой
круг кровообращения и застоя крови в малом круге кровообращения,
правожелудочковая характеризуется застоем крови в большом круге
кровообращения. В последние годы отдельно выделяют систолическую и
диастолическую сердечную недостаточность. При ухудшении систолической
функции возникает снижение ударного объема, диастолической функции –
нарушение наполнения полостей сердца в диастолу.

ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая
систолическая сердечная недостаточность – клинический синдром,
осложняющий течение заболеваний сердечно-сосудистой системы (чаще) и
проявляющийся наличием одышки, быстрой утомляемости, периферических
отеков и объективными признаками нарушения сократительной способности
сердца.

Классификации

В
настоящее время применяют две классификации хронической сердечной
недостаточности: классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и
классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Классификация сердечной недостаточности по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко

I стадия (начальная)
– скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при
физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое.

Период А – характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения.

Период Б – характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

III стадия (конечная,
дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры
тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая
дистрофия и истощение.

Нью-Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности (NYHA)

I функциональный класс – обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения;

II функциональный класс
легкое ограничение физической активности: удовлетворительное
самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление,
сердцебиение, одышку или боли;

III функциональный класс
выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное
самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению
симптоматики;

IV функциональный класс
невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения
самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и
усиливаются при любой физической нагрузке.

Этиология

Основными
причинами, приводящими к развитию систолической сердечной
недостаточности, являются заболевания сердечно-сосудистой системы:
инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардит, приобретенные и врожденные
пороки сердца, сложные нарушения сердечного ритма, артериальная
гипертензия; токсические воздействия на миокард, эндокринные
заболевания, саркоидоз, амилоидоз, тяжелая анемия и др.

Патогенез

Cердечная
недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в
миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь
сократительной) и развитию компенсаторно-приспособительных изменений в
сердечно-сосудистой системе и в организме в целом. После истощения
компенсаторно-приспособительных механизмов возникает декомпенсация
сердечной деятельности. Ключевое звено при развитии сердечной
недостаточности – снижение сердечного выброса вследствие повреждения
миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации
сим-патико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС). В результате гемодинамических и нейрогуморальных факторов
развивается системная вазоконстрикция и соответственно увеличение
посленагрузки. Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда и
усиливает его повреждение. Вследствие активации
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возникает задержка
электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и
пос-ленагрузки. Недостаточная сократительная активность сердца приводит к
застою крови в венозной системе и как следствие выходу жидкости в
интерстициальное пространство с развитием отеков.

Повреждение
миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и
объемом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда.
Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном
стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при
недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при
некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при
дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки
приводят к развитию гипертрофии:

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утол-

щением
стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая
поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже
при физической нагрузке).

• При
перегрузке сердца объемом возникает эксцентрическая гипертрофия
(гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением
полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит
расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом
Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не
превышает первоначальной степени их растяжения. Вследствие повреждения и
гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е.
постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов,
определяющих снижение податливости миокарда).

В
результате этих процессов нарушается насосная функция сердца, что
приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения
развивается гипоперфузия сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение
перфузии сердца приводит к активации симпа-тико-адреналовой системы и
учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает
стимуляцию РААС. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит
избыточная продукция ангио-тензина II, приводящая к вазоконстрикции,
задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению
преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц
обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что
в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляемости.

Клинические проявления

Проявления
сердечной недостаточности связаны с низким сердечным выбросом,
уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом
круге кровообращения.

• Застой
крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов
сердца) проявляется одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем
(сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы,
гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких
с развитием гипоксемии.

• Признаки
застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых
отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки,
увеличение печени, полостные отёки (гид-

роторакс,
асцит, анасарка). При застое крови в почках возникает протеинурия,
иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Жалобы при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

• Одышка
– один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с
застоем крови в лёгких. Первоначально одышка возникает только при
физической нагрузке и исчезает в покое. Причиной одышки является
изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение
растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком
и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое
обычно сопровождается тахипноэ.

• Для
хронической сердечной недостаточности характерна парок-сизмальная
ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением
интерстициального отёка лёгких.

• Ортопноэ
– облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В
таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к
снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ
уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя
крови в большом круге кровообращения.

• Быстрая
утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие
недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Физикальное обследование

При
физикальном обследовании выявляют прежде всего основное заболевание,
приведшее к развитию сердечной недостаточности, и клинические проявления
хронической сердечной недостаточности:

• Цианоз
слизистых, губ, акроцианоз, связанные с недостаточной насыщенностью
крови кислородом и усилением его использования в периферических тканях,
что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в
крови.

• Набухание
шейных вен за счет увеличения объема крови и повышения давления в
правом желудочке, позднее в правом предсердии.

• Расширение границ относительной сердечной тупости.

• Синусовая тахикардия, которая вначале носит приспособительный характер, обеспечивая увеличение минутного объема сердца

при
физической нагрузке. Позже тахикардия становится более устойчивой.
Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к
артериальной гипотензии считают неблагоприятным прогностическим
признаком у больных сердечной недостаточностью.

• Появление на фоне тахикардии III дополнительного тона сердца (ритм галопа).

• Уменьшение
пульсового АД как следствие снижения ударного объема. Иногда отмечают
повышение диастолического АД как следствие распространенной
вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен.

• Незвонкие влажные хрипы в лёгких.

• Увеличение
в размерах печени. С целью дифференциальной диагностики увеличения
печени, вызванного сердечной недостаточностью, от других причин
используют гепатоюгулярный рефлюкс – при надавливании на печень
наблюдается набухание шейных вен. Для выявления этого симптома
необходимо достаточно сильно надавливать на правую подреберную область в
течение 1 мин.

Длительный
застой крови в печени приводит к портальной гипер-тензии, увеличению
селезёнки и асциту. Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за
счет увеличения уровня неконъюгиро-ванного билирубина.

• Отёки
нижних конечностей и крестцовой области. Отечный синдром нередко
сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним.
Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и
транссудации жидкости в плевральную полость. При сердечной
недостаточности также возможно развитие гидроперикарда (табл. 6).

Инструментальные методы исследования

ЭКГ:
характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует.
Могут выявляться блокады левой или правой ножки пучка Гиса, признаки
гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесенного инфаркта миокарда), аритмии.

Рентгенологическое
исследование органов грудной клетки: определяют застойные явления в
лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка,
гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного
размера сердца (кардиоторакаль-ный индекс более 50%).

ЭхоКГ:
выявляют типичные проявления сердечной недостаточности – расширение
полости левого желудочка (по мере прогрессиро-вания – расширение и
других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного
диастолического размеров левого желудочка, снижение фракции выброса
левого желудочка.

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.

Таблица 6. Критерии диагностики сердечной недостаточности (Фрамингемские критерии)

Тема сердечная хроническая недостаточность

Примечание. Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходимы либо один большой, либо два критерия.

Лечение

Цели лечения

• Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

• Улучшение
качества жизни больного путем уменьшения выраженности клинических
проявлений при отсутствии неблагоприятных побочных эффектов лечения,
уменьшение частоты серьезных осложнений болезни.

• Увеличение продолжительности жизни.

Лечение
хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на
основные патогенетические факторы: уменьшение пред-нагрузки и
посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

Немедикаментозное лечение

Уменьшение
нагрузки на сердце достигают путем ограничения физической активности
больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного
режима. В пищевом рационе ог-

раничивают поваренную соль, жидкость (при III стадии), проводят мероприятия по оптимизации липидного обмена.

Лекарственная терапия

Используют
три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные
средства, дополнительно назначают антиаритмические средства.

• При
лечении диуретиками (тиазидные, петлевые, калийсберега-ющие)
осуществляют контроль водно-электролитного баланса, массы тела больного и
диуреза.

• В качестве
основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный
срок (практически пожизненно) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл,
периндоприл и др.), оказывающие сосудорасширяющее действие с уменьшением
пред-и посленагрузки, благоприятный эффект на нейрогуморальные сдвиги в
организме больного с сердечной недостаточностью.

• С
той же целью воздействия на нейрогуморальные нарушения применяют
р-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, бисопро-лол, карведилол и др.).

• Сердечные
гликозиды (дигоксин) с целью повышения сократимости миокарда и
увеличения сердечного выброса. Препараты этой группы особенно важно
применять при сочетании сердечной недостаточности с фибрилляцией
предсердий. При этом обычно отмечают урежение сердечного ритма с
удлинением диастолы, что улучшает условия гемодинамики.

• Антикоагулянты непрямые (варфарин) при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

• Антиаритмические препараты (амиодарон) при наличии пароксизмов фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии.

Хирургическое лечение

Хирургические
методы лечения целесообразно использовать у больных ИБС для
реваскуляризации миокарда. Имплантация ЭКС у больных хронической
сердечной недостаточностью и брадикардией. При наличии пароксизмов
желудочковой тахикардии – имлантация кардиовертера-дефибриллятора.
Возможна пересадка сердца.

Прогноз

Трехлетняя
выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью составляет
50%. Прогностически неблагоприятными факторами являются:

• снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%;

• невозможность подъема на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин;

• снижение содержания натрия в плазме крови менее 133 мэкв/л;

• снижение содержания калия в сыворотке крови менее 3 мэкв/л;