Тема лекции по инсультам
ЛЕКЦИЯ №14.
ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга.
Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход.
Инсульты – заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:
- Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (болезнь ответственных работников).
- Острые нарушения мозгового кровоснабжения:
а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками;
б) собственно инсульты, разделяющиеся на:
– Ишемические: эмболические, тромботические, неэмболические.
– Геморрагические: субарахноидальное кровотечение, паренхиматозное, желудочковое (или с прорывом в желудочек), кровоизлияние в мозжечок, в ствол мозга.
– Гемморрагический инфаркт или смешанный инсульт (в его дебюте – это ишемия, позднее геморрагический инсульт).
– Малый инсульт (ишемический или гемморрагнческий – неизвестно), неврологические проявления которого сохраняются в течение 3 недель с момента развития.
в) хронические сосудистые болезни головного мозга – дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии:
1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы.
2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями.
3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания.
Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:
- Возраст – каждое десятилетие твоей жизни повышает риск развития инсульта в 5-8 раз (бирмингемское исследование).
- Наличие генетической предрасположенности – если суждено иметь церебральный атеросклероз, то сердечному атеросклерозу не бывать, и наоборот.
- Гиподинамия – для ее устранения достаточно проходить 8 км в неделю.
- Избыточная масса тела – ведущий фактор, т.к. способствует развитию липоидных изменений в сосудах, декомпенсации серчечно-сосудистой деятельности и сочетается с гиподинамией.
- Курение – нарушает баланс биологически активных веществ (в основном катехоламинов), избыточно стимулирует симпатоадреналовую систему (стресс для нее), повышает адгезию тромбоцитов и повреждает сосудистую стенку, дополнительный с курением прием пероральных контрацептивов выводит этот фактор риска на первое место.
- Алкоголь для мужчин в количестве 20 г/сут является протектором развития и прогрессироаания церебрального атеросклероза, у женщин этому препятствуют эстрогены – у женщин меньше число ишемических и тромботических инсультов (гемморрагичесхих столько же), но к 60-70-летнему возрасту женщины опережают мужчин по инсультам. Уинстон Черчилль имел все факторы риска, кроме генетического предраспсложеиия, но при патологическом вскрытии у него не было никаких признаков атеросклероза (защитный ген Черчиля).
Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:
- Атеросклероз. Его особенность – он ранний у мужчин, а у женщин вследствие защиты эстрогенами наблюдается в позднем возрасте. В начале поражаются коронарные артерии, далее каротидные, причем левая сонная артерия поражается атеросклерозом чаще, чем правая, это связано с меньшей турбулентностью тока крови в связи с анатомическими особенностями, затем поражается и система кровоснабжения мозга. Повреждены бывают чаще магистральные артерии, а в них участки бифуркации, где в основном и расположены баро-, хемо- н тензорецепторы, следовательно это ведет к различным нарушениям регуляции. У интеллектуалов атеросклероз сосудов мозга менее выражен, т.к. от усиленной работы головой холестерол быстро метаболизируется в серотонин, лейкотриены, которые используются в мозговой деятельности.
- Гипертония. Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст) является основным фактором срыва – подготавливает сосуды мозга для дальнейших повреждений (нарушаются адаптационные реакции и усиливается атеросклероз).
- Сочетание атеросклероза и гипертонии, причем первый часто способствует второму, путем замуровывания ангиорецепторов и извращения тем самым реакций сосудов на гормоны.
- Болезни сердца – инфаркт миокарда (8% больных с инфарктом миокарда в течение первого месяца получают инсульт, 25% из них приобретают инсульт в течение полугода, 36% имеют хроническую дисфункцию мозгового кровообращения).
- Предсердные мерцательные аритмии. Они способствуют образованию в ушке левого предсердия тромбов, переносимых в головной мозг.
- Проляпс митрального клапана: в момент систолы при нем наблюдается регургитация и застой крови в левом предсердии (образование тромбов).
- Эндокринопатии – сахарный диабет, дающий хронические или острые сосудистые нарушения головного мозга вследствие формирования церебрального атеросклероза, гипертонии, микро- и микроангиопатии.
- Болезни сосудов: коллагенозы, аномалии развития сосудистой стенки (субинтимные геморрагии, фиброциркулярная дисплазия), болезнь Такаясу (или синдром отсутствия пульса) – это сочетание стенозов внутренней и наружной сонных артерий, болезнь крови (анемии, лейкозы), злокачественные опухоли.
Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока.
Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка – умственная, психическая, физическая – возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности – быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли.
Клинические симптомы:
- Головные боли.
- Головокружение.
- Снижение концентрации внимания и памяти.
- Нарушение сна.
- Раздражительность.
- Вегетативные нарушения – потливость, зябкость.
Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется – необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).
Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза – сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.
СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) – повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне – поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной – гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов – это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:
- Тромботический инсульт – характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.
- Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).
- Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти – нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) – головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.
Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% – аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).
СИМПТОМАТИКА: острое начало – резкая боль (“удар палкой по голове”), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).
Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических – наоборот.
Сравнительная таблица:
ишемический инсульт | геморрагический инсульт | субарахноидальное кровотечение | |
возраст анамнез начало развитие продромаль- ная стадия объективно рвота АД пульс дыхание очаговые симптомы менингеаль- ные симптомы эпилептичес- кие припадки Доп. методы исследования: ОАК эхоэнцефало- скопия мозга глазное дно люмбальная пункция ангиография | более 60 лет ИБС, стенкардия облитерирущий АС ночью и утром(т.к. доминирует вагус; брадикардия, снижение АД) постепенное выражена бледность кожи, сознание сохранено нет снижено слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет выражены резко нет есть изменений нет изменений нет склеротическая ангиопатия норма виден уровень сте- ноза или тромбоза | 40-60 лет ГБ днем и вечером острое нарастающая головная боль багрово-красное лицо, потеря сознания часто бывает повышен высокий, напря- женный Чейна-Стокса умеренно выражены есть: умеренные или сильные нет лейкоцитоз без изменения формулы крови резкое смещение срединных структур (более 3 мм) гипертоническая ангиопатия кровь может быть или нет (в первые 7-12ч) | 25-40 лет мигрень,ЧМТ утром и днем острое резкая головная боль бледная кожа, геморрагические пятна Труссо, поте-ря сознания или психомоторное возбуждение часто бывает повышено напряженный, высокий не нарушено отсутствуют сильно выражены нет лейкоцитоз (стресс) смещения нет гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы ликвор красный |
Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) – судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:
I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:
А. коррекцию дыхательных нарушений.
Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение западения языка).
В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.
Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).
Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств – допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает – увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).
Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%.
Ж. нормализация ОЦК – инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры.
3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг).
И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:
- Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;
- Салуретики: фуросемид, лазикс;
- Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;
- Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.
II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты – трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы – реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.
Источник
Наблюдается
рост числа инсультов вследствие
неадекватности профилактических
методов, халатного отношения населения
к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу
человек, что иногда больше сердечных
заболеваний. В США в год на больных с
инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных
остаются инвалидами (при инфаркте
миокарда эта цифра 15%). Наблюдается
омоложение инсультов их возраст от 28
до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе
заболевания происходит диссоциация
больных, которым становится необходим
уход.
Инсульты
– заболевания, связанные с нарушением
обеспечения головного мозга питательными
веществами и ведущие к функциональному
и морфологическому повреждению вещества
мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни
головного мозга делятся:
Начальные
проявления недостаточности мозгового
кровообращения (болезнь ответственных
работников).Острые
нарушения мозгового кровоснабжения:
а)
преходящие нарушения кровообращения,
которые называются транзиторными
ишемическими атаками;
б)
собственно инсульты, разделяющиеся на:
Ишемические:
эмболические, тромботические,
неэмболические.Геморрагические:
субарахноидальное кровотечение,
паренхиматозное, желудочковое (или с
прорывом в желудочек), кровоизлияние
в мозжечок, в ствол мозга.Гемморрагический
инфаркт или смешанный инсульт (в его
дебюте – это ишемия, позднее геморрагический
инсульт).Малый
инсульт (ишемический или гемморрагнческий
– неизвестно), неврологические проявления
которого сохраняются в течение 3 недель
с момента развития.
в)
хронические сосудистые болезни головного
мозга – дисциркуляторные энцефалопатии
(по Англо-саксонской классификации).
Протекают в три стадии:
1
стадия.
Нарушение памяти, когнитивной
(пермиссивнои) функции, снижение
интеллекта и рассеянные очаговые
симптомы.
2
стадия.
Выраженные нарушения памяти и снижение
интеллекта, развитие слабоумия диффузные
повреждения головного мозга наряду с
доминирующими очаговыми повреждениями.
3
стадия.
Грубое нарушение памяти, интеллекта,
когнитивной функции, полная социальная
дезадаптация, невозможность
самообслуживания.
Для
развития сосудистых заболеваний
головного мозга необходимо присутствие
факторов
риска инсультов:
Возраст
– каждое десятилетие твоей жизни
повышает риск развития инсульта в 5-8
раз (бирмингемское исследование).Наличие
генетической предрасположенности –
если суждено иметь церебральный
атеросклероз, то сердечному атеросклерозу
не бывать, и наоборот.Гиподинамия
– для ее устранения достаточно проходить
8 км в неделю.Избыточная
масса тела – ведущий фактор, т.к.
способствует развитию липоидных
изменений в сосудах, декомпенсации
серчечно-сосудистой деятельности и
сочетается с гиподинамией.Курение
– нарушает баланс биологически активных
веществ (в основном катехоламинов),
избыточно стимулирует симпатоадреналовую
систему (стресс для нее), повышает
адгезию тромбоцитов и повреждает
сосудистую стенку, дополнительный с
курением прием пероральных контрацептивов
выводит этот фактор риска на первое
место.Алкоголь
для мужчин в количестве 20 г/сут является
протектором развития и прогрессироаания
церебрального атеросклероза, у женщин
этому препятствуют эстрогены – у женщин
меньше число ишемических и тромботических
инсультов (гемморрагичесхих столько
же), но к 60-70-летнему возрасту женщины
опережают мужчин по инсультам. Уинстон
Черчилль имел все факторы риска, кроме
генетического предраспсложеиия, но
при патологическом вскрытии у него не
было никаких признаков атеросклероза
(защитный ген Черчиля).
Этиологические
факторы, которые непосредственно
приводят к инсульту:
Атеросклероз.
Его особенность – он ранний у мужчин,
а у женщин вследствие защиты эстрогенами
наблюдается в позднем возрасте. В начале
поражаются коронарные артерии, далее
каротидные, причем левая сонная артерия
поражается атеросклерозом чаще, чем
правая, это связано с меньшей
турбулентностью тока крови в связи с
анатомическими особенностями, затем
поражается и система кровоснабжения
мозга. Повреждены бывают чаще магистральные
артерии, а в них участки бифуркации,
где в основном и расположены баро-,
хемо- н тензорецепторы, следовательно
это ведет к различным нарушениям
регуляции. У интеллектуалов атеросклероз
сосудов мозга менее выражен, т.к. от
усиленной работы головой холестерол
быстро метаболизируется в серотонин,
лейкотриены, которые используются в
мозговой деятельности.Гипертония.
Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст)
является основным фактором срыва –
подготавливает сосуды мозга для
дальнейших повреждений (нарушаются
адаптационные реакции и усиливается
атеросклероз).Сочетание
атеросклероза и гипертонии, причем
первый часто способствует второму,
путем замуровывания ангиорецепторов
и извращения тем самым реакций сосудов
на гормоны.Болезни
сердца – инфаркт миокарда (8% больных
с инфарктом миокарда в течение первого
месяца получают инсульт, 25% из них
приобретают инсульт в течение полугода,
36% имеют хроническую дисфункцию мозгового
кровообращения).Предсердные
мерцательные аритмии. Они способствуют
образованию в ушке левого предсердия
тромбов, переносимых в головной мозг.Проляпс
митрального клапана: в момент систолы
при нем наблюдается регургитация и
застой крови в левом предсердии
(образование тромбов).Эндокринопатии
– сахарный диабет, дающий хронические
или острые сосудистые нарушения
головного мозга вследствие формирования
церебрального атеросклероза, гипертонии,
микро- и микроангиопатии.Болезни
сосудов: коллагенозы, аномалии развития
сосудистой стенки (субинтимные
геморрагии, фиброциркулярная дисплазия),
болезнь Такаясу (или синдром отсутствия
пульса) – это сочетание стенозов
внутренней и наружной сонных артерий,
болезнь крови (анемии, лейкозы),
злокачественные опухоли.
Начальные
признаки недостаточности мозгового
кровотока.
Это
нозологическая единица сосудистых
болезней головного мозга, выражающаяся
в том, что когда предъявляется повышенная
нагрузка – умственная, психическая,
физическая – возникает несоответствие
возможностей кровотока и энергетических
потребностей. Симптомы слабости нервной
деятельности – быстрая утомляемость,
истощаемость, раздражительность,
головные боли.
Клинические
симптомы:
Головные
боли.Головокружение.
Снижение
концентрации внимания и памяти.Нарушение
сна.Раздражительность.
Вегетативные
нарушения – потливость, зябкость.
Если
три из этих симптомов повторяются хотя
бы три раза в неделю в течение трех
месяцев, можно выставлять диагноз:
начальные признали недостаточности
мозгового кровообращения. Активного
лечения не требуется – необходима
нормализация труда и отдыха, седативные
препараты для обеспечения баланса между
возбуждением и торможением), диета
(низкой калорийности, низким содержанием
липндов), препараты, улучшающие питание
мозга (ноотропы).
Мозговые
инсульты.
При них есть уже переход, от функциональных
изменений к морфологическому повреждению
головного мозга. Основной клинический
критерий для постановки диагноза –
сохранность неврологических симптомов
в течении суток, и если на фоне лечения
эти симптомы не проходят, ставят диагноз:
транзиторная ишемическая атака.
СИМПТОМАТИКА:
своя для соответствующего сосудистого
бассейна. Повреждение передней мозговой
артерии: гемипарез в ногах, появление
хватательных рефлексов, нарушение
содружественных движений глаз, речевые
нарушения (моторная афазия). Средняя
мозговая артерия(кровоснабжает полушарные
поверхности мозга): гемипарез в руке и
нижней половине лица, гемианестезия
там же, гемиатаксия (синдром повреждения
внутренней капсулы или талямуса),
моторная афазия, сенсорная афазия (когда
собственная речь сохранена), или сочетание
этих афазий, адверсивные припадки
(латерофиксация головы) – повреждение
адверсивного центра. Повреждение задней
мозговой артерии проявляется: гемианопсия
выпадение половины поля зрения),
зрительная агнозия, амнестическая
афазия. Стволовые инсульты в
вертебробазилярном бассейне проявляются
альтернирующими (перекрестными)
синдромами: на одной стороне – поражением
черепно-мозгового нерва, а на противоположной
– гемипарезом, координаторными
марушенкями (повреждение мозжечка) и
бульбарными синдромами с нарушением
глотания и фонации: дизартрия, дисфония,
дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся
более 24 часов – это собственно ишемический
инсульт.
Он бывает трех видов:
Тромботический
инсульт – характеризуется постепенным
нарастанием очаговых, неврологических
симптомов, поскольку закупорка просвета
сосуда вследствие пристеночного
отложения фибрина происходит медленно
и поэтому наблюдается мерцание симптомов:
усиление их при стрессе и стихание при
нормализации состояния. Тромботические
инсульты часто бывают у больных пожилого
возраста на фоне пониженной гемодинамики
(инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов,
ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов
нет.Эмболический
инсульт. Частой причиной его является
кардиогенный эмбол при инфаркте
миокарда, мерцательной аритмии, синдроме
слабости синусового узла. Чаще эмбол
идет в левую мозговую артерию: симптомы
проявляются внезапно. Может быть
кратковременная потеря сознания,
неврологические симптомы очень грубые.
Менингеальных симптомов не бывает,
тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна
мерцательная аритмия и преходящие
транзиторные атаки. При аускультации
шума над местом закупорки нет (полная
обтурация), как бывает при тромбозе (в
60%).Неэмболические
инсульты. Возникают при снижении
сократительной способности сердца
(острый инфаркт миокарда, коллапс,
падение минутного объема крови: при
синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса,
синдроме слабости синусового узла,
фибрилляции или остановке сердца,
синдроме внезапной смерти – нарушение
кальциевого обмена). Для такого инсульта
характерно: липотимическое начало
(подобно обмороку) – головокружение
тошнота, мелькание мушек в глазах;
висцеральные жалобы: чувство остановки
сердца, ощущение его перебоев.
Геморрагически
инсульт.
Возникает вследствие субарахноидального
кровотечения. Развивается часто у
молодых, в структуре смертности от
ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% –
аневризма сосудов головного мозга
вследствие аномального развития
сосудистой стенки (часто наблюдается
в передней соединительной артерии),
также аневризмы) вследствие сосудистых
опухолей (в 30-45 лет).
СИМПТОМАТИКА:
острое начало – резкая боль (“удар
палкой по голове”), боль по длине
позвоночника, часто потеря сознания,
наличие тошноты, рвоты, резко выраженные
менингиальные симптомы: характерна
поза на боку с запрокинутой головой и
поджатыми коленями (симптом легавой
собаки). Симптом ригидности мышц затылка
и симптом Кернига (при разгибании в
коленном суставе). Очаговые симптомы
не характерны. Кровоизлияние в зоне
передней соединительной артерии
(кровоснебжение лобных долей) проявляется
нарушением адаптации в обстановке,
снижением, интеллекта, изменением
социального поведения (дизориентация
и десоциализация). Для преданевризматической
стадии характерно: головная боль по
типу мигренозной, глазодвигательные
расстройства, эпилептические припадки
в анамнезе или адверсивные, джексоновскке
припадки (т.е. фокальные).
Паренхиматозное
кровоизлияние:
возникает преимущественно у лиц среднего
возраста на фойе АГ, чаще, чем при
интеллектуальной, физической, психической
деятельности. Предвестниками
являются:
нарастающая головная боль, красная
пелена перед глазами, тошнота, рвота,
потеря сознания. Характерно:
повышение АД, общемозговые симптомы
(кома, сопор), менингеальные симптомы
(растяжение мозговых оболочек) и
слабовыраженные очаговые симптомы. Для
геморрагических инсультов не характерны
эпилептические припадки, а для ишемических
– наоборот.
Сравнительная
таблица:
ишемический инсульт | геморрагический инсульт | субарахноидальное кровотечение | |
возраст анамнез начало развитие ная рвота АД пульс дыхание очаговые менингеаль- ные эпилептичес- кие Доп. ОАК эхоэнцефало- скопия глазное люмбальная ангиография | более ИБС, облитерирущий ночью брадикардия, постепенное выражена бледность сознание нет снижено слабый, если выражены нет есть изменений изменений склеротическая норма виден | 40-60 ГБ днем острое нарастающая головная багрово-красное лицо, сознания часто повышен высокий, Чейна-Стокса умеренно есть: нет лейкоцитоз резкое гипертоническая кровь | 25-40 мигрень,ЧМТ утром острое резкая боль бледная пятна психомоторное часто повышено напряженный, не отсутствуют сильно нет лейкоцитоз смещения гипертоническая ликвор |
Из
дополнительных методов обследования
применяют и компьютерную томографию,
ядерно-магнитный резонанс, УЗИ
(доплерография) – судят о скорости
движения крови по магистральным артериям,
степень стеноза (в процентах), уровень
развития вторичной ангиоспастики.
ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность,
этапность, интенсивность, этиопатогенетичность.
Выделяют два вида лечения:
I.
Базисное:
применяемое независимо от вида инсульта.
Оно включает:
А.
коррекцию дыхательных нарушений.
Б.
санацию трахеобронхиального дерева
(постановка воздуховода, устранение
западения языка).
В.
дача кислородоуглекислой смеси через
ноздрю.
Г.
ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).
Д.
гемодинамическая коррекция: при высоком
АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в;
рауседил или магнезию не вводят т.к.
угнетается дыхательный центр. При низком
АД применяют вазопрессоры: мезатон,
эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин,
корггакон), при неэффективности этих
средств – допамин 50 мг на хлориде натрия
в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации
АД, если АД не спадает – увеличивают
скорость до 12 кап/мин и присоединяют
кортткостероиды: гидрокортезон,
преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин
(не используют при. эпилептическом
синдроме).
Е.
нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат
натрия 200 мл 4%.
Ж.
нормализация ОЦК – инфузионная терапия
1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно
500 мл на каждый градус повышенной
температуры.
3.
защита мозга (при нарушении метаболизма):
ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама
(5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин
(нейротрансмиттер, нейромедиатор) по
12-14 мл капельно (улучшает выживаемость
нейронов и ассоциативные связи между
ними), АТФ, макродент, витамин В6
(макроэрг).
И.
борьба с отеком мозга (это универсальная
реакция на любое повреждение), применяют:
Осмодиуретики:
10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин
30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не
используют при геморрагических
инсультах, т.к. они повышают осмомолярность
крови, иссушают головной мозг и усиливают
кровотечение;Салуретики:
фуросемид, лазикс;Кортикостероиды
для защиты мембран: дексон, дексометазон
(пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в
капельно;Седуксен
(сибазон) в/в при повреждений ВНС.
II.
Дифференцированное лечение по виду
инсультов. При ишемических инсультах
применяют антикоагулянты: гепарин 20
тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется
контроль свертываемости крови);
антиагреганты – трентал, пентоксифиллин,
агапурин; микродиляторы – реополиглюкин,
реомакродекс, неокомпенсан), мозговые
микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин
(0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в
день) и никотиновой кислотой. При
геморрагических инсультах назначают
прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую
кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м;
хлорид кальция и викасол не эффективны;
назначают ингибиторы протеаз: контрикал,
гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых
каналов для профилактики спазмов:
нифедипин; ннматок (единственный
блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят
повторные спинномозговые пункции.
Соседние файлы в предмете Неврология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник