Танатогенез при инфаркте миокарда
ОСОБЕННОСТИ ТАНАТОГЕНЕЗА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Цель исследования — вявление особенностей танатогенеза при остром инфаркте миокарда в зависимости от обширности его, степени и распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий в свете поиска путей снижения летальности. Задачи исследования 1. Определить обширность (площадь) и особенности локализации острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности и тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий. 2. Оценить особенности морфогенеза острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий. 3. Выявить основные факторы, определяющие развитие смертельных осложнений острого инфаркта миокарда: наружный разрыв сердца, аритмический шок, истинный кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность. 4. Выделить основные механизмы танатогенеза с учетом обширности острого инфаркта миокарда, особенностей поражения коронарного русла сердца и роли других заболеваний на основе клинико-анатомического анализа.
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Нефедова Галина Александровна. Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.15 / Нефедова Галина Александровна; [Место защиты: ГУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека РАМН»].- Москва, 2007.- 0 с.: ил.
Введение к работе
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу (Беринская А.Н. и соавт., 1958; Кактурский Л.В., 1982; Лукомский П.Е., 1964; Fagin D., 1966; McQuay N., 1955; Терновой С.К. и соавт., 2003). Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей смертности (Ганелина И.Е. и соавт., 1968; Goldberg RJ и соавт., 1988). Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения (Мазур Н.А., 1985; Руда М.Я., 1977). Поиск путей снижения летальности от ОИМ является постоянным стимулом для анализа летальных исходов с учетом новых возможностей современных методов лечения и представляет собой актуальную проблему современной медицины.
Несомненно, что основными факторами, определяющими исход ОИМ, являются: распространенность стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (КА) с тромботической окклюзией просвета или без нее; обширность некроза, влияющая на степень нарушения функции ЛЖ и являющаяся основным фактором, определяющим летальность и выживаемость; а также выраженность и степень компенсации сопутствующей патологии: гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения и др.
В то же время имеются сведения, свидетельствующие о том, что все вышеперечисленные условия не всегда могут объяснить летальность и выживаемость при ОИМ. Далеко не во всех случаях летального исхода от ОИМ обнаруживаются распространенный стенозирующий атеросклероз КА, окклюзирующий просвет тромб, значительное количество летальных исходов происходит при небольшой площади ОИМ (Беляев А.А., 2001; Руда М.Я., 1977; Терновой С.К., 2003). Несмотря на прогресс в медикаментозном лечении, активном внедрении методов интервенционной кардиоангиологии и хирургического вмешательства (Бузиашвили Ю.И. и соавт., 2002; Иоселиани Д.Г. и соавт., 2003) цифры летальности от ОИМ остаются неизменными и достаточно высокими. Объяснить причину этого пока не удается.
В настоящее время анализ всех условий наступления смерти с учетом разных этапов болезни, как правило, не проводится, а заключение о причине смерти часто носит статистический характер. Этого недостаточно ни для клиницистов, ни для патологоанатомов, так как не дает представления о причинах летального исхода у данного конкретного больного. Изучение зарубежной литературы по данному вопросу свидетельствует о том, что вопросы танатологии в широком смысле не являются предметом обсуждения. Анализ летальных исходов чаще проводится в связи с изучением влияния новых подходов к лечению острого инфаркта миокарда (Flather M., et al, 1996, Reynolds G., et al, 1996).
Цель исследования – выявление особенностей танатогенеза при остром инфаркте миокарда в зависимости от обширности его, степени и распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий в свете поиска путей снижения летальности.
Определить обширность (площадь) и особенности локализации острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности и тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Оценить особенности морфогенеза острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Выявить основные факторы, определяющие развитие смертельных осложнений острого инфаркта миокарда: наружный разрыв сердца, аритмический шок, истинный кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность.
Выделить основные механизмы танатогенеза с учетом обширности острого инфаркта миокарда, особенностей поражения коронарного русла сердца и роли других заболеваний на основе клинико-анатомического анализа.
Научно-практическая значимость работы
Впервые на основе сопоставления площади острого инфаркта миокарда и выраженности и распространенности стенозирующего атеросклероза коронарных артерий представлены механизмы развития основных смертельных осложнений, обоснованы особенности танатогенеза с учетом роли других заболеваний, что способствует поиску путей снижения летальности от острого инфаркта миокарда. Обширный острый инфаркт миокарда (более 50% рабочей поверхности левого желудочка) чаще возникает в условиях тяжелого атеросклеротического стеноза всех ветвей коронарных артерий. Необширный острый инфаркт миокарда (менее 30% рабочей поверхности левого желудочка), как правило, развивается при локальном атеросклеротическом стенозе одной из ветвей коронарных артерий.
При развитии обширного острого инфаркта миокарда летальный исход наступает от истинного кардиогенного шока, либо острой левожелудочковой недостаточности. При развитии необширного острого инфаркта миокарда летальный исход в половине наблюдений наступает от наружного разрыва сердца, реже – тромбоэмболических осложнений (12%) либо декомпенсации другого заболевания (13%). При развитии острого инфаркта миокарда с площадью поражения 30-50% рабочей поверхности левого желудочка летальный исход чаще наступает от аритмического шока.
В большинстве случаев острый инфаркт миокарда, завершающийся летально, развивается при сочетанном атеросклеротическом стенозе двух либо трех ветвей коронарных артерий, в трети случаев – при изолированном атеросклеротическом стенозе одной из ветвей, чаще передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Частота тромбоза существенно уменьшается с увеличением числа пораженных ветвей, а также с вовлечением в атеросклеротический процесс их средних и дистальных сегментов.
Темпы формирования демаркационной зоны при остром инфаркте миокарда зависят от его площади и от степени выраженности и распространенности стенозирующего атеросклероза в коронарных артериях. При необширном инфаркте миокарда (в условиях изолированного атеросклеротического стеноза одной из ветвей коронарных артерий) демаркационная зона формируется раньше; при многососудистом поражении коронарных артерий – позднее, особенно в условиях декомпенсации других соматических заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста.
Внедрение в практику
Полученные результаты внедрены в практическую работу регулярно проводимых клинико-анатомических конференций в НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и в Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 167 источников (128 на русском и 39 на иностранных языках). Диссертация содержит 2 таблицы, 30 рисунков, 6 схем.
Может быть
1. разрыв сердца
2. фибрилляция желудочков
4. кардиогенный шок
5. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Найдите пятый лишний.
Осложнение хронической аневризмы сердца
1. пристеночные тромбы в сердце
2. острая коронарная недостаточность
3. тромбоэмболический синдром
4. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
5. нарушения ритма сердца
Выберите один правильный ответ.
Гипертрофия миокарда при декомпенсации сердца
Выберите один правильный ответ.
Смертельное осложнение тромбоза глубоких вен нижних
Конечностей
1. тромбоэмболия ствола лёгочной артерии
2. гангрена кишечника
3. инфаркт миокарда
4. инфаркт головного мозга
5. гангрена нижних конечностей
Найдите пятый лишний.
Причины приобретенных пороков сердца
4. идиопатический миокардит
5. бактериальный эндокардит
Выберите один правильный ответ.
Наиболее частый ревматический порок сердца
1. трикуспидальная недостаточность
2. стеноз устья аорты
3. дефект межжелудочковой перегородки
4. митральный стеноз
5. дефект межпредсердной перегородки
Найдите пятый лишний.
Фазы клапанного эндокардита при ревматизме
2. острый бородавчатый
3. хронический бородавчатый
5. возвратный бородавчатый
Найдите пятый лишний.
В понятие «эволюция» острого или возвратного бородавчатого
Эндокардита при ревматизме, ведущего к пороку сердца, входят
1. деформация клапанов и фиброзных колец
2. организация тромботических масс
3. петрификация тромботических масс
4. отложение тромботических масс
Найдите пятый лишний.
Аортальный порок сердца развивается при
3. септическом эндокардите
Найдите пятый лишний.
Причины смерти больных декомпенсированным пороком сердца
1. очаговая пневмония
2. тромбоэмболический синдром
3. разрыв сердца
4. сердечно-сосудистая недостаточность
5. паралич гипертрофированного сердца
Выберите один правильный ответ.
Наиболее частая причина смерти при ревматоидном артрите
1. печёночная недостаточность
2. отёк мозга с дислокацией ствола
3. хроническая почечная недостаточность
4. сердечная недостаточность
Выберите один правильный ответ.
Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации гипертрофированного
Миокарда
2. жировая дистрофия
5. фибриноидный некроз
Выберите один правильный ответ.
Обратимое изменение клапанов при ревматическом эндокардите
1. острый вальвулит
2. острый бородавчатый эндокардит
3. возвратно-бородавчатый эндокардит
4. фибропластический эндокардит
5. полипозно-язвенный эндокардит
Выберите один правильный ответ.
Артрит при ревматизме заканчивается
3. без последствий
Выберите один правильный ответ.
Виды повреждения соединительной ткани при ревматических
Заболеваниях
1. некроз, апоптоз, жировая дистрофия, склероз
2. белковая дистрофия, дисплазия, атрофия, склероз
3. некроз, дисплазия, атрофия, склероз
4. мукоидное и фибриноидное набухание, некроз, склероз
5. мукоидное и фибриноидное набухание, дисплазия, атрофия
Выберите один правильный ответ.
Легко обратимый характер поражения суставов отмечается при
1. ревматоидном артрите
2. системной красной волчанке
5. системной склеродермии
Выберите один правильный ответ.
Врожденный порок сердца как вариант развития, встречающийся
У небольшой части здоровых людей
1. тетрада Фалло
2. коарктация аорты
3. незаращение межжелудочковой перегородки
4. незаращение овального окна
5. незаращение боталлого протока
Выберите один правильный ответ.
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; Нарушение авторского права страницы
Источник
Диссертация, – 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Автореферат – бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников
Нефедова Галина Александровна. Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда : диссертация … кандидата медицинских наук : 14.00.15 / Нефедова Галина Александровна; [Место защиты: ГУ “Научно-исследовательский институт морфологии человека РАМН”].- Москва, 2007.- 0 с.: ил.
Введение к работе
Актуальность проблемы
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу (Беринская А.Н. и соавт., 1958; Кактурский Л.В., 1982; Лукомский П.Е., 1964; Fagin D., 1966; McQuay N., 1955; Терновой С.К. и соавт., 2003). Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей смертности (Ганелина И.Е. и соавт., 1968; Goldberg RJ и соавт., 1988). Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения (Мазур Н.А., 1985; Руда М.Я., 1977). Поиск путей снижения летальности от ОИМ является постоянным стимулом для анализа летальных исходов с учетом новых возможностей современных методов лечения и представляет собой актуальную проблему современной медицины.
Несомненно, что основными факторами, определяющими исход ОИМ, являются: распространенность стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (КА) с тромботической окклюзией просвета или без нее; обширность некроза, влияющая на степень нарушения функции ЛЖ и являющаяся основным фактором, определяющим летальность и выживаемость; а также выраженность и степень компенсации сопутствующей патологии: гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения и др.
В то же время имеются сведения, свидетельствующие о том, что все вышеперечисленные условия не всегда могут объяснить летальность и выживаемость при ОИМ. Далеко не во всех случаях летального исхода от ОИМ обнаруживаются распространенный стенозирующий атеросклероз КА, окклюзирующий просвет тромб, значительное количество летальных исходов происходит при небольшой площади ОИМ (Беляев А.А., 2001; Руда М.Я., 1977; Терновой С.К., 2003). Несмотря на прогресс в медикаментозном лечении, активном внедрении методов интервенционной кардиоангиологии и хирургического вмешательства (Бузиашвили Ю.И. и соавт., 2002; Иоселиани Д.Г. и соавт., 2003) цифры летальности от ОИМ остаются неизменными и достаточно высокими. Объяснить причину этого пока не удается.
В 1925 году ленинградский патологоанатом Георгий Владимирович Шор представил обоснованную концепцию о смерти человека, в которой поставил перед патологоанатомами задачу глубокого анализа причин и механизмов наступления смерти в конкретных условиях, обосновал необходимость клинико-анатомического анализа предпосылок невозможности в этих условиях дальнейшей жизни, изложил пути изучения механизмов смерти больного человека. Г.В. Шор (1925) подчеркивал, что «главнейшей задачей танатологии должно быть выяснение всех условий, приведших к смерти организм, как индивидуальное целое».
В настоящее время анализ всех условий наступления смерти с учетом разных этапов болезни, как правило, не проводится, а заключение о причине смерти часто носит статистический характер. Этого недостаточно ни для клиницистов, ни для патологоанатомов, так как не дает представления о причинах летального исхода у данного конкретного больного. Изучение зарубежной литературы по данному вопросу свидетельствует о том, что вопросы танатологии в широком смысле не являются предметом обсуждения. Анализ летальных исходов чаще проводится в связи с изучением влияния новых подходов к лечению острого инфаркта миокарда (Flather M., et al, 1996, Reynolds G., et al, 1996).
Таким образом, вопросы, касающиеся механизмов развития смертельных осложнений при ОИМ, до сих пор остаются спорными. Несмотря на многочисленные клинико-анатомические исследования, аспекты танатогенеза в основном сведены к основному заболеванию либо непосредственной причине смерти. Однако изучение танатогенеза, как считал Г.В. Шор, является «той частью танатологии, которая направлена к практической деятельности врачей, и которая разрабатывает меры предупреждения фатальных осложнений болезни».
Цель исследования – выявление особенностей танатогенеза при остром инфаркте миокарда в зависимости от обширности его, степени и распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий в свете поиска путей снижения летальности.
Задачи исследования:
Определить обширность (площадь) и особенности локализации острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности и тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Оценить особенности морфогенеза острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Выявить основные факторы, определяющие развитие смертельных осложнений острого инфаркта миокарда: наружный разрыв сердца, аритмический шок, истинный кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность.
Выделить основные механизмы танатогенеза с учетом обширности острого инфаркта миокарда, особенностей поражения коронарного русла сердца и роли других заболеваний на основе клинико-анатомического анализа.
Научно-практическая значимость работы
Впервые на основе сопоставления площади острого инфаркта миокарда и выраженности и распространенности стенозирующего атеросклероза коронарных артерий представлены механизмы развития основных смертельных осложнений, обоснованы особенности танатогенеза с учетом роли других заболеваний, что способствует поиску путей снижения летальности от острого инфаркта миокарда. Обширный острый инфаркт миокарда (более 50% рабочей поверхности левого желудочка) чаще возникает в условиях тяжелого атеросклеротического стеноза всех ветвей коронарных артерий. Необширный острый инфаркт миокарда (менее 30% рабочей поверхности левого желудочка), как правило, развивается при локальном атеросклеротическом стенозе одной из ветвей коронарных артерий.
При развитии обширного острого инфаркта миокарда летальный исход наступает от истинного кардиогенного шока, либо острой левожелудочковой недостаточности. При развитии необширного острого инфаркта миокарда летальный исход в половине наблюдений наступает от наружного разрыва сердца, реже – тромбоэмболических осложнений (12%) либо декомпенсации другого заболевания (13%). При развитии острого инфаркта миокарда с площадью поражения 30-50% рабочей поверхности левого желудочка летальный исход чаще наступает от аритмического шока.
В большинстве случаев острый инфаркт миокарда, завершающийся летально, развивается при сочетанном атеросклеротическом стенозе двух либо трех ветвей коронарных артерий, в трети случаев – при изолированном атеросклеротическом стенозе одной из ветвей, чаще передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Частота тромбоза существенно уменьшается с увеличением числа пораженных ветвей, а также с вовлечением в атеросклеротический процесс их средних и дистальных сегментов.
Темпы формирования демаркационной зоны при остром инфаркте миокарда зависят от его площади и от степени выраженности и распространенности стенозирующего атеросклероза в коронарных артериях. При необширном инфаркте миокарда (в условиях изолированного атеросклеротического стеноза одной из ветвей коронарных артерий) демаркационная зона формируется раньше; при многососудистом поражении коронарных артерий – позднее, особенно в условиях декомпенсации других соматических заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста.
Дано обоснование необходимости обязательного (а не желательного, как принято в настоящее время) включения в патологоанатомический диагноз рубрики «клинико-анатомический эпикриз», в котором на основе клинико-анатомического анализа должны быть изложены представления о механизмах танатогенеза данного конкретного умер- шего.
Внедрение в практику
Полученные результаты внедрены в практическую работу регулярно проводимых клинико-анатомических конференций в НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и в Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии.
Апробация работы
Основные положения работы доложены: на I Московской городской конференции молодых ученых «Медицина на пороге XXI века, актуальные проблемы и вопросы» (Москва, 2001); симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний» (Москва, 2003); IY и Y Международных симпозиумах «Сердечно-сосудистая и интервенционная радиология» (Москва, 2001, 2004); Втором Российском Съезде Интервенционных Кардиоангиологов (Москва, 2005); на заседании Московского отделения Российского общества патологоанатомов (Москва, 2005); II Съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006); на ежегодно проводимых городских научно-практических конференциях НИИ Скорой Помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва, 2000 – 2005); на межлабораторной конференции в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва, декабрь 2006); межлабораторной конференции в ГУ НИИ морфологии человека РАМН (Москва, декабрь 2006).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 5 работ на Российском, международном и региональном уровнях, 2 публикации представлены в изданиях, включенных в утвержденный ВАКом «Перечень периодических изданий».
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 167 источников (128 на русском и 39 на иностранных языках). Диссертация содержит 2 таблицы, 30 рисунков, 6 схем.
Похожие диссертации на Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда
Источник