Тактика ведения больных с сердечной недостаточностью

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• Коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно.
• Типичных приступов сердечной астмы.
• Острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Приступу чаще предшествуют лёгкие симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лёжа, а иногда даже при полном предшествующем клиническом благополучии. Длительность и тяжесть приступов могут значительно варьироваться.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.

В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания. При аускультации грудной клетки, бронхоспазм возникающий при обострении хронической сердечной недостаточности трудно отличить от такового при приступе бронхиальной астмы, хотя другие симптомы, и исследование сердечно-сосудистой системы могут помочь в этом. Оба типа бронхоспазма могут присутствовать одновременно у одного больного. В наиболее тяжелых случаях по мере развития приступа в нижних отделах дегких появляются влажные хрипы; при отсутствии адекватной помощи сердечная астма прогрессирует и может перейти в отёк лёгких, что знаменуется появлением и нарастанием количества влажных хрипов.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Пароксизмальная ночная одышка развивается на фоне быстрого временного снижения резервных возможностей левого желудочка на фоне внезапного увеличения притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Это может происходить по ряду причин.

Во-первых, имеются данные, что даже у здоровых людей, а тем более – у сердечных больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко увеличить ЧСС и увеличить приток крови к правому сердцу; днем же венозному застою препятствуют частые мышечные сокращения.

Во-вторых, при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отёков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды. Подтверждением роли данного механизма является наличие никтурии у больных с сердечной астмой.

В-третьих, угнетение дыхательного центра во время сна вызывает уменьшение вентиляции легких, что может приводить к уменьшению оксигенации крови, а затем к перевозбуждению дыхательного центра, сопровождающемуся одышкой.

В-четвертых, во сне из-за уменьшения адренергической стимуляции миокарда может наступать дисфункция желудочков.

Кроме того, возможно, особенно при ИБС, внезапное снижение сократимости миокарда в ночное время из-за его ишемии, так как известно, что эпизоды безболевой ишемии миокарда развиваются часто в предутренние часы.

Одышка: причины, принципы лечения

Одышка – чувство затрудненного дыхания, сопровождающееся изменением его ритма, глубины, частоты, длительности вдоха и выдоха и соотношением этих фаз. Одышка может быть субъективной, проявляющейся жалобами больного на нехватку воздуха, сдавливающие боли, стеснение в груди. Объективная одышка проявляется внешними признаками. Иногда выраженная субъективная одышка никак не подтверждается при осмотре. В других случаях больные привыкают к одышке и не замечают ее проявлений.

Содержание

Классификация

Одышка может быть физиологической и патологической.  Физиологическая одышка возникает у здоровых людей при физической нагрузке, в горах, пребывании в душном помещении. Патологическая одышка вызвана различными заболеваниями.

Выделяют три вида одышки: с затруднением вдоха (инспираторная), с затруднением выдоха (экспираторная) и смешанная.

Одышка появляется при дыхательной и сердечной недостаточности. болезнях нервной системы, анемиях, нарушении обмена веществ.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором организм не может поддерживать в пределах нормы газовый состав крови, или для этого требуется напряжение дыхательной системы. Одышка – одно из основных проявлений этого состояния. Виды дыхательной недостаточности: центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная и бронхолегочная.

Одышка может быть следствием нарушения деятельности дыхательных мышц. Такое состояние возникает при травмах спинного мозга, полиомиелите, полиневритах, миастении, миопатии. Дыхательные мышцы могут страдать при ботулизме, столбняке, отравлении курареподобными ядами, гипокалиемии, порфирии и других заболеваниях.

Одышка возникает при деформации и повреждении грудной клетки (перелом ребер, кифоз, сколиоз, болезнь Бехтерева). Она может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы, что наблюдается при асците, ожирении, вздутии кишечника. Затруднение дыхания появляется при спайках между листками плевры, сдавлением легкого, выпотом при плеврите, кровью при гемотораксе.

Одышка является следствием патологического процесса в дыхательных путях.

Диффузионная дыхательная недостаточность возникает при пневмокониозе, синдроме Хаммена-Рича, карциноматозе легких.

Правильное лечение дыхательной недостаточности приводит к уменьшению выраженности ее симптомов, в том числе одышки.

Проводится терапия основного заболевания, осложнившегося этим патологическим состоянием (например, антибиотикотерапия при пневмонии).

Необходимо поддерживать проходимость дыхательных путей с помощью бронхолитических препаратов, отхаркивающих средств. Может применяться перкуссионный массаж грудной клетки. При острой дыхательной недостаточности может возникнуть необходимость интубации трахеи и трахеостомии.

Необходимо стремиться к нормализации транспорта кислорода. С этой целью используют кислородотерапию, искусственную вентиляцию легких. Существуют лекарственные препараты (алмитрин), способные увеличивать концентрацию кислорода в крови.

Применяются также методы, снижающие нагрузку на аппарат дыхания: ингаляции кислородно-гелиевой смеси, удаление бронхиального секрета, диуретики при отеке легких, удаление жидкости из полости плевры.

Одышка является одним из основных клинических проявлений сердечной недостаточности. Этот синдром возникает при снижении способности сердца сокращаться в результате следующих состояний:

• перегрузка отделов сердца давлением при стенозах сердечных клапанов;
• перегрузка объемом при недостаточности сердечных клапанов, а также при наличии патологических сообщений (шунтов) между камерами сердца;
• недостаточность миокарда при его заболеваниях.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической.

Тяжелый приступ одышки, вплоть до удушья, вызванный недостаточностью левых предсердия и желудочка, называется сердечной астмой. Она может осложнить такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца. миокардиты, клапанные пороки. Сердечная астма может наблюдаться при артериальной гипертонии, в том числе симптоматической.

Сердечная астма развивается чаще в ночные часы. Приступ начинается внезапно, с сухого кашля. Больной садится на постели, часто с опорой на руки. Дыхание частое и поверхностное, появляется бледность, посинение конечностей (акроцианоз). Приступ продолжается до нескольких часов и может перейти в отек легких.

При отеке легких происходит пропотевание жидкости из отечной ткани легких в просвет альвеол. Одышка при этом достигает степени удушья, сопровождается клокочущим дыханием и цианозом (синюшностью) кожи. Причиной отека легких могут быть различные болезни сердца, тромбоэмболия легочной артерии. Отек легких могут вызвать болезни органов дыхания, аллергические реакции, заболевания нервной системы, отравления.

Основные цели лечения:

• снижение венозного (капиллярного) давления;
• увеличение объема крови, выбрасываемого при сокращении сердца.

Одышка является самым частым и наиболее ранним признаком хронической сердечной недостаточности. Она проявляется частым поверхностным дыханием с вовлечением вспомогательной мускулатуры. Часто она сопровождается сухим кашлем. В начале болезни одышка возникает лишь при физической нагрузке. Постепенно она становится постоянной. При тяжелом течении присоединяются ночные приступы сердечной астмы, которые могут трансформироваться в отек легких.

Хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, может возникнуть при любых заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением его сократимости. Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, пороки, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, перикардит. эндокардит могут сопровождаться одышкой.

Необходимо лечение заболевания, осложнившегося сердечной недостаточностью (коррекция пороков сердца при помощи хирургической операции, реваскуляризация миокарда при ишемической болезни сердца и т. д.).

Одышка возникает при анемиях любого происхождения. В этом случае она связана со снижением количества эритроцитов, переносящих кислород. В результате возникает кислородное голодание тканей. Для того, чтобы компенсировать нехватку кислорода и избыток углекислоты, учащается дыхание.

Лечение одышки при анемиях заключается в нормализации уровня гемоглобина и эритроцитов.

Одышка появляется при остром гломерулонефрите, уремии, диабетической коме. При этом она связана с изменением химического состава крови. Лечение заключается в терапии основного заболевания.

Д-р Белла Койфман, кардиолог: «Одышка — опасный симптом»

Основные фармакологические отличия ингибиторов апф

Ингибиторы АПФ
различаются и по силе связывания с АПФ.
По данным B. Fabris (1990), сильнее других
ингибиторов АПФ подавляют активность
этого фермента квинаприлат, цилазаприлат,
рамиприлат, значительно менее эффективны
в этом отношении периндоприлат,
эналаприлат и каптоприл.

Таблица
6

Наиболее
используемые препараты из группы
ингибиторов АПФ

Показания
к назначению ингибиторов АПФ (ВОЗ/МОАГ,
1999, ДАГ1)

• Сердечная
  недостаточность

• Дисфункция
  левого желудочка

• Перенесенный
  инфарк миокарда

• Диабетическая
  нефропатия

Противопоказания
к назначению ингибиторов АПФ (ВОЗ/МОАГ,
1999, ДАГ1):

• Беременность

• Гиперкалиемия

• Двусторонний
  стеноз почечных артерий

Ингибиторы
АПФ также противопоказаны при
ангионевротическом отеке. Риск осложнений
увеличивается при аутоиммунных
заболеваниях, особенно системной красной
волчанке и склеродермии, депрессии
костного мозга (контролировать белую
кровь), у больных с наличием почечной
недостаточности, у больных с тяжелой
застой ной сердечной недостаточностью,
когда функция почек зависит от активности
ренинангиотензинальдостероновой
системы.

Ингибиторы АПФ могут вызывать
сухой, надсадный кашель у больных, что
связано с накоплением брадикининов при
назначении этих препаратов. Предложен
препарат пикотамид, который подавляет
кашель, тормозя синтез тромбоксана В2
и блокируя рецепторы для тромбоксана
В2.
Таким
образом, восстанавливается нарушенное
равновесие между тромбоксаном В2

и простациклином.

Антагонисты
рецепторов ангиотензина II.

Таблица
7

Антагонисты
рецепторов ангиотензина II

Показания
для назначения антагонистов рецепторов
ангиотензина II
: (рекомендации ВНОК, 2004)

• Диабетическая
  нефропатия при сахарном диабете II
  типа

• Диабетическая
  микроальбуминурия

• Протеинурия

• Гипертрофия левого
  желудочка
  Кашель, вызванный ингибиторами
  АПФ

Беременность,
гиперкалиемия, двусторонний стеноз
почечных артерий.

Клиническая картина гипертонической болезни.

Больные,
страдающие ГБ, жалуются на головные
боли, шум в ушах, головокружение, «сетку
– пелену» перед глазами при повышении
АД, нередко боли в области сердца.

Боли в области
сердца:

1. Стенокардия во
   всех ее разновидностях.

2. Боли, проявляющиеся
   во время подъемов АД (они могут иметь
   как ангинозную, так и неангинозную
   природу).

3. «Постдиуретические»
   боли обычно возникают спустя 12-24 ч.
   после обильного диуреза, чаще у женщин.
   Ноющие или жгучие, длительностью от
   одного до 2-3 дней, эти боли ощущаются
   на фоне мышечной слабости.

4. Еще один вариант
   «фармакологических» болей связан с
   продолжительным применением
   симпатолитических средств.

5. Нарушения сердечного
   ритма, особенно тахиаритмии, нередко
   сопровождаются болевыми ощущениями.

6. Боли невротического
   характера /кардиалгии/; отнюдь не всегда
   «привилегия» лиц с пограничной
   артериальной гипертензией. Это длительные
   ноющие или щемящие боли с распространением
   под левую лопатку, в левую руку с
   онемением пальцев.

Нарушения
сердечного ритма
редки у больных ГБ. Даже при злокачественной
артериальной гипертензии экстрасистолия
и мерцательная аритмия – не столь частые
находки. Поскольку больные ГБ многие
годы и месяцы принимают диуретики, у
некоторых из них причиной экстрасистолии
и фибрилляции предсердий бывает
недостаточность ионов K
и метоболический алкалоз.

Объективно:
наполнение пульса на лучевых артериях
одинаковое и вполне удовлетворительно.
В редких случаях определяется pulsus
differens.
Это обычно следствие неполной окклюзии
крупной артерии в месте ее отхождения
от дуги аорты. Для тяжелой недостаточности
миокарда при ГБ характерен алтернирующий
пульс.

Важные в
диагностическом отношении данные можно
получить при исследовании аорты и
артериальных сосудов шеи. В норме у
людей среднего физического развития
поперечник аорты в рентгенологическом
изображении равен 2,4 см, у лиц с
фиксированной гипертензией он
увеличивается до 3,4-4,2 см.

Увеличение сердца
при ГБ происходит в определенной
последовательности. Сначала в процесс
вовлекаются «пути оттока» левого
желудочка. Развивается концентрическая
гипертрофия, типичная для длительных
изометрических нагрузок. При гипертрофии
и дилятации «путей притока» левый
желудочек увеличивается кзади, суживая
ретрокардиальное пространство.

Аускультация
сердца и сосудов. Уменьшается
громкость 1 тона на верхушке сердца.
Частая находка – 1У /предсердный/ тон –
50% больных, во II-III
стадии ГБ. Ш /желудочковый тон/ встречается
примерно у 1/3 больных. Систолический
шум выброса во II
межреберье справа и у верхушки сердца.
Акцент II
тона на аорте. Тимпатический музыкальный
оттенок II
тона- свидетельство длительности и
тяжести гипертонии.

Определение и классификация гипертонии.

Класс
1. Липофильные
лекарства.

Каптоприл
(капотен)

Алацеприл

Альтиоприл

Фентиаприл

Класс
II. Липофильные пролекарства.

Подкласс
IIА. Препараты,
активные метаболиты которых выводятся
преимущественно через почки.

Беназеприл
(лотензин)

Квинаприл
(аккупро)

Периндоприл
(престариум)

Цилазаприл
(ингибейс)

Эналаприл
(ренитек, энап, энам)

Подкласс II Б.
Препараты,
активные метаболиты которых имеют два
основных пути элиминации.

Моэксипрл
(моэкс)

Рамиприл
(тритаце)

Спираприл
(ренпресс)

Трандолаприл
(гоптен)

Фозиноприл
(моноприл)

Класс
III. Гидрофильные
лекарства.

Лизиноприл
(зестри, диротон)

Церонаприл.

Таблица
5

Таблица 9

Непрерывный
характер связи между АД и сердечно-сосудистыми
и почечными событиями затрудняет выбор
пограничного уровня АД, который отделял
бы нормальное АД от повышенного.
Дополнительным затруднением является
то, что в общей популяции распределение
значений САД и ДАД носит унимодальный
характер.

Таблица 1

Аг и беременность.

АГ
и связанные с ней осложнения до настоящего
времени остаются одной из основных
причин заболеваемости и смертности
матери, плода и новорожденного. Единого
определения АГ при беременности не
существует. В настоящее время
предпочтительным является определение,
основанное на абсолютных уровнях АД:
САД ≥140 мм рт.ст.

и ДАД ≥90 мм рт.ст.
Необходимо подтвердить повышенное АД,
как минимум, двумя измерениями. Измерение
должно проводиться на обеих руках.
Давление на правой и левой руках, как
правило, различается. Следует выбрать
руку с более высоким значением
артериального давления и в дальнейшем
производить измерение артериального
давления на этой руке.

Значение САД
определяется по первому из двух
последовательных тонов. При наличии
аускультативного провала может произойти
занижение цифр артериального давления.
Значение ДАД определя-ется по Y
фазе тонов Короткова, оно более точно
соответствует внутриартериальному
давлению. Разница между ДАД по IY
и Y
фазе может быть клинически значимой.

Кроме того, не следует округлять
получаемые цифры до 0 или 5, измерение
должно производиться до 2 мм рт. ст., для
чего необходимо медленно стравливать
воздух из манжетки. Измерениня у
беременных необходимо производить в
положении сидя. В положении лежа
сдавливание нижней полой вены может
исказить цифры артериального давления.

Различают
3 типа гипертонии беременных, их
дифференциальная диагностика не всегда
проста, но необходима для определения
стратегии лечения и степени риска для
беременной и плода.

Таблица 2

Распространенность
различных типов артериальной гипертонии
у беременных

Термин
«хроническая эссенциальная гипертония»
должен применяться по отношению к тем
женщинам, у которых повышение АД было
зарегистрировано до 20- недельного срока,
причем вторичные причины АГ исключены.

Артериальная
гипертония, развившаяся в период с 20
недель беременности до 6 недель после
родов, считается непосредственно
спровоцированной беременностью и
выявляется примерно у 12% женщин.

Преэклампсией
называется сочетание артериальной
гипертонии и протеинурии, впервые
выявленное после 20 недель беременности.
Однако надо помнить, что этот патологический
процесс может протекать и без протеинурии,
но с наличием других симптомов (поражение
нервной системы, печени, гемолиз и др.).

Понятие «гестационная гипертония»
относится к изолированному повышению
АД во второй половине беременности.
Диагноз может быть поставлен только
ретроспективно, после того, как
беременность может быть разрешена, и
таких признаков, как протеинурия, а
также других нарушений, найдено не
будет. В сравнении с хронической
артериальной гипертонией и преэклампсией,
прогноз для женщины и плода при
гестационной гипертонии наиболее
благоприятен.

В
первые два триместра беременности
противопоказаны к применению все
антигипертензивные препараты, кроме
метилдопы. В третьем триместре беременности
возможно применение кардиоселективных
БАБ. САД