Тактика при инсульте на фоне отрыва вегетации при иэ
373315 коллег ждут Вас на МирВрача.
???? Клинические рекомендации Инфекционный эндокардит
СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
- Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России;
- Американская ассоциация торакальных хирургов;
- Европейское общество кардиологов.
1. Краткая информация
1.1. Определение
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов, реже дефектов перегородок, хорды, стенок.
Синоним: бактериальный эндокардит.
1.2 Этиология и патогенез
Вероятность септического эндокардита в 30 раз выше при использовании нестерильных шприцев (наркомания).
- общая популяция — 24–30%
- пожилые – более 40%.
- Streptococcus viridans
- Aureus
- Streptococcus bovis
- Enterococci
- HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella
3%
Причины ИЭ у наркозависимых:
- Aureus 59-60%;
- Streptococcus и Enterococci 20%;
- Pseudomonas и Serratia spp. 10-15%;
- грибы Candida, Aspergillus и Histoplasma 5%
10-20% всех ИЭ;
риск значительно выше в первые 6 месяцев после имплантации;
госпитальная флора в крови и на удаленных протезах в течение 1 года;
преимущественно катетер-ассоциированная инфекция при раннем ПЭ:
- epidermidis 25-30%;
- aureus 20-25%;
- редко грамотрицательные бактерии;
при позднем ПЭ транзиторная бактериемия после любых операций:
- viridans 25-35%;
- коагулазонегатиный стафилококк 20%;
- грибы Candida и Aspergillus 10-15%.
- прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана;
- образование увеличивающихся вегетаций;
- формирование абсцессов с последующим разрушением клапанов, фиброзного кольца и т.д.;
- тромбоэмболии артерий подвижными вегетациями более 1 см;
- фистулы с возможным отрывом протеза при абсцессах фиброзного кольца.
1.3 Эпидемиология
Ежегодная заболеваемость ИЭ в РФ более 10 000 человек
Около 2 500 нуждаются в хирургическом вмешательстве.
- мужчины в 1.5-3 раза,
- в трудоспособном возрасте 20 – 50 лет,
- после 60 лет — 25% от всех ациентов.
Частота первичного ИЭ 41,1- 69,7%.
1.4 Кодирование по МКБ 10
Инфекционный эндокардит (I33):
- 0 – Острый и подострый инфекционный эндокардит
- 9 – Острый эндокардит неуточненный
1.5. Классификация
По анатомическому субстрату:
1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов
2. Вторичный ИЭ – на фоне изменений клапанов, перегородок сердца и магистральных сосудов
3. Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ).
4. Ранний протезный эндокардит– до 12 месяцев после операции
5. Поздний протезный эндокардит– через 12 месяцев после операции
По клиническим проявлениям и гистологии:
1. Активный – клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления
2. Неактивный – без клинических, лабораторных и морфологических признаков воспаления
1. Острый – до 8 недель
2. Подострый – более 8 недель
3. Ремиссия
4. Рецидив– повторные эпизоды с той же флорой через 6 месяцев после первичного ИЭ
По осложнениям:
1. Интракардиальные осложнения:
- внутрисердечный абсцесс,
- внутрисердечные патологические шунты,
- эмболический инфаркт миокарда и др.
2. Экстракардиальные осложнения:
- системные эмболии,
- ОНМК,
- микотические аневризмы периферических сосудов,
- абсцесс паренхиматозных органов,
- инфарктная пневмония
Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита
1 стадия начальная — утолщение и отек клапанов с мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, умеренная лимфоклеточная инфильтрация и очаговый склероз;
2 стадия бородавчатых изменений с фибриноидным превращением, отек и разволокнение стромы, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.
3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и бактериями на клапанах с вовлечением всех оболочек сердца, сосудов, фиброзных колец клапанов, сосочковых мышц.
1.6 Клиническая картина
Ранние клинические проявления:
1.6.1 Признаки хронической интоксикации
Бледность кожи серовато-желтого оттенка — «кофе с молоком» из-за анемии и гемолиза эритроцитов в печени.
Похудание — иногда очень быстрое.
«Барабанные палочки» и «часовые стёкла» — после 2–3 мес. заболевания, подостром ИЭ.
1.6.2 Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией
Петехии на конъюнктиве, слизистой рта:
- небольшие размеры,
- не бледнеют при надавливании,
- безболезненны,
- часто на передней верхней поверхности грудной клетки, ногах,
- пятна Лукина – петехии с центральным просветлением на переходной складке конъюнктивы нижнего века.
- мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза,
- в центре пятна бледная зона.
Пятна Джейнуэя:
- безболезненные геморрагические пятна 1-4 мм,
- на ладонях и стопах,
- морфологически некротические изменения капилляров и артериол с кровоизлияниями и клеточной инфильтрацией сосудистой стенки и окружающих тканей.
Линейные геморрагии под ногтями — темно-красные полоски у основания ногтя.
Узелки Ослера:
- красноватые напряженные образования,
- в коже и клетчатке ладоней, пальцев, подошв,
- размер с горошину,
- болезненные при пальпации,
- сохраняются несколько часов или дней,
- воспалительные инфильтраты из-за тромбоваскулита или эмболии в мелкие сосуды.
Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского:
- приповышенной ломкости микрососудов,
- норма — менее 10 петехий в окружности Ø 5 см ниже манжеты,
- положительная проба – более 10 петехий.
Все периферические симптомы достаточно редкие.
1.6.3 Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита:
- положение ортопноэ;
- цианоз;
- влажные застойные хрипы;
- отеки ног;
- набухание шейных вен;
- гепатомегалия и др.
Сердечная недостаточность чаще при поражении аортального или/и митрального клапана, значительно ухудшает прогноз.
1.6.4 Другие проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах:
Неврологические осложнения у 40-50% пациентов:
головная боль;
нарушения сознания;
параличи;
парезы;
другие общемозговые и очаговые симптомы при эмболии церебральных артерий/ кровоизлияние при разрыве микотической аневризмы;
менингит (триада Ослера/австрийская):
- эндокардит (Streptococcus pneumoniae);
- пневмония;
- менингит;
- у 1-3% пациентов, чаще алкоголиков, пожилых, диабетиков;
- молниеносное течение;
- разрушение створок клапана (чаще аортального) и формирование абсцессов; параклапанного пространства.
ТЭЛА — часто при поражении трикуспидального клапана, особенно часто у наркоманов, с инфарктной пневмонией и кровохарканьем у 75%:
Тромбоэмболия и септическое поражение селезенки:
- спленомегалия;
- болезненность в левом подреберье.
Почечная недостаточность у 5%:
- острый гломерулонефрит;
- эмболии почечных артерий;
- токсическое действие антибиотиков;
- низкий сердечный выброс.
Острый асимметричный артрит кистей, стоп.
Эмболический синдром у 35%:
- эмболия сосудов головного мозга;
- эмболы в периферических сосудах;
- инфаркт миокарда;
- инфаркт селезенки, почек и т.д.;
- септические аневризмы, абсцессы.
1.6.5 Септический шок:
- преимущественно грамотрицательные кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, сальмонелла, протей;
- высокая летальность.
2. Диагностика
ИЭ предположителен у пациента с сердечным шумом/ протезированными клапанами и с:
- лихорадкой,
- анемией,
- гематурией,
- петехиями,
- узелками Ослера,
- спленомегалией,
- локальными кровоизлияниями.
- бактериемия возможна без инфекционного поражения клапанов;
- возможен при отрицательном анализе крови, особенно после антибиотика при лихорадке неясного генеза;
- в пользу диагноза положительный посев крови и/или типичная ЭхоКГ.
2.1. Жалобы и анамнез
Симптомы ИЭ обычно через 2 недели от момента инфицирования.
Клиника многообразна — от «стертых» симптомов, до острой сердечной недостаточности.
- острое — золотистый стафилококк;
- постепенное — зеленящий стрептококк.
- гектическая лихорадка;
- ночной пот;
- отсутствие аппетита;
- рвота;
- тошнота;
- быстрое похудание;
- боли в суставах.
2.2 Физикальное обследование
При типичном классическом течении — общий осмотр для выявления многочисленных неспецифических симптомов.
Перкуссия сердца — расширение и гипертрофия ЛЖ:
- смещение влево верхушечного толчка,
- смещение левой границы относительной тупости,
- разлитой и усиленный верхушечный толчок.
признаки формирующегося порока сердца через 2–3 месяца после лихорадочного периода;
поражение аортального клапана:
- постепенное ослабление I и II тона сердца,
- тихий диастолический шум во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина;
поражение митрального клапана:
- постепенное ослабление I тона,
- грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышку;
поражение трехстворчатого клапана:
- систолический шум трикуспидальной недостаточности с максимумом в V межреберье слева от грудины.
2.3 Лабораторная диагностика
Лабораторные проявления:
- повышение лактата,
- метаболический ацидоз,
- возможны лейкопения и тромбоцитопения,
- повышение сывороточных трансаминаз.
Общий анализ крови:
- лейкоцитоз,
- нормохромная анемия,
- повышена СОЭ.
Общий анализ мочи:
- микрогематурия,
- возможна протеинурия.
Биохимический анализ крови:
- ревматоидный фактор повышен в острой фазе у 50%
- СРБ положительный
- гипергаммаглобулинемия
- гипоальбуминемия,
- азотемия,
- повышение креатинина.
- протромбиновое время несколько увеличено,
- индекс протромбина по Квику снижен,
- фибриноген повышен.
2.4. Инструментальная диагностика
- ключевая в диагнозе и ведении пациента с ИЭ;
- полезна для оценки прогноза и динамики лечения;
- после хирургического вмешательства позволяет первичную оценку риска эмболии;
- гемодинамические характеристики помогают выявлять вегетации.
Повторная Эхо-КГ:
- при новых и изменении имевшихся симптомов;
- при обширном поражении тканей и/или больших вегетациях;
- с положительной гемокультурой – стафилококки, энтерококки и грибы.
Чреспищеводная Эхо-КГ (ЧПЭхо-КГ):
- до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ);
- всем пациентам с установленным ИЭ или с подозрением на ИЭ, когда при ТЭхо-КГ патология не обнаружена, развились осложнения/клинические проявления, при внутрисердечных устройствах;
- для выявления сопутствующей внутрибольничной инфекции — бактериемии золотистым стафилококком, когда известен внекардиальный источник;
- интраоперационно для подтверждения результата или выявления патологий, требующих активных действий.
Частота визуализации вегетаций:
- трансторакальная Эхо-КГ в 60–75%,
- чреспищеводная Эхо-КГ в 95%.
Не менее 2 посевов крови пациента с риском развития ИЭ:
- врожденные и приобретенные аномалии развития;
- раннее перенесенный ИЭ;
- протезы клапанов сердца;
- иммунодефицитный статус при лихорадке;
- инъекционные наркоманы с лихорадкой неясного генеза более 48 часов.
Консультация пациента с ИЭ:
- инфекционистом,
- кардиологом,
- сердечно-сосудистым хирургом.
КТ при подозрении на распространенность инфекционного процесса без убедительного Эхо-КГ.
МРТ (сосудистая программа) или ангиографии сосудов головного мозга:
- при активном ИЭ левых отделов сердца;
- в ремиссии при анамнезе неврологических осложнений для выявления микотических аневризм (2%).
3. Лечение
Эрадикация антимикробными препаратами.
Хирургическое удаление инфицированного материала и осушение абсцессов.
- синергичны по бактерицидной активности с бета-лактамами и гликопептидами;
- используются для укорочения периода терапии (при ротовых стрептококках);
- эрадикации проблемных микроорганизмов (Enterococcus spp.).
Комбинации препаратов предпочтительнее монотерапии из-за толерантности мутирующих микроорганизмов в фазы активного роста и сна.
Обоснование продлённой до 6 недель терапии — полная стерилизация инфицированных клапанов от образующих вегетации и биологические плёнки медленно растущих и дремлющих микроорганизмов с фенотипической устойчивостью к большинству средств.
- ЭПК не менее 6 недель;
- заболевания нативного клапана (ЭНК) 2-6 недель;
- при ЭНК с заменой клапана после операции 2-6 недель;
- длительность лечения основана на первом дне эффективности антибиотикотерапии (отрицательный посев крови), но не на дне операции;
- новый полный курс лечения начинается после положительного посева с клапанов.
3.1 Консервативное лечение
3.1.1 ИЭ непротезированных клапанов, вызванном высокочувствительным к пенициллину Streptococci и Streptococcus bovis
Продолжительность 4 недели
1. водный бензилпенициллин 12–18 МЕ/сут в/в 1 раз или 4–6 введений (детям 200 000 ЕД/кг в 4–6 введений);
2. цефтриаксон 2 г/сут в/в, в/м однократно (детям 100 мг/кг/сут однократно);
3. цефтриаксон + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в, в/м однократно за исключением:
- абсцессов,
- клиренса креатинина менее 20 мл/мин,
- с повреждениями восьмого черепного нерва
- Abiotrophia, Granulicatella, Gemella spp.;
4. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в за 2 введения, не более 2 г/сут; (детям 40 мг/кг/сут в/в в 2–3 введения или в/м в 1 или 3 введения) при непереносимости бензилпенициллина или цефтриаксона.
3.1.2 ИЭ непротезированных клапанов, вызванном Streptococci, относительно устойчивыми к пенициллину
Продолжительность 4 недели
1. водный бензилпенициллин 24 млн ЕД в/в непрерывно или 4–6 введений (детям 300 тыс. ЕД/сут в/в в 4–6 введений);
2. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м однократно (детям 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м однократно;
3. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения, не более 2 г/сут (детям40 мг/кг/сут в 2–3 введения) при непереносимости пенициллина или цефтриаксона.
3.1.3 Энтерококковый ИЭ непротезированных/протезированных клапанов, вызванного восприимчивыми к пенициллину, гентамицину и ванкомицину штаммами
Продолжительность 4-6 недель
1. ампициллин 12 г/сут в/в в 6 введений (детям 300 мг/кг/сут в/в в 4–6 введений), непротезированные:
- 4 недели с симптомами менее 3 мес.,
- 6 недель с симптомами более 3 мес.
2. ванкомимицин 30 мг/кг/сут в 2 введения; (детям 40 мг/кг/сут в/в в 2–3 введения) + гентамицином 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения при непереносимости бензилпенициллина или ампициллина.
3.1.4 Стафилококковый ИЭ без протезного материала
Продолжительность 6 недель
Восприимчивые к оксациллину
1. нафциллин 12 г/сут в/в в 4–6 введений (детям 200 мг/сут в 4–6 введений);
2. оксациллин + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2–3 введения (при неосложнённом 2 недели).
3. гентамицин при аллергии на бензилпенициллин.
1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения.
3.1.5 Стафилококковый ИЭ протезированных клапанов
Продолжительность 6 недель
Восприимчивые к оксациллину
1. нафциллин/оксациллин 12г/сут в 6 введений (детям 200мг/кг/сут в 4-6 введений) + рифампицин 900 мг/сут в/в или внутрь в 3 введения (детям 20мг/кг/сут в/в или внутрь в 3 введения) или гентамицин 3мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 введения
1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 приема (детям 40 мг/кг/сут в 2-3 введения) + рифампицин 900 мг/сут в/в или внутрь в 3 приема (детям20 мг/кг/сут в/в или внутрь в 3 введения) + гентамицин 3мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 введения (детям: 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения).
3.1.5 HACEK ИЭ протезированных/непротезированных клапанов
Продолжительность 4 недели
1. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение (детям 100мг/кг/сут в/в или в/м однократно) или препарат III-IV поколения цефалоспоринов.
2. ампициллин 12 г/сут в/в в 4 введения (детям 300мг/кг/сут в/в в 4-6 введений)
3. ципрофлоксацин 1000 мг/сут или 800мг/сут внутрь в 2 приема (детям 20-30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 приема) только при непереносимости цефалоспоринов и ампициллина, при протезировании 6 недель.
3.1.6 ИЭ с неопределенным возбудителем и вызванным Bartonella
Продолжительность 4-6 недель:
При непротезированных клапанах
1. ампициллин 2 г/сут в/в в 2 введения (детям 300мг/кг/сут в/в в 4-6 введений) + гентамицина 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения
2. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 40мг/кг/сут в 2-3 введения) + гентамицин 3мг/кг/сут в/в в 2 введения + ципрофлоксацин 1000 мг/сут внутрь или 800 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 20-30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения), только при непереносимости пенициллина.
При протезированных клапанах
Менее 1 года:
1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 40мг/кг/сут в/в в 2-3 введения)
2. гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения (детям 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения)
3. цефепим 6 г/сут в/в в 3 введения (детям: 150 мг/кгсут в/в в 3 введения),
4. рифампицин 900 мг/сут внутрь или в/в в 3 введения (детям 20 мг/кгсут внутрь или в/в в 3 введения).
Более 1 года и подозрение на Bartonella или на невыясненный возбудитель:
1. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение (детям 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно в сутки) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения с/без доксициклина 200 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения (детям 2-4 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения).
При подтвержденной Bartonella:
1. доксициклин 200 мг/сут в/в или внутрь в 2 введения (детям 2-4 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения, при непереносимости гентамицина — рифампицин 600 мг/сут внутрь или в/в в 2 введения (детям 20 мг/кг/сут внутрь или в/в в 2 введения).
3.2 Хирургическое лечение
- полное удаление инфицированных тканей
- реконструкция морфологии сердца.
Решение о сроках вмешательства с помощью ‘Heart Valve Team’:
- кардиолог
- кардиоторакальный хирург
- инфекционист.
- госпитальная 15% — 20%,
- в течение года 40%.
Мужчинам предпочтительнее выполнение операции — 47% против 26%, так как женская летальность выше.
Раннее оперативное вмешательство при первичной госпитализации до завершения полного курса антибиотикотерапии при ИЭ:
- с симптомами сердечной недостаточности, вследствие дисфункции клапана;
- левых отделов сердца, вызванного золотистым стафилококком, грибами или другими высокоустойчивыми к антибиотикам организмами;
- осложненном блокадой, абсцессом ФК или аорты, или с деструктивной пенетрацией пораженных тканей.
- при признаках персистирующей инфекции или лихорадки более 5 — 7 дней после назначения соответствующей антибактериальной терапии;
- с рецидивирующей эмболией и персистирующими вегетациями на фоне антибактериальной терапии;
- нативных клапанов и подвижных вегетациях более 10 мм.
Операция рекомендуется пациентам с протезным эндокардитом и рецидивирующей инфекцией без других явных источников инфекции.
Полное удаление системы ЭКС или КВД:
- при подозрении на ИЭ на ранних этапах и документальном подтверждении заражения устройства или электродов;
- с ИЭ клапанов сердца, вызванным S. aureus и грибами, даже без данных об инфицировании прибора или проводов;
- у пациентов с ИЭ клапанов сердца.
источник
Источник
Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет 20-25%), в доантибиотическую эру она составляла 100%. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. Частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне 20-40%.
Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из:
•лихорадки
•сердечного шума
•гемиплегии
Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются:
•травма эндокарда
•бактериемия
•ослабление резистентности организма
Сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Наиболее частыми инфециоными возбудителями остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой – растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком.
Характерный патологический признак инфекционного эндокардита – наличие вегетаций на створках клапанов.
Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители локализуются глубоко внутри вегетации и надежно защищены от антибактериальных факторов крови.
Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография имееи приемущество перед трансторакальным исследованием – чувствительность достигает 75-95%, специфичность – 85-98%.
Вегетации возможно дифференцировать:
•по размеру – от очень мелких до массивных (24 мм)
•по форме – шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые
•по характеру прикрепления к клапану – на узком основании, на широком основании
•по подвижности – флотирующие, фиксированные
•по структуре – рыхлые, организованные (одна из самых важных характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций)
Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы у больных инфекционным эндокардитом. Появление микроэмболических сигналов связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана.
Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии.
Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов.
У пациентов с инфекционным эндокардитом может быть:
•инфаркт головного мозга
•интрацеребральная и субарахноидальная геморрагия
•микотическая аневризма
•энцефалопатия
•внутримозговой абсцесс
•менингит
•менингоэнцефалит
Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (17-26%). Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии.
Нейровизуализация демонстрирует в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых:
•примерно половина – корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий
•другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества
При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным.
МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом.
Церебральная геморрагия (5-9% пациентов с инфекционным эндокардитом) чаще развивается при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов:
I.церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом (является причиной и ранней геморрагии)
II.образования микотических аневризм с их последующим разрывом
III.геморрагическая трансформация ишемического инфаркта
Септический артериит развивается как правило в течение 1 дня после эмболии. Сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки.
Микотические аневризмы по данным литературы развиваются у 5%-12% пациентов с эндокардитом. Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы.
Острая энцефалопатия – второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом).
Патофизиологическими механизмами являются:
•мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов
•изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация)
•мозговая дисциркуляция
•интоксикация
Внутримозговой абсцесс. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают микроабсцессы – у 26%, большие абсцессы головного мозга редки – менее чем в 1% случаев при эндокардите.
Менингит и менингоэнцефалит (у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом), являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза.
Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями.
Примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютирует развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния.
Отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора:
•начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга; очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени; более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.)
•при нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга
•часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы
•при лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ
•при УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки
•при эхокардиографии выявляются клапанные вегетации
Основой лечения инфекционного эндокардита, в том числе с неврологическими осложнениями, лежит хирургическое вмешательство на открытом сердце с санацией внутрикардиального очага инфекции и восстановлением внутрисердечной гемодинамики в комбинации с массивной противомикробной терапией.
Ранняя операция на сердце не только не увеличивает летальность, но позволяет предотвратить повторную эмболизацию. Некоторые авторы предлагают выполнять операцию на сердце в возможно более ранние сроки. При наличии противопоказаний (церебральная геморрагия, отек головного мозга) целесообразно отсрочить хирургическое вмешательство на 6 недель.
Ранняя противомикробная терапия является основным консервативным методом лечения и профилактики осложнений инфекционного эндокардита, в том числе – неврологических. Эмпирическая антибактериальная терапия у больного с неврологическими симптомами и подозрением на инфекционный эндокардит должна начинаться немедленно после взятия посевов крови.
Антикоагулянтная терапия не рекомендуется пациентам с инфекционным эндокардитом нативных клапанов сердца. Это объясняется высоким риском церебральной геморрагии, в том числе, геморрагической трансформации ишемического инфаркта, низкими показателями свертывания крови, а также высокой эффективностью антибактериальной терапии в отношении предотвращения эмболии. В то же время пациенты с эндокардитом искусственных клапанов сердца, как правило, получают антикоагулянты, и антикоагулянтная терапия у них продолжается даже при развитии церебральной эмболии, если инсульт негеморрагический и очаг инфаркта имеет небольшие размеры.
По всей вероятности ведущую роль в тромбоэмболическом процессе при инфекционном эндокардите играет активация тромбоцитов, что и объясняет особенности клинической картины, результатов нейровизуализирующих исследований и результатов детекции микроэмболических сигналов. В связи с этим возможной перспективой является использование антитромбоцитарных препаратов.
Одиночные микотические аневризмы подвергаются хирургическому лечению. Для обнаружения микотической аневризмы необходимо выполнять церебральную ангиографию у всех больных инфекционным эндокардитом с признаками церебральной или системной эмболии.
Реабилитация пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита, особенно у лиц, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, является длительным и трудоемким процессом, и имеет ряд особенностей:
•Сроки восстановительного лечения таких пациентов значительно превышают таковые у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровобращения иного генеза.
•При проведении реабилитационных мероприятий необходимо учитывать функциональное состояние кардиореспираторной системы. Ряд мероприятий нейрореабилитации противопоказан (например, при наличии ИКС – электростимуляция).
•Механотерапия проводится с обязательным выполнением кардиореспираторного мониторинга.
•Реабилитационные мероприятия должны сочетаться с противорецидивной терапией (санация очагов инфекции, антибактериальная, анитромботическая терапия).
Источник