Тактика при инсульте на фоне отрыва вегетации при иэ

373315 коллег ждут Вас на МирВрача.

???? Клинические рекомендации Инфекционный эндокардит

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России;
  • Американская ассоциация торакальных хирургов;
  • Европейское общество кардиологов.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов, реже дефектов перегородок, хорды, стенок.

Синоним: бактериальный эндокардит.

1.2 Этиология и патогенез

Вероятность септического эндокардита в 30 раз выше при использовании нестерильных шприцев (наркомания).

  • общая популяция — 24–30%
  • пожилые – более 40%.
  • Streptococcus viridans
  • Aureus
  • Streptococcus bovis
  • Enterococci
  • HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella

3%

  • крайне редко эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, грибы
  • описаны сальмонеллы, дифтероиды, гемофилюс, листерия, эйкенелла
  • иногда эризипелотрикс из глотки домашних животных, птиц и грызунов, слизи и чешуи рыб.
  • Причины ИЭ у наркозависимых:

    • Aureus 59-60%;
    • Streptococcus и Enterococci 20%;
    • Pseudomonas и Serratia spp. 10-15%;
    • грибы Candida, Aspergillus и Histoplasma 5%

    10-20% всех ИЭ;
    риск значительно выше в первые 6 месяцев после имплантации;
    госпитальная флора в крови и на удаленных протезах в течение 1 года;
    преимущественно катетер-ассоциированная инфекция при раннем ПЭ:

    • epidermidis 25-30%;
    • aureus 20-25%;
    • редко грамотрицательные бактерии;

    при позднем ПЭ транзиторная бактериемия после любых операций:

    • viridans 25-35%;
    • коагулазонегатиный стафилококк 20%;
    • грибы Candida и Aspergillus 10-15%.
    • прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана;
    • образование увеличивающихся вегетаций;
    • формирование абсцессов с последующим разрушением клапанов, фиброзного кольца и т.д.;
    • тромбоэмболии артерий подвижными вегетациями более 1 см;
    • фистулы с возможным отрывом протеза при абсцессах фиброзного кольца.

    1.3 Эпидемиология

    Ежегодная заболеваемость ИЭ в РФ более 10 000 человек

    Около 2 500 нуждаются в хирургическом вмешательстве.

    • мужчины в 1.5-3 раза,
    • в трудоспособном возрасте 20 – 50 лет,
    • после 60 лет — 25% от всех ациентов.

    Частота первичного ИЭ 41,1- 69,7%.

    1.4 Кодирование по МКБ 10

    Инфекционный эндокардит (I33):

    • 0 – Острый и подострый инфекционный эндокардит
    • 9 – Острый эндокардит неуточненный

    1.5. Классификация

    По анатомическому субстрату:

    1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов
    2. Вторичный ИЭ – на фоне изменений клапанов, перегородок сердца и магистральных сосудов
    3. Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ).
    4. Ранний протезный эндокардит– до 12 месяцев после операции
    5. Поздний протезный эндокардит– через 12 месяцев после операции

    По клиническим проявлениям и гистологии:

    1. Активный – клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления
    2. Неактивный – без клинических, лабораторных и морфологических признаков воспаления

    1. Острый – до 8 недель
    2. Подострый – более 8 недель
    3. Ремиссия
    4. Рецидив– повторные эпизоды с той же флорой через 6 месяцев после первичного ИЭ

    По осложнениям:

    1. Интракардиальные осложнения:

    • внутрисердечный абсцесс,
    • внутрисердечные патологические шунты,
    • эмболический инфаркт миокарда и др.

    2. Экстракардиальные осложнения:

    • системные эмболии,
    • ОНМК,
    • микотические аневризмы периферических сосудов,
    • абсцесс паренхиматозных органов,
    • инфарктная пневмония

    Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита

    1 стадия начальная — утолщение и отек клапанов с мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, умеренная лимфоклеточная инфильтрация и очаговый склероз;

    2 стадия бородавчатых изменений с фибриноидным превращением, отек и разволокнение стромы, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

    3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и бактериями на клапанах с вовлечением всех оболочек сердца, сосудов, фиброзных колец клапанов, сосочковых мышц.

    1.6 Клиническая картина

    Ранние клинические проявления:

    1.6.1 Признаки хронической интоксикации

    Бледность кожи серовато-желтого оттенка — «кофе с молоком» из-за анемии и гемолиза эритроцитов в печени.

    Похудание — иногда очень быстрое.

    «Барабанные палочки» и «часовые стёкла» — после 2–3 мес. заболевания, подостром ИЭ.

    1.6.2 Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией

    Петехии на конъюнктиве, слизистой рта:

    • небольшие размеры,
    • не бледнеют при надавливании,
    • безболезненны,
    • часто на передней верхней поверхности грудной клетки, ногах,
    • пятна Лукина – петехии с центральным просветлением на переходной складке конъюнктивы нижнего века.
    • мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза,
    • в центре пятна бледная зона.

    Пятна Джейнуэя:

    • безболезненные геморрагические пятна 1-4 мм,
    • на ладонях и стопах,
    • морфологически некротические изменения капилляров и артериол с кровоизлияниями и клеточной инфильтрацией сосудистой стенки и окружающих тканей.

    Линейные геморрагии под ногтями — темно-красные полоски у основания ногтя.

    Узелки Ослера:

    • красноватые напряженные образования,
    • в коже и клетчатке ладоней, пальцев, подошв,
    • размер с горошину,
    • болезненные при пальпации,
    • сохраняются несколько часов или дней,
    • воспалительные инфильтраты из-за тромбоваскулита или эмболии в мелкие сосуды.

    Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского:

    • приповышенной ломкости микрососудов,
    • норма — менее 10 петехий в окружности Ø 5 см ниже манжеты,
    • положительная проба – более 10 петехий.

    Все периферические симптомы достаточно редкие.

    1.6.3 Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита:

    • положение ортопноэ;
    • цианоз;
    • влажные застойные хрипы;
    • отеки ног;
    • набухание шейных вен;
    • гепатомегалия и др.

    Сердечная недостаточность чаще при поражении аортального или/и митрального клапана, значительно ухудшает прогноз.

    1.6.4 Другие проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах:

    Неврологические осложнения у 40-50% пациентов:

    головная боль;
    нарушения сознания;
    параличи;
    парезы;
    другие общемозговые и очаговые симптомы при эмболии церебральных артерий/ кровоизлияние при разрыве микотической аневризмы;
    менингит (триада Ослера/австрийская):

    • эндокардит (Streptococcus pneumoniae);
    • пневмония;
    • менингит;
    • у 1-3% пациентов, чаще алкоголиков, пожилых, диабетиков;
    • молниеносное течение;
    • разрушение створок клапана (чаще аортального) и формирование абсцессов; параклапанного пространства.

    ТЭЛА — часто при поражении трикуспидального клапана, особенно часто у наркоманов, с инфарктной пневмонией и кровохарканьем у 75%:

    Тромбоэмболия и септическое поражение селезенки:

    • спленомегалия;
    • болезненность в левом подреберье.

    Почечная недостаточность у 5%:

    • острый гломерулонефрит;
    • эмболии почечных артерий;
    • токсическое действие антибиотиков;
    • низкий сердечный выброс.

    Острый асимметричный артрит кистей, стоп.

    Эмболический синдром у 35%:

    • эмболия сосудов головного мозга;
    • эмболы в периферических сосудах;
    • инфаркт миокарда;
    • инфаркт селезенки, почек и т.д.;
    • септические аневризмы, абсцессы.

    1.6.5 Септический шок:

    • преимущественно грамотрицательные кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, сальмонелла, протей;
    • высокая летальность.

    2. Диагностика

    ИЭ предположителен у пациента с сердечным шумом/ протезированными клапанами и с:

    • лихорадкой,
    • анемией,
    • гематурией,
    • петехиями,
    • узелками Ослера,
    • спленомегалией,
    • локальными кровоизлияниями.
    • бактериемия возможна без инфекционного поражения клапанов;
    • возможен при отрицательном анализе крови, особенно после антибиотика при лихорадке неясного генеза;
    • в пользу диагноза положительный посев крови и/или типичная ЭхоКГ.

    2.1. Жалобы и анамнез

    Симптомы ИЭ обычно через 2 недели от момента инфицирования.

    Клиника многообразна — от «стертых» симптомов, до острой сердечной недостаточности.

    • острое — золотистый стафилококк;
    • постепенное — зеленящий стрептококк.
    • гектическая лихорадка;
    • ночной пот;
    • отсутствие аппетита;
    • рвота;
    • тошнота;
    • быстрое похудание;
    • боли в суставах.

    2.2 Физикальное обследование

    При типичном классическом течении — общий осмотр для выявления многочисленных неспецифических симптомов.

    Перкуссия сердца — расширение и гипертрофия ЛЖ:

    • смещение влево верхушечного толчка,
    • смещение левой границы относительной тупости,
    • разлитой и усиленный верхушечный толчок.

    признаки формирующегося порока сердца через 2–3 месяца после лихорадочного периода;
    поражение аортального клапана:

    • постепенное ослабление I и II тона сердца,
    • тихий диастолический шум во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина;

    поражение митрального клапана:

    • постепенное ослабление I тона,
    • грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышку;

    поражение трехстворчатого клапана:

    • систолический шум трикуспидальной недостаточности с максимумом в V межреберье слева от грудины.

    2.3 Лабораторная диагностика

    Лабораторные проявления:

    • повышение лактата,
    • метаболический ацидоз,
    • возможны лейкопения и тромбоцитопения,
    • повышение сывороточных трансаминаз.

    Общий анализ крови:

    • лейкоцитоз,
    • нормохромная анемия,
    • повышена СОЭ.

    Общий анализ мочи:

    • микрогематурия,
    • возможна протеинурия.

    Биохимический анализ крови:

    • ревматоидный фактор повышен в острой фазе у 50%
    • СРБ положительный
    • гипергаммаглобулинемия
    • гипоальбуминемия,
    • азотемия,
    • повышение креатинина.
    • протромбиновое время несколько увеличено,
    • индекс протромбина по Квику снижен,
    • фибриноген повышен.

    2.4. Инструментальная диагностика

    • ключевая в диагнозе и ведении пациента с ИЭ;
    • полезна для оценки прогноза и динамики лечения;
    • после хирургического вмешательства позволяет первичную оценку риска эмболии;
    • гемодинамические характеристики помогают выявлять вегетации.

    Повторная Эхо-КГ:

    • при новых и изменении имевшихся симптомов;
    • при обширном поражении тканей и/или больших вегетациях;
    • с положительной гемокультурой – стафилококки, энтерококки и грибы.

    Чреспищеводная Эхо-КГ (ЧПЭхо-КГ):

    • до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ);
    • всем пациентам с установленным ИЭ или с подозрением на ИЭ, когда при ТЭхо-КГ патология не обнаружена, развились осложнения/клинические проявления, при внутрисердечных устройствах;
    • для выявления сопутствующей внутрибольничной инфекции — бактериемии золотистым стафилококком, когда известен внекардиальный источник;
    • интраоперационно для подтверждения результата или выявления патологий, требующих активных действий.

    Частота визуализации вегетаций:

    • трансторакальная Эхо-КГ в 60–75%,
    • чреспищеводная Эхо-КГ в 95%.

    Не менее 2 посевов крови пациента с риском развития ИЭ:

    • врожденные и приобретенные аномалии развития;
    • раннее перенесенный ИЭ;
    • протезы клапанов сердца;
    • иммунодефицитный статус при лихорадке;
    • инъекционные наркоманы с лихорадкой неясного генеза более 48 часов.

    Консультация пациента с ИЭ:

    • инфекционистом,
    • кардиологом,
    • сердечно-сосудистым хирургом.

    КТ при подозрении на распространенность инфекционного процесса без убедительного Эхо-КГ.

    МРТ (сосудистая программа) или ангиографии сосудов головного мозга:

    • при активном ИЭ левых отделов сердца;
    • в ремиссии при анамнезе неврологических осложнений для выявления микотических аневризм (2%).

    3. Лечение

    Эрадикация антимикробными препаратами.

    Хирургическое удаление инфицированного материала и осушение абсцессов.

    • синергичны по бактерицидной активности с бета-лактамами и гликопептидами;
    • используются для укорочения периода терапии (при ротовых стрептококках);
    • эрадикации проблемных микроорганизмов (Enterococcus spp.).

    Комбинации препаратов предпочтительнее монотерапии из-за толерантности мутирующих микроорганизмов в фазы активного роста и сна.

    Обоснование продлённой до 6 недель терапии — полная стерилизация инфицированных клапанов от образующих вегетации и биологические плёнки медленно растущих и дремлющих микроорганизмов с фенотипической устойчивостью к большинству средств.

    • ЭПК не менее 6 недель;
    • заболевания нативного клапана (ЭНК) 2-6 недель;
    • при ЭНК с заменой клапана после операции 2-6 недель;
    • длительность лечения основана на первом дне эффективности антибиотикотерапии (отрицательный посев крови), но не на дне операции;
    • новый полный курс лечения начинается после положительного посева с клапанов.

    3.1 Консервативное лечение

    3.1.1 ИЭ непротезированных клапанов, вызванном высокочувствительным к пенициллину Streptococci и Streptococcus bovis

    Продолжительность 4 недели

    1. водный бензилпенициллин 12–18 МЕ/сут в/в 1 раз или 4–6 введений (детям 200 000 ЕД/кг в 4–6 введений);
    2. цефтриаксон 2 г/сут в/в, в/м однократно (детям 100 мг/кг/сут однократно);
    3. цефтриаксон + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в, в/м однократно за исключением:

    • абсцессов,
    • клиренса креатинина менее 20 мл/мин,
    • с повреждениями восьмого черепного нерва
    • Abiotrophia, Granulicatella, Gemella spp.;

    4. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в за 2 введения, не более 2 г/сут; (детям 40 мг/кг/сут в/в в 2–3 введения или в/м в 1 или 3 введения) при непереносимости бензилпенициллина или цефтриаксона.

    3.1.2 ИЭ непротезированных клапанов, вызванном Streptococci, относительно устойчивыми к пенициллину

    Продолжительность 4 недели

    1. водный бензилпенициллин 24 млн ЕД в/в непрерывно или 4–6 введений (детям 300 тыс. ЕД/сут в/в в 4–6 введений);
    2. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м однократно (детям 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м однократно;
    3. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения, не более 2 г/сут (детям40 мг/кг/сут в 2–3 введения) при непереносимости пенициллина или цефтриаксона.

    3.1.3 Энтерококковый ИЭ непротезированных/протезированных клапанов, вызванного восприимчивыми к пенициллину, гентамицину и ванкомицину штаммами

    Продолжительность 4-6 недель

    1. ампициллин 12 г/сут в/в в 6 введений (детям 300 мг/кг/сут в/в в 4–6 введений), непротезированные:

    • 4 недели с симптомами менее 3 мес.,
    • 6 недель с симптомами более 3 мес.

    2. ванкомимицин 30 мг/кг/сут в 2 введения; (детям 40 мг/кг/сут в/в в 2–3 введения) + гентамицином 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения при непереносимости бензилпенициллина или ампициллина.

    3.1.4 Стафилококковый ИЭ без протезного материала

    Продолжительность 6 недель

    Восприимчивые к оксациллину

    1. нафциллин 12 г/сут в/в в 4–6 введений (детям 200 мг/сут в 4–6 введений);
    2. оксациллин + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2–3 введения (при неосложнённом 2 недели).
    3. гентамицин при аллергии на бензилпенициллин.

    1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения.

    3.1.5 Стафилококковый ИЭ протезированных клапанов

    Продолжительность 6 недель

    Восприимчивые к оксациллину

    1. нафциллин/оксациллин 12г/сут в 6 введений (детям 200мг/кг/сут в 4-6 введений) + рифампицин 900 мг/сут в/в или внутрь в 3 введения (детям 20мг/кг/сут в/в или внутрь в 3 введения) или гентамицин 3мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 введения

    1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 приема (детям 40 мг/кг/сут в 2-3 введения) + рифампицин 900 мг/сут в/в или внутрь в 3 приема (детям20 мг/кг/сут в/в или внутрь в 3 введения) + гентамицин 3мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 введения (детям: 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения).

    3.1.5 HACEK ИЭ протезированных/непротезированных клапанов

    Продолжительность 4 недели

    1. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение (детям 100мг/кг/сут в/в или в/м однократно) или препарат III-IV поколения цефалоспоринов.
    2. ампициллин 12 г/сут в/в в 4 введения (детям 300мг/кг/сут в/в в 4-6 введений)
    3. ципрофлоксацин 1000 мг/сут или 800мг/сут внутрь в 2 приема (детям 20-30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 приема) только при непереносимости цефалоспоринов и ампициллина, при протезировании 6 недель.

    3.1.6 ИЭ с неопределенным возбудителем и вызванным Bartonella

    Продолжительность 4-6 недель:

    При непротезированных клапанах

    1. ампициллин 2 г/сут в/в в 2 введения (детям 300мг/кг/сут в/в в 4-6 введений) + гентамицина 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения
    2. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 40мг/кг/сут в 2-3 введения) + гентамицин 3мг/кг/сут в/в в 2 введения + ципрофлоксацин 1000 мг/сут внутрь или 800 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 20-30 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения), только при непереносимости пенициллина.

    При протезированных клапанах

    Менее 1 года:

    1. ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения (детям 40мг/кг/сут в/в в 2-3 введения)
    2. гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения (детям 3мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения)
    3. цефепим 6 г/сут в/в в 3 введения (детям: 150 мг/кгсут в/в в 3 введения),
    4. рифампицин 900 мг/сут внутрь или в/в в 3 введения (детям 20 мг/кгсут внутрь или в/в в 3 введения).

    Более 1 года и подозрение на Bartonella или на невыясненный возбудитель:

    1. цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение (детям 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно в сутки) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения с/без доксициклина 200 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения (детям 2-4 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения).

    При подтвержденной Bartonella:

    1. доксициклин 200 мг/сут в/в или внутрь в 2 введения (детям 2-4 мг/кг/сут в/в или внутрь в 2 введения) + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 3 введения, при непереносимости гентамицина — рифампицин 600 мг/сут внутрь или в/в в 2 введения (детям 20 мг/кг/сут внутрь или в/в в 2 введения).

    3.2 Хирургическое лечение

    • полное удаление инфицированных тканей
    • реконструкция морфологии сердца.

    Решение о сроках вмешательства с помощью ‘Heart Valve Team’:

    • кардиолог
    • кардиоторакальный хирург
    • инфекционист.
    • госпитальная 15% — 20%,
    • в течение года 40%.

    Мужчинам предпочтительнее выполнение операции — 47% против 26%, так как женская летальность выше.

    Раннее оперативное вмешательство при первичной госпитализации до завершения полного курса антибиотикотерапии при ИЭ:

    • с симптомами сердечной недостаточности, вследствие дисфункции клапана;
    • левых отделов сердца, вызванного золотистым стафилококком, грибами или другими высокоустойчивыми к антибиотикам организмами;
    • осложненном блокадой, абсцессом ФК или аорты, или с деструктивной пенетрацией пораженных тканей.
    • при признаках персистирующей инфекции или лихорадки более 5 — 7 дней после назначения соответствующей антибактериальной терапии;
    • с рецидивирующей эмболией и персистирующими вегетациями на фоне антибактериальной терапии;
    • нативных клапанов и подвижных вегетациях более 10 мм.

    Операция рекомендуется пациентам с протезным эндокардитом и рецидивирующей инфекцией без других явных источников инфекции.

    Полное удаление системы ЭКС или КВД:

    • при подозрении на ИЭ на ранних этапах и документальном подтверждении заражения устройства или электродов;
    • с ИЭ клапанов сердца, вызванным S. aureus и грибами, даже без данных об инфицировании прибора или проводов;
    • у пациентов с ИЭ клапанов сердца.

    источник

    Источник

    Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет 20-25%), в доантибиотическую эру она составляла 100%. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. Частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне 20-40%.

    Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из:
    •лихорадки
    •сердечного шума
    •гемиплегии

    Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются:
    •травма эндокарда
    •бактериемия
    •ослабление резистентности организма

    Сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Наиболее частыми инфециоными возбудителями остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой – растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком.

    Характерный патологический признак инфекционного эндокардита – наличие вегетаций на створках клапанов.
    Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители локализуются глубоко внутри вегетации и надежно защищены от антибактериальных факторов крови.

    Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография имееи приемущество перед трансторакальным исследованием – чувствительность достигает 75-95%, специфичность – 85-98%.

    Вегетации возможно дифференцировать:
    •по размеру – от очень мелких до массивных (24 мм)
    •по форме – шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые
    •по характеру прикрепления к клапану – на узком основании, на широком основании
    •по подвижности – флотирующие, фиксированные
    •по структуре – рыхлые, организованные (одна из самых важных характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций)

    Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы у больных инфекционным эндокардитом. Появление микроэмболических сигналов связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана.

    Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии.
    Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов.

    У пациентов с инфекционным эндокардитом может быть:
    •инфаркт головного мозга
    •интрацеребральная и субарахноидальная геморрагия
    •микотическая аневризма
    •энцефалопатия
    •внутримозговой абсцесс
    •менингит
    •менингоэнцефалит

    Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (17-26%). Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии.

    Нейровизуализация демонстрирует в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых:
    •примерно половина – корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий
    •другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества

    При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным.

    МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом.

    Церебральная геморрагия (5-9% пациентов с инфекционным эндокардитом) чаще развивается при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов:
    I.церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом (является причиной и ранней геморрагии)
    II.образования микотических аневризм с их последующим разрывом
    III.геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

    Септический артериит развивается как правило в течение 1 дня после эмболии. Сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки.

    Микотические аневризмы по данным литературы развиваются у 5%-12% пациентов с эндокардитом. Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы.

    Острая энцефалопатия – второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом).

    Патофизиологическими механизмами являются:
    •мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов
    •изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация)
    •мозговая дисциркуляция
    •интоксикация

    Внутримозговой абсцесс. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают микроабсцессы – у 26%, большие абсцессы головного мозга редки – менее чем в 1% случаев при эндокардите.

    Менингит и менингоэнцефалит (у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом), являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза.

    Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями.

    Примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютирует развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния.

    Отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора:

    •начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга; очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени; более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.)

    •при нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга

    •часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы

    •при лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

    •при УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки

    •при эхокардиографии выявляются клапанные вегетации

    Основой лечения инфекционного эндокардита, в том числе с неврологическими осложнениями, лежит хирургическое вмешательство на открытом сердце с санацией внутрикардиального очага инфекции и восстановлением внутрисердечной гемодинамики в комбинации с массивной противомикробной терапией.

    Ранняя операция на сердце не только не увеличивает летальность, но позволяет предотвратить повторную эмболизацию.
    Некоторые авторы предлагают выполнять операцию на сердце в возможно более ранние сроки. При наличии противопоказаний (церебральная геморрагия, отек головного мозга) целесообразно отсрочить хирургическое вмешательство на 6 недель.

    Ранняя противомикробная терапия является основным консервативным методом лечения и профилактики осложнений инфекционного эндокардита, в том числе – неврологических. Эмпирическая антибактериальная терапия у больного с неврологическими симптомами и подозрением на инфекционный эндокардит должна начинаться немедленно после взятия посевов крови.

    Антикоагулянтная терапия не рекомендуется пациентам с инфекционным эндокардитом нативных клапанов сердца. Это объясняется высоким риском церебральной геморрагии, в том числе, геморрагической трансформации ишемического инфаркта, низкими показателями свертывания крови, а также высокой эффективностью антибактериальной терапии в отношении предотвращения эмболии. В то же время пациенты с эндокардитом искусственных клапанов сердца, как правило, получают антикоагулянты, и антикоагулянтная терапия у них продолжается даже при развитии церебральной эмболии, если инсульт негеморрагический и очаг инфаркта имеет небольшие размеры.

    По всей вероятности ведущую роль в тромбоэмболическом процессе при инфекционном эндокардите играет активация тромбоцитов, что и объясняет особенности клинической картины, результатов нейровизуализирующих исследований и результатов детекции микроэмболических сигналов. В связи с этим возможной перспективой является использование антитромбоцитарных препаратов.

    Одиночные микотические аневризмы подвергаются хирургическому лечению. Для обнаружения микотической аневризмы необходимо выполнять церебральную ангиографию у всех больных инфекционным эндокардитом с признаками церебральной или системной эмболии.

    Реабилитация пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита, особенно у лиц, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, является длительным и трудоемким процессом, и имеет ряд особенностей:

    •Сроки восстановительного лечения таких пациентов значительно превышают таковые у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровобращения иного генеза.

    •При проведении реабилитационных мероприятий необходимо учитывать функциональное состояние кардиореспираторной системы. Ряд мероприятий нейрореабилитации противопоказан (например, при наличии ИКС – электростимуляция).

    •Механотерапия проводится с обязательным выполнением кардиореспираторного мониторинга.

    •Реабилитационные мероприятия должны сочетаться с противорецидивной терапией (санация очагов инфекции, антибактериальная, анитромботическая терапия).

    Источник