Тактика фельдшера при инфаркте миокарда

Острый инфаркт миокарда. Тактика при остром инфракте миокарда.

Предварительный диагноз основывается на данных анамнеза и ЭКГ. Характерна острая загрудинная боль длительностью 20 мин и более, но также могут наблюдаться острые боли в эпигастрии с рвотой, острое расстройство сознания, отек легких, желудочковая тахикардия и артериальная гипотензия..

– Подключите ЭКГ-монитор, обеспечьте подачу кислорода и запишите ЭКГ в 12 отведениях. Убедитесь, что дефибриллятор находится рядом, т. к. частым ранним осложнением является фибрилляция желудочков. Оцените пульс и измерьте АД. Терапия нарушений ритма должна проводиться в соответствии со стандартными схемами.

– Катетеризируйте периферическую вену, возьмите кровь на анализ и купируйте болевой синдром введением диаморфина. Введите внутривенно 5 мг (2,5 мг у пациентов с низкой массой тела и у пожилых) в течение 3—5 мин, в дальнейшем вводите по 2,5 мг каждые 10—15 мин до купирования болевого синдрома. Также необходимо ввести противорвотный препарат (например, 12,5 мг прохлорперазина или 10 мг метоклопрамида внутривенно).

– Соберите краткий анамнез, обращая внимание на время начала боли и на наличие ишемической болезни сердца в анамнезе. Проведите полное обследование. Оцените наполнение яремных вен, выслушайте легкие (особенно нижние отделы) и сердечные шумы, определите пульс на магистральных артериях.

– Дайте 300 мг аспирина (таблетку разжевать), кроме случаев, когда пациент уже принял аспирин или имеются противопоказания, и нитроглицерин (глицерил тринитрат) под язык (1 таблетка или 2 дозы в виде спрея).

– Введите внутривенно блокаторы, кроме случаев отека легких, или когда систолическое АД < 100 мм рт. ст. или частота сердечных сокращений < 60/мин (например, 5—15 мг метопролола внутривенно или 5—10 мг атенолола внутривенно).

Можно ли проводить тромболитическую терапию? Вам необходимо ответить на следующие вопросы:

– Имеется ли на ЭКГ подъем сегмента ST (> 1 мм в 2 или более соседних отведениях) или недавно возникшая блокада левой ножки пучка Гиса?

– Сохраняются ли данные изменения в течение 12 ч от начала болей (в течение 24 ч, если боль в груди и/или подъем сегмента ST все еще сохраняются, особенно при инфаркте передней стенки).

– Может ли подъем сегмента ST быть следствием какого-либо другого заболевания, кроме инфаркта миокарда, например, острого перикардита или физиологической ранней реполяризации?

– Имеются ли какие-либо серьезные противопоказания для проведения тромболитической терапи?

Какой тромболитический препарат выбрать? Так как не существует единого мнения, следует руководствоваться местными схемами. Альтеплаза не имеет значительных преимуществ, кроме как у пациентов, у которых применяли стрептокиназу в течение последних 4 дней—12 месяцев.

Рассмотрите вопрос о первичной ангиопластике при возможности быстрой доставки в кардиохирургический центр.

Показания:

– подъем сегмента ST при наличии противопоказаний к тромболитической терапии;

– кардиогенный шок;

– ранняя госпитализация в течение 6 ч после начала болевого приступа;

– ожидаемое время для выполнения ангиопластики < 90 мин.

Дальнейшее ведение сахарного диабета при инфаркте миокарда или глюкозе крови > 11 ммоль/л.

При подозрении на ИМ (подъем сегмента ST или недавно возникшая блокада левой ножки пучка Гиса) следует назначить аспирин и гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), при повышении тропонина в плазме необходимо добавить ингибиторы гликопротеина IIb/IIIа (тирофибан или эптифибатид).

В заключение необходимо проанализировать гемодинамические эффекты инфаркта.

Диагноз кардиогенного шока выставляется при:

– систолическом АД < 90 мм.рт. ст.;

– ЧСС > 100 или < 40 в 1 мин;

– одышке или сатурации < 90 %;

– холодных кожных покровах или обильном потоотделении; – возбуждении или расстройстве сознания; – олигурии.

Такие пациенты имеют плохой прогноз, при отсутствии быстрого эффекта от медикаментозной терапии необходимо обсудить с кардиологом проведение ранней реваскуляризации.

– Также рекомендуем “Артериальная гипотензия без признаков отека легких. Инфаркт правого желудочка.”

Оглавление темы “Кардиологическая патология – неотложная помощь.”:

1. Острый инфаркт миокарда. Тактика при остром инфракте миокарда.

2. Артериальная гипотензия без признаков отека легких. Инфаркт правого желудочка.

3. Ведение пациентов с инфарктом миокарда. Врачебная тактика при инфаркте миокарда.

4. Нестабильная стенокардия. Неотложная помощь при стенокардии.

5. Ведение пациентов со стенокардией. Расслаивающая аневризма аорты.

6. Ведение пациентов с аневризмой аорты. Тактика при аневризме аорты.

7. Выраженная артериальная гипертензия. Лечение артериальной гипертензии.

8. Ведение пациентов с артериальной гипертензией. Отек легких.

9. Диагностика отека легких. Врачебная тактика при отеке легких.

10. Кислородотерапия. Ведение пациента с острым респираторным дистресс-синдромом.

Курсовая работа

По специальности: 31.02.01 «Лечебное дело»

Квалификация:Фельдшер.

Студентка очной формы обучения 32 ф/о______________/Евенко Я.А.

(подпись)

Итоговая оценка курсовой работы____________________/_____________

дата оценка

Руководитель____________/Окняева И.Ю.

(подпись)

Элиста 2016г.

Содержание

Введение

Актуальность темы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно – сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.

Самой опасной является ранняя фаза заболевания – первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход. Между тем, если симптомы заболевания нетяжелы или нетипичны, может пройти несколько часов, пока пациент обратится за помощью.

Заболеваемость населения болезнями системы кровообращения в 2015 году составила в целом по России 32 490 372 случаев (против 29 812 599 в 2011 году), при этом, например, повышенным кровяным давлением страдают 12 045 777 в 2015 году (против 10 146 174 в 2011 году). Год от года растет число болеющих врожденными аномалиями системы кровообращения: на 100 000 населения в 2015 году это в среднем 294,3 пациента (в 2011-м – 285,1; в 2013-м – 237,5).

А вот число случаев инфаркта миокарда в целом по РФ сократилось – всего 152 022 в 2015 году против 162 581 в 2014 году и 187 126 в 2013 году!

При этом в некоторых регионах коэффициент заболеваемости инфарктом миокарда на 100 000 населения все-таки вырос в сравнении с предыдущим годом. Например, во многих областях Приволжского федерального округа, а также в Белгородской, Ивановской областях, Ненецком АО, Ингушетии, Кисловодска, Курганской и Тюменской областях, на Сахалине и Чукотке.

– острый инфаркт миокарда, как самостоятельная нозологическая единица и больные, страдающие острым инфарктом миокарда.

Цель исследования – максимально полно изучить теоретические основы острого инфаркта миокарда, тактику фельдшера в лечении этого заболевания.

Для решения данной цели необходимо выставить ряд задач:

1. Изучение теоретического материала по инфаркту миокарда.

2. Изучение клинических проявлений острого инфаркта миокарда.

3. Изучение диагностической базы инфаркта миокарда

4. Изучение элементов сестринского ухода за больными страдающими инфарктом миокарда.

Глава 1. Инфаркт миокарда и его проявления

Характер и классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – это острое заболевание сердца, обусловленное развитием очагов омертвения в сердечной мышце вследствие резкого снижения кровотока по сосудам сердца и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Основу болезни составляет атеросклеротическое сужение коронарных артерий, питающих сердечную мышцу. Часто к этому процессу присоединяется закупорка сосудов в зоне поражения тромбами, в результате чего полностью или частично прекращается поступление крови к соответствующему участку мышцы сердца. Часто инфаркт миокарда развивается на фоне учащения приступов стенокардии, при которой резкое физическое или психическое перенапряжение может стать непосредственной причиной инфаркта миокарда.

В зависимости от симптомов инфаркта миокарда, различают следующие классификации.

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)- характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ) длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ) В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии.

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель) Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

5. Период рубцевания (с 4-8 недель до 6 месяцев) период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы.[2]

По анатомии и объему поражения:

I. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.

II. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта.

1. Интрамуральный- омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены.

2. Субэндокардиальный- некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду.

Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое

2. Затяжное

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Этиология инфаркта миокарда

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии.

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда.

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: