Тахикардия после инфаркта причины

Тахикардия и инфаркт являются опасными заболеваниями, которые имеют негативные последствия. Врачи-кардиологи называют учащенное сердцебиение тахикардией. Это состояние обычно вызывается определенными недугами или факторами физиологического характера. При этом следует знать, что тахикардия считается самостоятельным заболеванием. Иначе говоря, частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает вследствие других недугов и является абсолютно нормальным проявлением определенных реакций физиологического состояния человека.

Как правило, это заболевание может проявляться у людей при определенных условиях. При этом тахикардия может выступать признаком многих других недугов в организме человека. Поэтому при возникновении ее необходимо незамедлительно обратиться к доктору, который сможет правильно поставить диагноз. Кроме этого, важно помнить, что различные виды тахикардии могут быть спровоцированы проблемами с сердцем и тем самым представляют собой значительную опасность для здоровья и жизни человека.

Что такое тахикардия?

Прежде всего, тахикардия – это учащенное сердцебиение, более чем 90 ударов в минуту. Если сердцебиение учащается при эмоциональных или физических нагрузках, то это состояние считается нормальным для человеческого организма. Основными признаками наступления тахикардии являются:

• возникновение частых головокружений;
• теряется сознание (обмороки);
• ощущение сильной пульсации в области шеи;
• частое биение сердца.

Как говорилось вначале, тахикардия является и самостоятельной болезнью, и симптомом какого-либо заболевания. Однако следует подчеркнуть, что частое биение сердца может способствовать развитию таких серьезных проблем, как остановка сердца, развитие острой сердечной недостаточности, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда (ИМ).

Причины повышенного сердцебиения

Если индивидуум чувствует собственное сердцебиение, это не всегда является причиной определенного недуга. Как правило, это считается нормальным состоянием в организме. Однако наиболее распространенными причинами тахикардии считаются:

1. Сильные и резкие физические нагрузки. Именно в период физической активности человеческий организм начинает работать с большей силой, чем обычно. В это время организму требуется для нормального функционирования больше питательных микроэлементов и кислорода. Поэтому в этот период организм активизирует работу нервной системы и увеличивает количество сердечных ударов. При нагрузках на организм у здоровых людей ЧСС варьируется в пределах 140-150 ударов в минуту. При этом необходимо всегда наблюдать за сердечным ритмом, так как он должен быть регулярным и бесперебойным.
   Появление сбоев в сердечном ритме говорит о развитии тяжелого недуга.
2. Стрессовые ситуации. Как правило, стресс не считается разновидностью отрицательных эмоций, а выступает их следствием. Поэтому при постоянном воздействии на человеческий организм определенных внешних факторов начинается его адаптация к дискомфорту, активизируя тем самым выброс в кровь определенных гормонов, в том числе и адреналина.
3. Злоупотребление алкогольными и энергетическими напитками. Составляющие вещества этих напитков прямо раздражают нервную систему и, как правило, вызывают частое сердцебиение.
4. Лекарственные препараты. Применение многих медикаментозных препаратов сопровождается побочными действиями, в числе которых повышение ЧСС.
5. Возникновение сильной боли. Во время болевых ощущений организм отвечает выбросом в кровь адреналина. А он, в свою очередь, способствует наступлению тахикардии.

Важно отметить, что увеличение ЧСС может быть вызвано различными внешними раздражителями, а именно основными причинами, которые были рассмотрены выше.

Кроме этого, при возникновении тахикардии у здорового человека сердцебиение спустя некоторое время может нормализоваться, если не будет воздействия определенного внешнего фактора.

Норма частоты сердечных сокращений

В медицине установлены определенные рамки, которые свидетельствуют о нормальной частоте сердечных сокращений (ЧСС).

Как правило, частота сердечных сокращений зависит от возраста человека. Норма ЧСС выглядит так: до 1 года – 140 ударов, 1-4 лет – 110-120 ударов, 4-6 лет – 95-110 ударов, 6-10 лет – 85-95 ударов, 10-14 лет – 80-90 ударов, старше 14 лет – 75-85 ударов.

Таким образом, можно сделать вывод, что у младшей возрастной группы ЧСС наиболее высокая, в сравнении со взрослыми людьми. Поэтому можно сказать, что чем старше человек, тем частота сердечных сокращений меньше, постепенно становится нормальной. Однако следует помнить, что любое увеличение ЧСС может стать симптомом развития тяжелейшего заболевания.

Исходя из причин возникновения учащенного сердцебиения, в медицине выделяют два вида тахикардии, а именно физиологическую (наступает при реакции организма на действие определенных внешних раздражителей) и патологическую (развивается в спокойном состоянии человеческого организма в случаях нарушенной работы сердца, как врожденной, так и приобретенной).

Второй вид тахикардии считается наиболее опасным для здоровья и жизни людей, потому что способствует снижению объема выброса крови и появлению нарушений работы сердца в целом. Из-за роста ЧСС желудочки сердца не успевают наполняться необходимым количеством биологической жидкости, вследствие этого падает кровяное давление и снижается выброс крови, тем самым вызывая слабое поступление крови и кислорода к внутренним органам. Как правило, при нарушенном кровоснабжении сердца повышается вероятность развития ИМ и ишемической болезни сердца.

Согласно источнику, который генерирует электрические импульсы в сердце, различают следующие виды тахикардии:

1. Пароксизмальная. При этом виде тахикардии генератор сердечного ритма расположен в предсердиях (наджелудочковая) и в желудочках (желудочковая). Как правило, пароксизмальная тахикардия проявляется приступами, резко начинающимися и так же внезапно прекращающимися. Приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких суток. Важно знать, что ЧСС сохраняется повышенной.
2. Синусовая. Начинается при активировании работы синусового узла, выступающего главным источником электрических сигналов, способствующих нормальному биению сердца.

Следует знать, что при синусовой тахикардии частота сердечных сокращений увеличивается до 130-210 ударов в минуту, то есть наблюдается постепенное учащение ударов сердца и налаженный сердечный ритм.

Симптоматика

Признаки этого вида тахикардии зависят прежде всего от основного заболевания. При этом основные признаки могут не проявляться или вовсе отсутствовать. Среди таких признаков выступают, например, тяжесть и боль в области сердца, ощущение сердцебиения. Если синусовая тахикардия неадекватная, то проявляется стойкое сердцебиение, возникает постоянная одышка и нехватка воздуха, пропадает настроение и снижается аппетит. Иногда появляется бессонница, быстрое утомление и частые головокружения.

При синусовой тахикардии присутствует постепенное начало и окончание. Если тахикардия сильно выражена, то ее признаки могут говорить о нарушении кровоснабжения органов, так как происходит уменьшение выброса нужного объема крови. Вследствие этого могут возникать такие признаки, как частое головокружение, периодические обмороки. Если же поражены сосуды головного мозга, то могут возникать судороги и очаговые неврологические нарушения. В случае же затяжного учащенного сердцебиения может снижаться артериальное давление, понижается температура нижних конечностей и уменьшается диурез.

Мероприятия для диагностики

Для того чтобы выявить синусовую тахикардию, проводят специальные диагностические мероприятия. Среди таких мероприятий выделяется, например, электрокардиограмма (ЭКГ). Она является основным мероприятием для выявления ритма и ЧСС. Проводят эхокардиограмму, магнитно-резонансную томографию сердца (позволяют выявить патологическую тахикардию), электрофизиологическое исследование сердца (помогает определить механизмы тахикардии и нарушения в проводимости сердца).

Кроме этого, проводятся дополнительные мероприятия, например общий анализ крови, определяют концентрацию тиреотропных гормонов, ЭЭГ головного мозга. Эти методы способствуют предотвращению развития болезней крови, патологической активности центральной нервной системы, дисфункции эндокринной железы и т.д.

Лечение

Учащение ударов сердца является наиболее частым проявлением ИМ и распространенной причиной летального исхода. Как правило, смерть наступает в первые 2 часа после фибрилляции желудочков. Сбои в сердечном ритме являются результатом сильного поражения миокарда. В последнее время наблюдается заметное изменение лечения учащенного сердцебиения у людей, заболевших острым ИМ.

1. Желудочковая тахикардия. Формирование этого недуга в остром периоде развития достигает 20%. При проявлении заметных нарушений (сердечная астма, обмороки, гипотония) основным способом лечения выступает осуществление электрической кардиоверсии разрядом 80-100 Дж. Если состояние более стабильное, то применяют Лидокаин. В случае отсутствия эффекта используется Новокаинамид. Еще одним препаратом выступает Амиодарон (если нет результата от первых двух). Его вводят внутривенно.
2. Фибрилляция желудочков. Как правило, в 60% случаев происходит в первые 4 часа ИМ. Одним из наиболее эффективных видов лечения фибрилляции желудочков является дефибрилляция. Этот метод может проводиться только в медицинском учреждении, где имеется аппарат для проведения дефибрилляции. Во всех других случаях лечение будет безуспешным. Положительный результат при незамедлительном проведении дефибрилляции при ИМ достигается в 90% случаев. Для людей, которые перенесли первичную фибрилляцию желудочков, прогноз наиболее благоприятный и тем самым почти не уступает прогнозу для тех, кто перенес фибрилляцию с осложнениями.
3. Экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия проявляется в основном при инфаркте миокарда. Обычно она возникает в первые и во вторые сутки инфаркта миокарда, при этом не считается предвестником фибрилляции желудочков. Основным лекарственным препаратом при инфаркте миокарда так и остается Лидокаин. Еще врачи используют бета-блокаторы, например, Эсмолол. Также применяют Обзидан и Амиодарон.

Нужно иметь в виду, что при учащении сердечных ударов, которое сопровождается низким кровяным давлением, сначала нужно нормализовать их частоту. Для этого обычно используют Верапамил, который вводится внутривенно (применяют при тахисистолической разновидности мерцаний предсердий) и Новокаинамид (при желудочковой тахикардии). Эти препараты помогают нормализовать частоту ударов и повысить артериальное давление. В случае отсутствия реакции на введение этих препаратов могут применять более сильные лекарственные средства, такие как инотропные и вазопрессорные препараты.

Заключение

Во избежание развития различных заболеваний нужно следить за своим здоровьем, вести здоровый образ жизни. Ведь любое заболевание легче предупредить, чем потом лечить.

а) суправентрикулярная тахикардия,

а) пароксизмальная форма,

б) стабильная форма.

5. Блокады:

а) синоаурикальная,

б) внутрипредсердная,

в) атриовентрикулярная,

г) пучка Гисса и его ножек,

д) волокон Пуркинье.

Этиология аритмий

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов — так называемые висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.

Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам — это способствует образованию эктопических очагов.

Патогенез

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.

Различают:

1) Предсердную экстрасистолию;

2) Узловую (атриовентрикулярную);

3) Желудочковую (вентрикулярную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы — появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают:

а) Редкие экстрасистолы — меньше 5 в минуту;

б) Частые экстрасистолы.

Пароксизмальная тахикардия и инфаркт миокарда

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как может осложниться фибрилляцией желудочков. Особо опасны случаи, когда ритм желудочков достигает 180-250 в 1 мин. Этот вид аритмии относится к неотложным состояниям.

Необходимо помнить, что после приступа пароксизмальной тахикардии может развиться посттахикардиальный синдром, чаще у больных коронарным атеросклерозом и иногда у молодых без признаков органического поражения сердца. На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов ST, удлиняется интервал QT. Патогенез синдрома сложен и еще недостаточно изучен. Одни авторы считают, что длительный приступ приводит к нарушению метаболических процессов и ишемии миокарда, другие основное значение придают явлениям парабиоза по Введенскому. Подобные изменения ЭКГ вызывает также прием препаратов наперстянки во время приступа, когда нарушается электролитный баланс. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа; при этом необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), чтобы исключить инфаркт миокарда, который также может быть причиной возникновения пароксизмальных тахикардии.

Пароксизмы желудочковой тахикардии после инфаркта

Уважаемый  Сергей Васильевич!

Моей маме 79 лет. Вес 87 кг при росте 1,66 м.

Диагноз: ИБС: стенокардия напряжения ФК III. постинфарктный ( 04.09.14 г.) и атеросклеротический атеросклероз кардиосклероз, частые пароксизмы желудочковой тахикардии, постоянная форма фибрилляции-трепетания предсердий, правильная форма 4:1, нормосистолия, неполная блокада правой ножки п.Гиса Н IIA. Атеросклероз аорты. коронарных артерий, митрально-аортальный порок сердца:  МК II-III ст. стеноз МК II ст. недостаточность АК I-II ст. TK II-III ст. КЛА II ст. легочная гипертензии.  Дилатация ЛП, ПП, ЛЖ. Артериальная гипертензия III риск 4..

Пароксизмы желудочковой тахикардии:

04.09.14  инфаркт, пульс 160. купирован амиодароном за 4 часа

09.09.14  впервые после инфаркта разрешили сходить в туалет, пульс 130, купирован

амиодароном за 15 минут

12.10.14  на следующий день после длительной прогулки, пульс 130. купирован

амиодароном за 30 минут

31.10.14  на следующий день после длительной прогулки, пульс 120, купирован

амиодароном за 45 минут, реанимация. после гипертонический криз

19.12.14  на второй день после длительной прогулки, пульс 120-130. купирован

через сутки ЭИТ в условиях ОАРИТ

24.12.14   пульс 120-130. купирован через 2,5 суток, амиодарон внутривенно

10.01.15   на следующей день после расширения физической нагрузки ,пульс 120-130.

купирован амиодароном за 9 часов.

12.01.15   пульс 120, купирован через 2,5 суток. амиодарон внутривенно

Приступы в основном сопровождаются чувством нехватки воздуха, болями в сердце сжимающего характера. Голова не кружится, обмороков не было.

Лечение:

Гипотиазид 0,025 1т. Утром ,Фозикард 0,02 2 раза в день, верошпирон 0,05, диласидом 0,002 2 раза в день, варфарин, аторвастатин 0,01.

В качестве антиаритмиков: кордарон 200 мг 2 раза в день 04.09.14- 05.11.14

24.12.14- по наст.время

карведилол  2раза в день          05.11.14- 19.12.14 г.

Амиодарон в комбинации с бета-блокатарами не назначались.

Последние три приступа были на фоне приема изо-мик Лонг 0,04 2 раза в день.

После инфаркта стенокардия напряжения не беспокоит.

Работу по дому выполняет без ограничений. Прогулка вокруг дома в медленном темпе 30 минут. Подъем на третий этаж с отдыхом. Ходьба по дому по 10 минут 2 раза в день. Все переносит хорошо. Пароксизмы ЖТ происходили на следующий день после длительной поездки в город за продуктами, за пенсией, причем во время поездки самочувствие было нормальным.

Артериальное давление 130/70 — 140/80. Пульс 62-65. Гормоны щитовидной железы в норме. Холестерин 3,7

Мерцательная аритмия более 15 лет. До инфаркта для профилактики тромбообразования принимала только аспирин 75 мг. После инфаркта варфарин ( с сентября 2014 г.)

МНО (19.12.14)   2,1 ;  (29.12.14) 1,73 ; (02.01.15) 1,49 ; (11.01.15)  2,09 ;  (14.01.15)  3.04 ;           (20.01.15)  1,90 ;  (26.01.15)  2,23

ЭХО КГ (22.09.14): КДО – 203 мл, КСО -96,8 мл, УО -106 мл, ФВ – 52 %, ФУ-2.41%

Гипокинез базального сегмента задней стенки, заднебокового сегмента.

Заключение: Локальные изменения и гипертрофия миокарда. Дилатация всех камер сердца. Фибротизация створок АК и МК. Недостаточность АК 1 ст. МК с R III-IV ст. регургитация КЛА II ст. относительная недостаточность ТК с регургитацией II-III ст.

Эхопризнаки легочной гипертензии (ДЛА 47.8 мм.рт.ст.)

ЭХО КГ (21.01.15): КДО -219/144 мл, КСО 107/91 мл, УО – 112 мл, ФВ -50%, 38( по Симпсону), МО7,1 мл, ФУ-26,7 % Гипокинез переднеперегородочной области, передней стенки в верхушечном сегменте.

Заключение: Фиброз аорты, створок АК, МК, ТК. Локальные изменения и ГМЖЛ со сниженной сократительной функцией миокарда ФВ 38 % по Симпсону. Митрально-аортальный порок сердца: недостаточность МК с МR II-III ст. стеноз МК II ст. недостаточность АК I-II ст. TK с TR II-III ст. Признаки легочной гипертензии (ДЛА- 44,9 мм рт.ст.) Дилатация ЛП, ПП, ЛЖ. Аритмия.

УЗИ выполнялось на одном аппарате разными врачами.

Последней кардиограммы на руках нет. но кардиолог сказал, что она лучше.

На консультации в областном кардиоцентре предложили на выбор следующие варианты:

1.Коронографию с последующим шунтированием

2.Продолжить насыщать кордароном, увеличить дозы нитратов

3 Как крайняя мера  — имплантация ИКД.

4. В радиочастотной катетерной аблации отказано.

В нашем случае показано только шунтирование или возможно стентирование?

(Мама на операцию на «открытом» сердце не согласна).

Имплантация ИКД под местной анестезией?

Может быть отложить имплантацию ИКД и скорректировать медикаментозное лечение ( увеличить дозы нитратов (молсидомина), попробовать комбинацию бета-блокаторов с кордароном + омекорд)?