Таблицы по диагностике инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
усиленное потоотделение;
приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

бледность и высокая влажность кожных покровов;
цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*109/л (норма — 4—9*109/л);
палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*109/л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
- Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
- Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
- Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
- Выпуклый R и соотношение R:S>1.

Ранее перенесенный ИМ:
- Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
- Комплекс QS в V2-V
- R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Пораженный участок	Отвечающие отведения
Передняя стенка левого желудочка	I, II, aVL
Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт»)	II, III, aVF
Межжелудочковая перегородка	V1-V2
Верхушка сердца	V3
Боковая стенка левого желудочка	V4-V6

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

Фермент	Появление в крови диагностически значимых концентраций	Максимальное значение (часы от приступа)	Снижение уровня
Тропонины	4 часа	48	В течение 10—14 суток
КФК-МВ	6—8 часов	24	До 48 часов
БСЖК	Через 2 часа	5—6 — в крови; 10 — в моче	10—12 часов
АСТ	24 часа	48	4—5 дней
ЛДГ	24—36 часов	72	До 2 недель

Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.

Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:

подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).

УЗИ сердца (эхокардиография)

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

Радиоизотопные методы

Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

Сцинтиграфия

Изображение сцинтиграфии миокарда

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

Заболевание	Симптомы	Лабораторные показатели	Инструментальные методы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)	внезапная боль за грудиной; одышка; цианоз шеи, лица и верхней половины туловища; кровохарканье; тахикардия (учащенное сердцебиение)	коагулограмма (повышение свертываемости крови); увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)	рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены); ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3; КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента; ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола; ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
Расслаивающая аневризма аорты	сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо; головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены); одышка; охриплость голоса; синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)	Малоинформативны	рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения; на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты; ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы; ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
Плевропневмония	кашель; одышка; высокая температура тела; боли в груди, которые усиливаются на вдохе	Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ	рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры; КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»

Источник

ЭКГ-признакижелудочковой экстрасистолии

Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений более 90 в минуту при сохранении правильности синусового ритма.

1)ЧСС более 90 в минуту;

2)правильное чередование зубцов P и комплексов QRS;

3)зубцы P и комплексы QRS имеют обычную форму, характерную для синусового ритма;

4)возможно укорочение интервала PQ, но он составляет не менее

0,12 сек.

Максимальная достижимая синусовая ЧСС при высоких физических нагрузках может быть рассчитана по формуле: 220-возраст.На практике достижение человеком при нагрузке 75% от расчѐтного максимума – т. н.субмаксимальной ЧСС – считается достаточным и превышать эту границу не рекомендуется.

1)наличие перед каждым тахикардитическим комплексом QRS зубца P измененной формы или полярности (например, отрицательный P в отведениях II, III, aVF);

2)желудочковые комплексы QRS не изменены;

3)возможно удлинение интервала PQ более 0,20 сек.

Частота предсердной тахикардии относительно небольшая и редко превышает 130 в мин. Если зубцы P во время пароксизма последовательно меняют форму или даже полярность, можно думать о многофокусной

(политопной) предсердной тахикардии.

1)наличие отрицательных зубцов P, сливающихся с комплексом QRS или следующих за комплексом QRS и наслаивающихся на сегмент ST;

2)желудочковые комплексы QRS не изменены.

Средняя частота ритма АВ-узловойпароксизмальной тахикардии около 160 в минуту, но может иногда достигать 200 в минуту. Пароксизм запускается наджелудочковой экстрасистолой с «критическим» интервалом сцепления, после завершения приступа регистрируется посттахикардитическая пауза.

Рисунок. АВ-узловаяпароксизмальная тахикардия.

1)наличие отрицательных зубцов P, следующих за комплексом QRS (расстояние R-P`более 0,1 сек) и наслаивающихся на сегмент ST или начало зубца T;

2)часто деформация и расширение желудочковых комплексов QRS.

3)АВ реципрокная пароксизмальная тахикардия наблюдается при синдроме WPW (см. синдром предвозбуждения желудочков).

1)наличие на ЭКГ деформированных и уширенных (более 0,12 сек) комплексов QRS с дискордантным расположением ST и T, напоминающих по форме блокаду ножек пучка Гиса;

2)диссоциация в деятельности предсердий и желудочков (предсердия возбуждаются из СА узла и зубец P может регистрироваться на ЭКГ без зависимой связи с комплексом

3)во время пароксизма могут изредка регистрироваться единичные неизменѐнные комплексы QRST синусового происхождения

(«синусовые захваты»).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия часто бывает высокочастотной с ЧСС 200-220в минуту.Полиморфная (с разной формой комплексов QRS) илидвунаправленная желудочковая тахикардия (Torsade de pointes – «пляска точек») с чередованием комплексов QRS, напоминающих блокаду правой и левой ножек пучка Гиса во время пароксизма свидетельствует о выраженных неблагоприятных диффузных изменениях в миокарде и высоком риске развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Рисунок. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1.преждевременное появление зубца Р» и следующего за ним комплекса

2.расстояние от зубца Р» до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

3.деформация и изменение полярности зубца Р» экстрасистолы;

4.наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса

5.неполная компенсаторная пауза.

1.преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS»;

2.отрицательный зубец Р» в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS» (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р» (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков (слияние Р» и QRS»);

3.неполная или полная компенсаторная пауза.

1.преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS»;

2.значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса

3.расположение сегмента S(R)-T»и зубца Т» экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS»;

4.отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5.наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250в минуту при сохранении правильного ритма;

2.нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии;

3.отсутствие зубца Р» на ЭКГ или наличие его перед, либо после каждого комплекса QRS.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250в минуту при

сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2.деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-Tи зубца Т;

3.наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

Некроз

Некроз – состояние, характеризующееся необратимыми изменениями в кардиомиоцитах и их гибелью.

1)изменение комплекса QRS в виде уменьшения амплитуды зубца R и/или увеличения амплитуды зубца Q (патологический зубец Q);

2)амплитуда зубца Q в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V4-V6более 1/4 амплитуды зубца R;

3)амплитуда зубца Qв отведении aVL – более 1/2 амплитуды зубца

4)продолжительность зубца Q более 0,03 сек. (в отведенияхV1-V2продолжительность более 0,02 сек.), вплоть до формирования комплекса QS.

К стабильной ИБС относятся больные со всеми типами стабильной стенокардии как без ранее перенесенного инфаркта, так и с постинфарктным кардиосклерозом.

Во время приступа стенокардии или безболевой ишемии миокарда на ЭКГ обычно появляются признаки субэндокардиальной или трансмуральной ишемии. Эти изменения кратковременны, наблюдаются

втечение приступа и до 10-30минут после его прекращения. Если имеются признаки повреждения миокарда, они могут сохраняться на ЭКГ

втечение 1-2часов.

Во внеприступном периоде в состоянии покоя ЭКГ чаще остаѐтся в норме или имеет изменения, характерные для диффузного или очагового (постинфарктного) кардиосклероза.

втечение 1-2часов.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (узловые)

1)зубец Р отрицательный, сливается с комплексом QRS или следует позади комплекса QRS, наслаиваясь на сегмент ST;

2)комплекс QRS не изменен;

3)компенсаторная пауза, как правило, неполная.

Если зубец P сливается с комплексом QRS, то в большинстве случаев его невозможно выделить на фоне высокоамплитудных R и S и на ЭКГ виден только комплекс QRS без P.

Рисунок. Узловая экстрасистолия (бигеминия).

Периоды течение инфаркта миокарда

Выделяют 4 периода течения инфаркта миокарда.

Острейший период. Тяжелейшее ишемическое повреждение миокарда в области прекращения коронарного кровотока. Гибель клеток ещѐ не произошла.

1)формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и выраженный подъем сегмента ST (повреждение);

2)сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя т. н. «монофазную кривую»;

3)отсутствует патологический зубец Q, сохраняется амплитуда зубца R;

4)в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту

зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период. Характеризуется уменьшением зоны повреждения, при этом часть волокон погибает и переходит в зону некроза, а часть переходит в зону ишемии.

1)появляется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз);

2)зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться;

3)подъѐм сегмента ST менее выражен, чем в острейшем периоде;

Инфаркт миокарда без зубца Q

Инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q,мелкоочаговый инфаркт) обусловлен формированием обширных зон ишемии и повреждения вокруг небольших по величине очагов некроза. При таком варианте инфаркта патологических изменений комплекса QRS не происходит, определяются лишь устойчивые признаки трансмуральной ишемии и/или повреждения (отрицательные зубцы T, смещение ST), которые сохраняются на ЭКГ в течение нескольких суток. Для подтвержденияnon-Qинфаркта требуются клинические и лабораторные доказательства.

Рисунок. Мелкоочаговый (non-Q)инфаркт миокарда

Топическая диагностика локализации инфаркта миокарда

Топическая диагностика (локализация) инфаркта миокарда определяется по тем отведениям, в которых выявляются характерные для инфаркта миокарда изменения.

Таблица. Типичные локализации инфаркта миокарда

Ускоренные эктопические ритмы – неприступообразные нормоили тахикардии, исходящие из предсердий, АВ-соединенияили желудочков. Причина таких аритмий – повышенная частота импульсов из нижележащих центров автоматизма, превышающая синусовую и перехват функции основного водителя ритма сердца более активным эктопическим очагом. Морфология комплкса QRST зависит от расположение источника ритма и позволяет выделитьускоренный узловой илижедудочковый

(идиовентрикулярный) ритм.

1)правильный несинусовый ритм с частотой более 60 ударов в минуту,

2)постепенное начало и окончание эпизода несинусового ритма. Если частота ускоренного эктопического ритма превышает 90

ударов в минуту, такой ритм называют непароксизмальной тахикардией из соответствующего отдела сердца (наджелудочковой или желудочковой).

ЭКГ диагностика позволяет определить локализацию очага ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

Реже всего он встречается в правом желудочке, поэтому для его определения специалисты используют специальные грудные отведения в диагностике.

Локализация инфаркта по ЭКГ:

Передний — поражается артерия LAP. Индикаторы: V1-V4. Отведения: II,III, aVF.
Задний — поражается артерия RCA. Индикаторы: II,III, aVF. Отведения: I, aVF.
Боковой — поражается артерия Circunflex. Индикаторы: I, aVL, V5. Отведения: VI.
Базальный — поражается артерия RCA. Индикаторы: отсутствуют. Отведения V1,V2.
Перегородочный — поражается артерия Septal performan. Индикаторы: V1,V2, QS. Отведения: отсутствуют.

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ).

Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории.

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ.

Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

ИБС;
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Острый перикардит;
Острый миокардит;
Тромбоэмболия легочной артерии;
Расслаивающая аневризма аорты.

Острая плевро-пневмония;
Спонтанный пневмоторакс.

Эзофагиты;
Дивертикулез пищевода:
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
Язвенная болезнь желудка;
Острый холецисто-панкреатит.

Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
Плечевой плексит;
Миозит;
Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Гипертрофия обоих желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) встречается как у здоровых, так и у больных с различными заболеваниями сердца. В основе СРРЖ лежат врожденные или приобретенные особенности электрофизиологических свойств сердца, которые обусловливают преждевременную реполяризацию субэпикардиальных участков миокарда

1)подъем сегмента ST выше изолинии с выпуклостью, обращенной книзу;

2)высокое расположение на нисходящем колене зубца R точки соединения с сегментом S-T(волнаj), иногда представленной в виде зазубрины, или псевдозубца r’;

3)уменьшение или исчезновение зубца S в левых грудных

отведениях с формированием в отведениях V5-6комплекса QRS типа qR.

Рисунок. Варианты СРРЖ. Стрелка указывает на волну j

Клиническое значение СРРЖ до сих пор не вполне ясно. Однако подъем сегмента SТ в грудных отведениях нередко заставляет дифференцировать этот синдром с ишемией миокарда или перикардитом.

1)отклонение ЭОС вправо;

2)высокий зубец R в отведении V1 (R

Источник