Таблица при гипертоническом кризе

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

Большая продолжительность АГ
Пожилой возраст
Повышение креатинина сыворотки
Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

гипертонической энцефалопатии
острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
острой левожелудочковой недостаточности
расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

при феохромоцитоме
в случае преэклампсии или эклампсии беременных
при тяжелой артериальной гипертензии
при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм.рт.ст., по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм.рт.ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
Острый гломерулонефрит;
Преэклампсия и эклампсия беременных;
Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
Черепно-мозговая травма;
Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

Прекращение приема лекарственных средств
Психоэмоциональный стресс
Хирургические операции
Избыточное потребление соли и жидкости
Прием гормональных контрацептивов
Физическая нагрузка
Злоупотребление алкоголем
Метеорологические колебания
Употребление симпатомиметиков
Прием наркотиков

Рефлекторные

Боль
Тревога
«Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
Синдром апноэ во сне
Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Тахикардия
Гиперволемия
Гипертермия

Ишемические

Ишемия миокарда
Ухудшение почечного кровотока
Преэклампсия и эклампсия

Классификация гипертонических кризов

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А.П. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А.Л. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М.С. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С.Г. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е.В. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н.А. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н.А. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С.Г. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М.С. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А.П. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Таблица при гипертоническом кризе

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Consilium-medicum | Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов | №3

М.М.Лукьянов1, А.П.Голиков2
1РКНПК Минздравсоцразвития РФ,
2НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

Артериальная гипертония (АГ) – одна из наиболее острых медико-социальных проблем как в России, так и в мире [1-5]. Несмотря на очевидные успехи в лечении АГ, общее число больных АГ в мире, превысив 1 млрд человек [3, 5], неуклонно увеличивается, и к 2015 г. может составить 1,5 млрд случаев [4]. При этом АГ является ведущей причиной смерти населения (12,8%), что составляет 7,5 млн человек в год [3].

По проблеме гипертонических кризов (ГК) у больных АГ опубликован ряд обобщающих работ российских и зарубежных авторов [6-18]. ГК, по данным разных исследователей, имеют место у 1-7% больных АГ [12, 13, 15, 16]. Таким образом, число больных АГ, у которых развивается ГК, весьма велико, в том числе и в России, где насчитывается около 40 млн больных АГ[1], и в США, где ежегодно фиксируется 500 тыс. случаев ГК [19].

В рекомендациях РМОАГ/ВНОК по диагностике и лечению АГ (2008 г.) приведено точное и наиболее принятое в нашей стране определение понятия ГК – «остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающегося клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней» [1].

Основываясь на данном определении, еще раз важно подчеркнуть неприемлемость отнесения к ГК эпизодов остро возникшего выраженного повышения АД, не сопровождающихся клинической симптоматикой. Кроме того, важно не относить к ГК случаи острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся вторичным выраженным повышением АД (обусловленным болевым синдромом, острой ишемией головного мозга и т.д.). Таким образом, к ГК следует относить те случаи, когда остро возникшее выраженное повышение АД предшествует и является причиной (одной из причин) острого поражения органов-мишеней, а не наоборот.

Гипердиагностика ГК у больных АГ в вышеуказанных случаях может приводить к завышению истинного числа как неосложненных, так и осложненных кризов. Также статистика общего числа ГК, частоты их развития у больных АГ зависит от критериев выраженности повышения уровня АД при развитии ГК (чем меньше этот уровень, тем больше будет число кризов и наоборот; табл. 1).

Таблица 1.

Основные положения диагностики ГК у больных АГ (по [1, 5, 23])

Критерий	Неосложненный ГК (нежизнеугрожающий)	Осложненный ГК (жизнеугрожающий)
Остро возникшее выраженное повышение АД*	+	+
Остро возникшая клиническая симптоматика	+	+
Остро развившиеся поражение органов-мишеней и/или выраженное нарушение их функции	–	+

* Уровень АД при развитии ГК составляет, как правило, более 180 (систолическое) и/или более 110-120 мм рт. ст. (диастолическое), однако в отдельных случаях криз может развиться и при менее выраженной артериальной гипертензии [5-7, 12, 13, 16-18].

Варианты ГК с учетом наличия/отсутствия жизнеугрожающих осложнений и высокого риска их развития.

Отдельным частным вопросом являются случаи остро возникшего индивидуально высокого АД, меньшего чем 140/90 мм рт. ст., но сопровождающегося клинической симптоматикой. Это касается лиц без АГ, преимущественно подросткового и молодого возраста со стрессорно обусловленным остро возникшим индивидуально высоким АД, не превышающим его высокого нормального уровня. Применять в данных случаях термин «гипертонический криз» не совсем правильно, поскольку отсутствуют: 1) АГ как эпизод АД, равного или большего 140 и 90 мм рт. ст.; 2) АГ как патология, характеризующаяся стойким повышением АД выше данного уровня при отсутствии антигипертензивной терапии.

Следует отметить целесообразность уточнения некоторых вопросов терминологии и выделения групп риска у больных с ГК.

Кризовое течение АГ

По нашим данным [26, 27], в подавляющем большинстве случаев ГК у больных гипертонической болезнью (ГБ) являются повторными. В группе пролеченных в НИИСП им. Н.В.Склифосовского больных ГБ II—III стадии на фоне ишемической болезни сердца – ИБС (340 человек) повторные ГК имели место в 94,4% случаев (в том числе в течение последнего месяца – 42,4%, за последние 48 ч – 14,1%). Таким образом, есть основания для использования терминов «впервые возникший гипертонический криз» и «кризовое течение гипертонической болезни» (при повторных ГК).

Выделение среди больных с неосложненными ГК лиц с высоким краткосрочным риском развития осложнений криза (т.е. трансформации неосложненного ГК в осложненный)

По результатам наших исследований [26, 27] среди больных с неосложненными ГК на фоне ИБС целесообразно выделить группу с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений криза в соответствии со следующими критериями:

наличие инфаркта миокарда либо острого нарушения мозгового кровообращения/транзиторной ишемической атаки в анамнезе (особенно в последние 2 мес), либо стенокардии напряжения IV функционального класса;

нестабильная стенокардия на фоне повторных кризов в течение последнего месяца;

повторный ГК у больных, находившихся ранее на стационарном лечении по поводу осложненного ГК;

наличие гемодинамически значимых изменений коронарных артерий без проведенных ранее операций коронарного шунтирования или транслюминальной баллонной коронароангиопластики, стентирования коронарных артерий;

резко выраженная АГ во время ГК (АД более 220/120 мм рт. ст.; см. рисунок).

С учетом вышеизложенного сформулированы следующие показания к госпитализации больных с ГК [26, 27].

1. Осложненные ГК по кардиальному и церебральному вариантам:

все больные с ГК, осложненными ОКН, ОЛЖН, выраженными нарушениями ритма и проводимости сердца, а также с ГК, осложненными острой гипертонической энцефалопатией, транзиторной ишемической атакой, острым нарушением мозгового кровообращения.

2. Неосложненные ГК:

впервые выявленный ГК;

ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;

повторный ГК в течение 48 ч с повторным обращением за медицинской помощью;

ГК с высоким краткосрочным риском сердечнососудистых осложнений (т.е. трансформации в осложненный ГК).

Госпитализация в кардиореанимационное или нейрореанимационное отделения, блок интенсивной терапии показана при осложненных ГК по кардиальному или церебральному вариантам. Госпитализация в кардиологическое (терапевтическое) отделение показана вышеперечисленным категориям больных с неосложненными ГК.

Важно подчеркнуть, что целью лечения является купирование ГК и посткризовая стабилизация состояния больных АГ, последующая профилактика повторных кризов, уменьшение суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Лечение больных, госпитализированных по поводу ГК, состоит из трех последовательных этапов: купирования криза, посткризовой стабилизации на госпитальном этапе, поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде.

Купирование ГК (табл. 2)

Таблица 2.

Лекарственные средства для лечения ГК у больных АГ (по [1, 5, 23])

Препарат	Доза	Способ применения
Эналаприлат [1, 5, 23]	1,25-2,5 мг каждые 6 ч	Внутривенно болюсно
Нитропруссид натрия [1, 5, 23]	0,25-10 мкг/кг/мин	Внутривенная инфузия
Нитроглицерин [1, 23]	5-100 мкг/мин	Внутривенная инфузия
Лабеталол [5, 23]	20-80 мг	Внутривенно болюсно
Эсмолол [1, 5]	250-500 мкг/кг/мин, через 1-2 мин 50-100 мкг/кг/мин	Внутривенно болюсно, затем внутривенная инфузия
Урапидил [23]	25-100 мг	Внутривенно болюсно, затем внутривенная инфузия
Фуросемид [1, 23]	40-80 мг	Внутривенно болюсно
Фентоламин [1, 5, 23]	5-10 мг/мин	Внутривенно болюсно
Гидралазин [5, 23]	10-20 мг	Внутривенно болюсно
Фенолдипам [5, 23]	0,1-0,3(0,5) мг/кг/мин	Внутривенная инфузия
Никардипин [5, 23]	2-10 (15) мг/ч	Внутривенная инфузия

Критерии эффективности лечения

Исчезновение или выраженное уменьшение клинической симптоматики ГК и снижение уровня АД<180 и 110 мм рт. ст., скорость снижения АД составляет 15-25% в течение 90-120 мин. Последующее достижение целевого АД в течение нескольких часов, но не более 24-48 ч от начала терапии [1, 26, 27].

Кроме того, имеются данные о клинической эффективности незиритида (рекомбинантного В-типа натрийуретического пептида) для купирования ГК у больных АГ [19].

Из приведенных в табл. 3 данных следует, что наиболее быстрым и краткосрочным действием обладает нитропруссид натрия, а урапидил при быстром начале действия обладает наибольшей его продолжительностью. Наибольшей токсичностью характеризуется нитропруссид натрия, а наименьшим числом побочных эффектов – урапидил.

Таблица 3.

Сравнительная характеристика некоторых лекарственных средств, рекомендованных для купирования ГК у больных АГ [5, 23]

Препарат	Начало действия	Длительность	Побочные эффекты
Эналаприлат	15 мин	4-6 ч	Гипотензия, ангионевротический отек, почечная недостаточность
Нитропруссид натрия	Сразу	1-2 мин	Гипотензия, рвота, интоксикация
Урапидил	3-4 мин	8-12 ч	Седация
Лабеталол	5-10 мин	2-6 ч	Тошнота, рвота, бронхоспазм, атриовентрикулярная блокада
Эсмолол	1-2 мин	10-30 мин	Гипотензия, рвота, бронхоспазм, сердечная недостаточность

Следует отметить, что не все, указанные в табл. 2 и 3 лекарственные препараты доступны в отечественной медицинской практике. В табл. 4 представлена рекомендованная Департаментом здравоохранения г. Москвы тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС [27].

Таблица 4.

Тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС

Препарат	ГК, осложненный ОКН	ГК, осложненный ОЛЖН	Неосложненный ГК
Препарат	ГК, осложненный ОКН	ГК, осложненный ОЛЖН	высокий риск осложнений	невысокий риск осложнений
Эналаприлатa (внутривенно 1,25 мг)	++	++	++	+ (*)
Клофелина (внутривенно 0,1 мг)	+	+	+
Эбрантила (внутривенно 10-100 мг, 0,5-2,0 мг/мин)	+	+	+
Нитроглицеринб (внутривенно 20-100 мкг/мин)	++	++
Лазиксб (внутривенно 40-120 мг)	++
Обзиданб (внутривенно 2,5-5 мг)	+ (при тахикардии)	+ (при тахикардии)
Дроперидолб (внутривенно 5-10 мг)	+ (при выраженном болевом синдроме)	+	+ (при психо-эмоциональном возбуждении)

Примечание. а Препараты 1-го ряда (с них нужно начинать купирование ГК). б Препараты 2-го ряда (вводятся дополнительно к препаратам 1-го ряда при наличии клинических показаний). ++ Предпочтительно использовать; + возможно использовать. *При неосложненных ГК с невысоким риском осложнений в отдельных случаях (частично купированный ГК, технические сложности внутривенного введения) возможно применение нифедипина сублингвально в дозе 10-20 мг.

Из приведенных в табл. 2-4 лекарственных средств для купирования ГК важно обратить внимание на урапидил (Эбрантил). Это препарат, обладающий как центральным (влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса симпатической нервной системы), так и периферическим (блокирует периферические постсинаптические a1-адренорецепторы) механизмами антигипертензивного действия [33, 36, 38, 39].

Клиническая эффективность урапидила (Эбрантила) у больных с ГК доказана в ряде исследований [33-41], что нашло отражение в информационном письме Европейского общества гипертонии [23]. Опыт использования урапидила в нашей стране значительно меньше, чем в странах Западной Европы.

По результатам собственных исследований А.П.Голикова, Е.В.Семеновой и соавт. [35, 37] у 50 больных с ГК внутривенное введение Эбрантила (средняя доза 50 мг в течение 90 мин инфузии) приводило к снижению систолического АД на 26% и диастолического – на 23%, при этом частота сердечных сокращений достоверно не изменялась. Отмечена хорошая переносимость препарата. Скорость введения 0,6 мг/мин считали оптимальной, позволявшей избежать избыточного снижения АД.

Таким образом, с учетом большого позитивного опыта зарубежных исследователей и широкого использования урапидила в лечении больных с ГК, полученных положительных результатов отечественных исследователей, есть основания для более широкого практического применения данного препарата и в нашей стране.

На этапах посткризовой стабилизации в госпитальном периоде и поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде лечение следует проводить в соответствии с общепринятыми рекомендациями по лечению больных АГ с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений [1, 2, 5]. Важно подчеркнуть, что эффективное лечение АГ у больных в посткризовом периоде является одновременно основным средством эффективной профилактики повторных ГК.

Таким образом, проблема лечения и профилактики ГК у больных АГ, несмотря на очевидные научные и практические достижения, еще далека от своего решения. Безусловно, важными являются повышение эффективности дифференцированной медикаментозной терапии по купированию ГК, разработка и внедрение новых лекарственных средств. Тем не менее основной путь решения проблемы ГК – их профилактика за счет индивидуального подбора дифференцированной антигипертензивной терапии под динамическим врачебным контролем и активном участии пациента, соблюдении преемственности на догоспитальном, госпитальном и постгоспитальном этапах.

Литература
1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваск. тер. и проф. 2008; 7 (6). Прил. 2.
2. Manchia G, De Backer G, Dominiczak A et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25 (6): 1105-87.
3. Global Health risks. Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, World Health Organization 2009.
4. Jones D, Hall J. Hypertension: pathways to success. Hypertension 2008; 51:1249-51.
5. Chambanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report.JAMA 2003; 289:2560-72.
6. Голиков А.П., Рябинин ВА, Лукьянов М.М. Кризы при гипертонической болезни. Врач.
2002; 1:34-5.
7. Арабидзе ГГ., Арабидзе ГрГ. Гипертонические кризы: классификация, диагностика осложнений, лечение. Международн. мед.
журн. 1999; 5 (1): 40-4
8. Задионченко В.С., Белякова Т.И., Горбачева ЕВ. Гипертонические кризы. Тер. арх. 1998; 8: 72-4.
9. Верткин АЛ. Гипертонические кризы. Cons.Med. 2000; 2:362-7.
10. Терещенко C.H. Гипертонические кризы, современные принципы терапии. Системн. гипертенз. 2004; 6 (2).
11. Кобалава Ж.Д, Гудков К.М. Гипертонические кризы: существуют ли реальные противоречия в классификации и лечении? Сердце. 2003; 2 (3): 116-27.
12. VaronJ, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000; 118: 214-27.
13. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356:411-7.
14. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions. AJH 2001; 14:1154-67.
15. Eliott WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergrncies. J Clin Hypertens 2004; 6:587-92.
16. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin 2006; 24:135-46.
17. Herbert CJ, Vidt DG. Hypertensive crises. Prim Care Office Pract 2008; 35:475-87.
18. Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M. Hypertensive crisis. Cardiol Rev 2010; 18 (2): 102-7.
19. Rhoney D, Peacock WF. Intravenous therapy for hypertensive emergencies, part 1. Am J Health-SystPharm 2009; 66:1343-52.
20. Rhoney D, Peacock WF. Intravenous therapy for hypertensive emergencies, part 2. Am J Health-Syst Pharm 2009; 66:1448-57.
21. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises. Challenges and management. Chest 2007; 131: 1949-62.
22. Varon J. Treatment of acute severe hypertension. Current and newer agents. Drugs 2008; 68: 283-97.
23. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. European society of hypertension scientific newsletter. Updat on hypertension management 2006; 7: 28.
24. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive emergency. Seminars in Dialysis 2006; 19:502-12.
25. Varon J. Diagnosis and management of labile blood pressure during acute cerebrovascular accidents and other hypertensive crises. Am JEmerg Med 2007; 25:949-59.
26. Голиков АП., Лукьянов ММ., Полумисков В.Ю. и др. Новые возможности лечения и профилактики кризов у больных с сочетанием гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Кардиоваск. тер. и проф. 2005; 4 (3): 10-6.
27. Голиков АП., Лукьянов М.М., Руднев ДВ. и др. Тактика лечения и профилактика кризов у больных гипертонической болезнью на фоне ишемической болезни сердца. Методические рекомендации. М., 2005.
28. Голиков А.П. Гипертонические кризы у лиц пожилого возраста. Тер. арх. 1999; 9:21-4.
29. Patel PH, Mitsnefes M. Advances in the patogenesis and management of hypertensive crisis. Curr Opin Pediatr 2005; 17:210-4.
30. Голиков АП., Рябинин ВА, Лукьянов ММ. и др. Особенности кризового течения гипертонической болезни. Кардиология.
1999; 9:13-7.
31. Hirschl MM, Seidler D, Mullner M et al Efficacy of different antihypertensive drugs in emergence department. J Hum Hypertens 1996; 10 (Suppl. 3): 143-6.
32. Hirschl MM, Binder M, Buz A et al. Clinical evaluation of different doses of intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crises. Arch Intern Med 1995; 155 (20): 2217-23.
33. Spah F, Grosser KD, Thieme G. Acute haemodynamic effects of urapidil and nifedipine in hypertensive urgencies and emergencies. Drugs 1990; 40 (suppl. 4): 58-59.
34. Alijotas-Reig J, Bove-Farre I, De Cabo Frances F et al. Effectiveness and safety of prehospital urapidil for hypertensive emergencies. Am J Emerg Med 2001; 19 (2): 130-3.
35. Семенова ЕВ. Клиническая эффективность Эбрантила (урапидила) при купировании гипертонических кризов. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1999.
36. Hirschil MM, Seidler D, Zeiner A et al. Intravenous urapidil versus sublingual nifedipine in the treatment of hypertensive urgencies. Am J Emerg Med 1993; 11 (6): 653-6.
37- Голиков АП., Семенова Е.В., Лукьянов М.М. и др. Новые возможности дифференцированной терапии гипертонических кризов под мониторным контролем. Топ-Медицина. 1997; 5:4-8.
38. Hirscl MM, Binder M, Bur A et al. Safety and efficacy of urapidil and sodium nitroprusside in the treatment of hypertensive emergencies. Intensive Care Med 1997; 23:885-8.
39. Woistschlager C, Bur A, Vicek M et al. Comparison of intravenous urapidil and oral captopril in patients with hypertensive urgencies. Journal of Human Hypertension. 2006; 20: 707-9.
40. Голиков П.П., Давыдов Б.В., Марченко В.В. и др. Влияние урапидила на окислительный стресс при гипертонических кризах. Клинич. мед. 2000; 78:42-5.
41. Schober JG, Pilossoff W, Buhlmeyer K et al. Urapidil therapy for acute hypertensive crisis in infants and children. Eur J Pediatr 1984; 143 (2): 87-91.