Таблетки от давления при инфаркте

Инфаркт миокарда – поражение сердечной мышцы вследствие тромбоза коронарной артерии с развитием некроза. Возникает на фоне ИБС, чаще встречается у мужчин. Заболевание требует немедленного лечения в стационарных условиях (медикаментозного и/или хирургического). Затем длительного восстановительного периода в санаторно-курортных учреждениях и дома, постоянного приема лекарств, изменения образа жизни.

Препараты для лечения инфаркта миокарда

До приезда в больницу не всегда можно определить, точно ли у пациента инфаркт, поэтому часто ставят «рабочий диагноз»: острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST или без. Больному необходимо придать положение лежа со слегка приподнятой головой, обеспечить доступ свежего воздуха, помочь успокоиться.

Перечень средств, применяемых для купирования острого состояния при инфаркте миокарда:

«Нитроглицерин» (антиангинальный, сосудорасширяющий эффект) под язык в таблетках по 0,5-1,0 мг или 1-2 дозы в аэрозоле. При необходимости действие повторяют (если давление (АД) не очень низкое) по истечении времени действия предыдущей таблетки (каждые 5-10 минут). При сильном болевом синдроме вводят 2,0 мл 1% раствора «Нитроглицерина», разведя его в 500 мл 0,9% NaCl или 5% глюкозы. Раствор вводят внутривенно капельно под контролем АД и пульса. Инфузию останавливают при систолическом давлении <90 мм рт. ст.
Ацетилсалициловая кислота («Аспирин», АСК) – разжевать дозу в 160-325 мг. Можно применить «Клопидогрель» 300 мг пациентам до 75 лет. Больным после этого возраста – 75 мг.
Кислород подают в объеме 2-4 л за минуту.
β-адреноблокаторы назначают всем при отсутствии противопоказаний (брадикардия, артериальная гипотензия, застойная сердечная недостаточность). Применяют неселективные вещества: «Пропранолол» – 20-40 мг; «Метопролол» – 25-50 мг перорально или внутривенно медленно струйно; «Эсмолол» – 250-500 мг болюсно (шприцем в вену) с последующей инфузией в расчете 50-100 мкг на килограмм веса в минуту.
Блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Дилтиазем») дают, если есть противопоказания к β- адреноблокаторам.
При острых нарушениях ритма применяют антиаритмические лекарственные средства: «Кордарон» – 5 мг на кг веса в/в капельно, разводя на 250 мл 5% глюкозы. Вводят на протяжении 20-120 мин.
Наркотические анальгетики (во избежание болевого шока необходимо обезболивание): «Морфина гидрохлорид» используют в количестве 1,0 мл 1%-го разведенного вещества в 20 мл 0,9%-го NaCl (вводить по 4-10 мл, дробно); «Промедол» – по той же схеме; при угнетении дыхания дают «Налоксон» (0,1-0,2 мг через каждые 15 мин.).
Антикоагулянты: нефракционированный гепарин в дозе 60 ЕД на килограмм веса больного нужно развести в 20 мл 0,9% NaCl и вводить внутривенно; «Эноксапарин» – подкожно 0,1 мл на 10 кг веса; «Фондапаринукс» – подкожно 2,5 мг.
При эмоциональном и психомоторном возбуждении можно применить транквилизатор «Диазепам».

Медикаменты, используемые в условиях стационара

В стационаре больным проводят реперфузию (восстановление нормального кислородного питания сердца), применяя тромболитические средства. Также в первые 12 часов после возникновения симптомов инфаркта больному можно провести чрескожное коронарное вмешательство (стентирование), что считается наилучшим способом лечения в данном случае.

Для проведения тромболизиса используют:

«Стрептокиназа» – 1,5 млн ЕД в/в на протяжении 30-60 мин. (противопоказан, если ранее не применялся).
«Альтеплаза» – 15 мг в/в болюсно (0,75 мг на кг веса вводят за 30 мин., далее 0,5 мг/кг за 60 мин., общая доза составляет не более 100 мг).
«Тенектеплаза» – применяют в/в болюсно: 30 мг при массе пациента меньше 60 кг; 35 мг на 60-69 кг; 40 мг – на 70-79 кг; 45 мг – 80-89 кг; 50 мг, если масса > 90 кг.

Пациенту, которому назначен тромболизис, нужны антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, «Брилинта» или «Клопидогрель», а также антикоагулянты: «Эноксапарин», нефракционированный гепарин. При необходимости врачи продолжают применять лекарства, используемые при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе: нитраты, противоаритмические средства, бета-адреноблокаторы.

Что пить после инфаркта?

Лекарства после инфаркта миокарда, применяемые в качестве длительной или постоянной терапии:

Антитромбоцитарная и/или антикоагулянтная терапия. Антиагреганты: «Аспирин» (АСК) должен приниматься ежедневно в дозе 75-100 мг/сутки; «Клопидогрель» – 75 мг/сутки на протяжении 12 месяцев.
Если эти препараты противопоказаны, рекомендованы антикоагулянты: «Варфарин» (при условии постоянного контроля анализа на МНО), «Ривароксабан», «Дабигатран». В обязательном порядке их назначают при мерцательной аритмии, тромбе в левом желудочке, наличии искусственных клапанов.
Иногда применяют комбинации антикоагулянтов и низких доз АСК, «Клопидогреля».
β-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл») назначают независимо от уровня артериального давления и состояния левого желудочка.
Обязательная гиполипидемическая терапия (снижающая фракции холестерина): «Аторвастатин», «Розувастатин». Лечение статинами начинают сразу при постановке диагноза, начиная с максимально допустимых доз, постепенно их снижая со временем.
Мочегонные средства применяют при сердечной недостаточности: «Торасемид» в ежедневной дозе 10 мг.

Как долго пить таблетки

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда необходимо продолжать и во время реабилитации после него. Это не дает прогрессировать ишемии, тем самым увеличивая выживаемость и уменьшая смертность. Прием лекарств профилактирует осложнения и повторное возникновение приступов, а такие препараты, как бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, даже борются с возникшими последствиями болезни.

Выводы

Фармакология постоянно движется вперед. Методики терапии и препараты при инфаркте совершенствуются, а выживаемость пациентов увеличивается. Правительство регулярно внедряет законопроекты, которые обеспечивают льготы на лечение острой ишемии, поскольку от факта постоянного употребления таблеток зависит риск повторного эпизода. Но следует помнить, что лучший способ борьбы с патологией – ее профилактика, которая включает в себя отказ от вредных привычек, правильное питание, спорт, полноценный сон и отдых, регулярные медицинские обследования.

Источник

Какие препараты от давления можно принимать после инфаркта

Комплексное лечение после инфаркта миокарда препаратами направлено на предотвращение рецидива, терапию и профилактику сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма, а также стабилизацию артериального давления. Назначаются лекарственные средства различной направленности.

Инфаркт миокарда развивается в связи с ростом атеросклеротических бляшек и образованием тромбов на них. После перенесенного приступа патологические процессы не останавливаются. По этой причине существует высокая вероятность рецидива.

Лекарства после инфаркта назначаются с целью замедления развития атеросклероза и предотвращения образования тромбов внутри коронарных артерий. С этой задачей справляются статины. Эта группа медикаментов останавливает склеивание тромбоцитов.

Действие препаратов характеризуется следующим:

улучшается расщепление холестерина;
ускоряется вывод холестерина из организма, стабилизируется его уровень в крови;
снимается воспаление в сосудах.

В редких случаях принимать статины нельзя (цирроз печени, ряд генетических нарушений, беременность и др.). Пациентам с противопоказаниями назначаются другие группы лекарственных средств.

Перед назначением лечащий врач направляет пациента на лабораторное исследование крови, чтобы оценить уровень холестерина. При высоком показателе для эффективности медикаментозной терапии назначается диета.

Прием статинов может сопровождаться побочными симптомами. Возможно появление головокружения, слабости, тошноты или отеков. В некоторых случаях отмечается нарушение стула, колебания давления, повышенная потливость, болезненность в суставах и мышцах.

К учащенному ритму сердечных сокращений приводит стимулирование взаимосвязи сердца с нервной системой и увеличение катехоламинов в крови. Увеличивается активность миокарда. Это требует повышения энергообеспечения сердца, могут создаться благоприятные условия для развития стенокардии. Поэтому важным направлением медикаментозного лечения инфаркта миокарда является прием блокаторов бета-адренорецепторов.

Препараты снижают адренергическое влияние на сердечную мышцу, уменьшают влияние нервной системы на работу сердца, облегчая его работу.

Механизм действия характеризуется следующим:

стабилизируется пульс;
снижается сердечный выброс, коронарный отток;
понижается артериальное давление;
снижается нагрузка на сердце.

Снижается поглощение кислорода сердечной мышцей, увеличивается периферическое сопротивление.

Применяется 2 вида блокаторов:

Кардиоселективные. Воздействуют на сердечные (B1) рецепторы.
Некардиоселективные. Воздействуют на сердечные и гладкомышечные рецепторы (B2).

Эта группа лекарственных средств не назначается при пониженном кровяном давлении, брадикардии, астме и патологиях сосудистой системы.

К возможным побочным эффектам относятся спазм бронхов и периферических сосудов, головокружение, головная боль. Возможны аллергические реакции и развитие синдрома отмены.

Нитросоединения часто назначаются при стенокардии. Эта группа препаратов делится на:

Органические и неорганические нитриты.
Органические нитраты короткого и пролонгированного действия.

Наиболее эффективным препаратом считается Нитроглицерин. Механизм действия обусловлен воздействием на расход кислорода и его транспортировку к сердцу. Происходит перераспределение коронарного кровотока, уменьшение напряженности стенок сердечной мышцы. Снижается систолическое давление, уменьшается воздействие на коллатерали и артерии, увеличивается кровоток в ишемизированной зоне.

Различные формы нитроглицерина и его производные разработаны с целью продления терапевтического эффекта. Пролонгированный эффект обусловлен медленным рассасыванием таблетки, при инфаркте это обеспечивает сохранение необходимой концентрации действующего вещества на протяжении длительного времени.

Эти препараты при инфаркте направлены:

на снятие болезненных ощущений;
на расширение сосудов;
на стабилизацию кровяного давления.

Среди побочных эффектов может наблюдаться синдром отмены или привыкание организма. В некоторых случаях отмечаются головокружение и головная боль, учащение пульса, снижение давления.

Эта группа средств, применяемых при инфаркте миокарда, предотвращает образование тромбов в артериях. В момент коагуляции крови блокируется процесс соединения пластинок, предотвращается свертывание плазмы.

Антиагреганты оказывают следующее влияние:

воздействуют на систему гемостаза;
останавливают повышенную коагуляцию плазмы;
оказывают кроверазжижающее действие;
блокируют чрезмерное образование тромбина.

Лекарственные средства этой группы противопоказаны при склонности к кровотечениям, геморрагическом диатезе и печеночной недостаточности.

Могут провоцировать развитие язвенной болезни пищеварительного тракта, лейкопению, кровотечения и тромбоцитопению.

Механизм действия препаратов характеризуется угнетением выработки ангиотензинпревращающего фермента. Это соединение отвечает за метаболизм ангиотензина (из I во II фракцию). В стадии II ангиотензин способствует сужению просвета сосудов, их спазму.

Фермент увеличивает периферическое сопротивление, синтез альдостерона, задержку жидкости в организме.

Применение блокаторов АПФ характеризуется следующим эффектом:

инактивируются обе фракции фермента;
расширяются сосуды;
нормализуется артериальное давление;
улучшается работа сердечной и сосудистой систем.

При инфаркте происходят изменения в желудочках сердца. Вследствие этого может происходить расширение полостей органа, нарушаться геометрия. Сокращения теряют эффективность, что приводит к сердечной недостаточности. Использование лекарств при инфаркте миокарда из группы ингибиторов АПФ предотвращает структурную перестройку сердца.

Препараты не назначаются при стенозе аорты и почечной артерии, при гиперкалиемии.

Прием лекарственных средств в некоторых случаях может сопровождаться снижением функции кроветворения, сухим кашлем, тошнотой и рвотой.

Список назначаемых препаратов после инфаркта миокарда включает блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Эти лекарственные средства воздействуют на синтез ангиотензина.

Отличия от ингибиторов АПФ:

Не влияют на уровень брадикинина и других пептидов.
Блокируют негативные эффекты второй фракции ангиотензина, не подавляя функции рецепторов.
Характеризуются альтернативным путем воздействия на рецепторном уровне.

Терапевтический эффект БРА характеризуется следующим:

стабилизируется давление в сосудах;
улучшается кровоток;
предотвращается гипертрофия миокарда.

Противопоказания и побочные эффекты имеют сходство с предыдущей группой препаратов. При лечении БРА развитие сухого кашля отмечается реже. Эта группа медикаментов отличается хорошей переносимостью организмом. Одновременный прием с ингибиторами АПФ увеличивает риск развития почечной недостаточности и гиперкалиемии.

При инфаркте могут назначаться и другие лекарственные средства, направленные на симптоматическое лечение. К ним относятся антигипоксанты, мочегонные и гипотензивные средства, препараты для нормализации артериального давления. Лечащий врач определяет в индивидуальном порядке, какие лекарства можно пить пациенту и в каких дозировках. Комплексный подход к терапии обеспечивает поддержание правильной работы сосудов и сердца. Лечить инфаркт необходимо на протяжении длительного времени, иногда требуется беспрерывный прием лекарств на протяжении всей жизни.

Для сохранения здоровья важно избегать физического и эмоционального перенапряжения, следовать рекомендациям врача относительно ежедневного рациона и отказаться от вредных привычек.

Источник

Как ведет себя артериальное давление по отношению к инфаркту миокарда?

Измерение артериального давления Стабильность артериального давления поддерживается комплексом сложных регуляторных систем (гемодинамических и системы контроля).

Гемодинамические системы:

СВ –сердечный выброс (объем крови, выталкиваемой в системный кровоток за 1 минуту);
ПО – общее периферическое сопротивление артериальных сосудов;

Эти две величины взаимозависимы. Если в определенных условиях (ОИМ) сердечный выброс уменьшается, то периферическое сопротивление соответственно увеличивается для поддержания достаточного гемодинамического давления.

Система контроля:

Система кратковременного действия:
1. Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидных зон. Реагируют на резкое изменение АД импульсами в продолговатый мозг и ретикулярную формацию. Эфферентные сигналы регулируют просвет артериол, частоту и силу сердцебиения, емкость вен;
2. Ренин-ангиотензин II-артериолы — в случае острой гипотензии увеличивается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата;
Система длительного действия:
1. Конечный эффект ангиотензина II;
2. Альдостерон.

Острый инфаркт миокарда – заболевание в основе которого лежит ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие остро возникшей окклюзии сегмента коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев ОИМ развивается на фоне прогрессирования хронической сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Причины инфаркта миокарда Показатели артериального давления в динамике развития ОИМ зависят от:

Величины АД до начала ОИМ;
Площади некроза миокарда;
Локализации некротического очага;
Наличия осложнений ОИМ.

Перед эпизодом

Ангинозная симптоматика при ОИМ развивается через 30-40 минут после окклюзии участка сосуда. Поэтому первыми симптомами надвигающегося инфаркта могут быть изменения АД.

Вследствие «выключения» из работы большого участка миокарда понижается сердечный выброс, что сопровождается падением АД еще до развития болевого синдрома.

При развитии атипичной формы ОИМ (коллаптоидной, безболевой) бывает так, что гипотония является основным проявлением дисфункции миокарда.

В некоторых случаях инфаркт миокарда может развиваться как осложнение гипертонического криза, когда на фоне высокого АД (180-220/120-160 мм.рт.ст) присоединяются кинжальные боли в грудной клетке и характерные изменения на ЭКГ.

Во время коронарного синдрома

Начало болевого приступа может сопровождаться транзиторным повышением АД вследствие активации симпатоадреналовой системы, выброса в кровоток катехоламинов и прочих вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, альдостерона), которые вызывают системный спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления. Транзиторная гипертония и тахикардия чаще встречается у мужчин. Данная реакция носит кратковременный характер и к концу первых суток давление снижается.

Давление во время коронарного синдрома Работа миокарда крайне зависима от кислорода (критическая ишемия провоцирует утрату сократительной функции уже через 1 минуту. В случае обширного трансмурального инфаркта миокарда (некроз 20-25% мышечной массы ЛЖ) прекращение функционирования может вызвать развитие острой сердечной недостаточности еще до гибели кардиомиоцитов. Вследствие некроза более 35% миокарда ЛЖ сердечный выброс становится экстремально низок, что проявляется развитием кардиогенного шока, отека легких, гемодинамического инсульта.

Также падение АД наблюдается при нарушении ритма и проводимости (желудочковая аритмия, экстрасистолия, АВ блокада). Причиной служит неэффективные сокращения миокарда с снижение сердечного выброса.

В случае неосложненного течения ОИМ артериальное давление остается стабильно пониженным в остром периоде и постепенно повышается к концу стадии рубцевания, но доинфарктного уровня не достигает.

Проведение ПКВ (стентирования и баллонной ангиопластики) делает возможным достижение исходных гемодинамических показателей. Установленный стент возобновляет кровоток в коронарной артерии и ограничивает зону повреждения сердечной мышцы.

После инфаркта

Через 3 недели после ОИМ происходит формирование на месте некроза соединительнотканного рубца с компенсаторной перифокальной гипертрофией – т.н. ремоделирование миокарда. Неповрежденные участки берут на себя функцию некротизированного очага. Целью этого процесса является обеспечение достаточного уровня артериального давления.

В случае мелкоочагового ОИМ (субэндокардиального, субэпикардиального) ремоделированный миокард полностью восстанавливает доинфарктный уровень сердечного выброса и АД возвращается к прежним показателям. У пациентов страдающих гипертонической болезнью это чревато ускорением прогрессирования ИБС и увеличением риска развития повторного ОИМ. Для таких пациентов устанавливается уровень целевого систолического АД меньше 140 мм.рт.ст, диастолического – ниже 100 мм.рт.ст. Это достигается длительным приемом гипотензивных препаратов:

Блокаторы бета рецепторов – Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Карведилол;
иАПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
Блокаторы рецепторов ангиотензина-II – Валсартан, Лозартан, Ирбесартан;
Диуретики – при наличии сердечной недостаточности (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон).

После перенесенного трансмурального ОИМ, особенно с поражением левого желудочка, жизнеспособный миокард не может поддерживать должную ФВ и достичь исходного АД. У таких пациентов сохраняется низкое давление после инфаркта, наблюдается хроническая тканевая гипоксия, формируется недостаточность кровообращения. В первую очередь страдают почки, головной мозг, собственно миокард и периферические ткани.

Как поднять давление?

Допамин В остром периоде развития ОИМ гипотензию корригируют внутривенным введением инотропных средств:

Допамина – начальная доза 2-5 мкг/кг/мин с постепенным титрованием до 10 мкг/кг/мин;
Добутамина – 2,5-10 мкг/кг/мин.

Для поддержания АД в домашних условиях показана длительная терапия сердечными гликозидами (Дигоксин, Дигитоксин), особенно в случае комбинации гипотонии с фибрилляцией предсердий. Дигоксин назначается в дозе 0,125-0,5 мг/сутки за 1-2 приема.

Также помощь в поддержании нормального АД оказывает модификация образа жизни, диета, режим сна, дозированные физические нагрузки, фитотерапия (препараты шиповника, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня).

Выводы

Важно помнить, что у женщин признаки ОИМ часто выражены менее ярко в отличии от мужчин. Показатели ЧСС и артериального давления при инфаркте миокарда у них изменяются незначительно, а преобладают явления сердечной недостаточности. Поддержание целевого АД после перенесенного эпизода уменьшает риск развития отдаленных осложнений, повторных катастроф, увеличивает качество и продолжительность жизни пациента. Использование препаратов для повышения давления без консультации лечащего врача чреват прогрессированием сердечной недостаточности.

Источник