Т я свищева инфаркт это рак сердца
Что такое агонисты и их роль в лечении ряда заболеваний
Агонисты — это вещества, которые имеют два основных свойства — аффинитет (способность связывания с рецепторами) и внутреннюю активность. Такие лекарственные средства имеют и второе название — миметики.
При взаимодействии с определенными рецепторами они могут вызывать в них такие виды изменений, при которых запускается цепочка химической реакции с получение некоторого фармакологического эффекта.
Внутренней активностью называется возможность некоего вещества воздействовать на рецептор и получать при этом определенный результат.
В зависимости от наличия или отсутствия данной активности все лекарственные вещества можно подразделить на агонисты и антагонисты.
Агонисты могут быть:
- полные (могут вызывать максимально возможное воздействие);
- неполные (со сниженной внутренней активностью).
Антагонистами называют вещества, которые имеют возможность воздействовать на рецепторы, не давая им возможности связываться с эндогенными агонистами. Но при этом внутренняя активность у них отсутствует. Их второе название — блокаторы рецепторов, и их действие противоположно действию агонистов.
Если на один и тот же вид рецепторов занимают агонисты и антагонисты, то они носят название конкурентных. Результат при их одновременном действии зависит от выраженности аффинитета и концентрации вещества в крови.
При большом количестве действующего вещества даже низкий аффинитет может приводить к вытеснению противоположного средства, даже с более высоким аффинным показателем. Эта способность применяется для оказания помощи при интоксикации теми или иными препаратами.
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона изначально были созданы как препараты, которые стимулируют выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона.
Но потом выяснилось, что постоянное их воздействие приводит к истощению рецепторов для секреции ФСГ и ЛГ, в результате чего их концентрация начинает резко снижаться. Это и используется в данный момент для лечения многих гинекологических заболеваний и при бесплодии.
При введении искусственно синтезированного ГнРГ (декапептида) происходит резкий скачок гонадотропина в крови, потом при постоянном введении на 7−10 день, происходит потеря чувствительности, и возникает, так называемая «химическая гипофизэктомия», или обратимая временная менопауза.
Этот эффект используется для успешного лечения некоторых заболеваний:
- Торможение прогрессирования гормонозависимы опухолей (миома матки, рак молочной железы).
- Лечение эндометриоза. Применение препаратов данного типа за счет подавления синтеза эстрогенов позволяют избежать оперативного вмешательства.
- Помощь при преждевременном половом созревании (создают условия для роста костной ткани, не давая преждевременно закрыть эпифизы костей).
- В программе ЭКО и для лечения ановуляции при поликистозе яичников.
- Меноррагия в предменопаузе.
- Тяжелая форма предменструального синдрома.
Бета 2 агонисты широко применяются в современной фармакологии для лечения бронхиальной астмы и других заболеваний, сопровождающихся бронхоспазмом.
Это приводит к активизации протеинкиназы А, а она помогает в процессе фосфолирирования определеного вида внутриклеточного белка, при этом кальция начинает выходить из клетки во внеклеточное пространство.
В итоге открытие кальциевых каналов помогает в реполяризации гладких мышц. Бета-2-агонисты могут и непосредственно влиять на эти каналы, независимо от количественного значения цАМФ.
Препараты этой группы бывают пролонгированного и короткого действия. Последние относятся к более эффективным средствам при спазме бронхов и выступают в качестве неотложной помощи.
Пролонгипованные бета-2-агонисты применяются для длительного лечения, поскольку их эффект наступает позднее, но продолжатся более длительно.
На данный момент становится ясным, что использование препаратов, которые способны снизить влияние симпатической нервной системы при гипертензии, очень актуально. Именно таковыми являются селективные агонисты имидазолиновых рецепторов.
Ученые установили, что имидазолиновые рецепторы находятся в продолговатом мозге и почках. Их активация в ЦНС модулирует симпатическую импульсацию, что приводит к снижению артериального давления, а в почках снижается активность нариевого насоса и снижается обратное всасывание натрия и воды.
Таким образом, данная группа лекарственных препаратов признана на международном уровне как вещества, отвечающие всем требованиям, которые необходимы для лечения гипертензии и могут служить полноценной заменой бета-блокаторам и ингибиторам АПФ при их непереносимости.
Кроме того, они обладают следующими способностями:
- снижение инсулинорезистентности;
- повышение уровня ЛПВП;
- улучшение реологических свойств крови, активация фибринолизиса.
Их можно применять при различных заболеваниях:
- Гипертоническая болезнь, в том числе и осложненная форма.
- Сочетание ГБ и сахарного диабета.
- Снижение влияния симпатической НС при климаксе у женщин.
- Инсулинорезистентность.
- ХОЗЛ и бронхиальная астма.
Существует два основных вида агонистов дофамина: эрголиновые (производные от спорыньи) и неэрголиновые.
Эффект данных средств зависит от того вида рецепторов, на которые они оказывают свое влияние. На данный момент ученые открыли пять различных рецепторов дофамина, но клиническое значение имеют два — D1 и D2.
- При стимуляции первых происходит активация прямого пути, с облегчением адекватных движений, необходимых на данный момент.
- При активации вторых — происходит торможение неадекватных видов движения. Эти свойства используются для лечения болезни Паркинсона.
Агонисты дофамина действую в организме следующим образом:
- нормализуют содержание пролактина;
- восстанавливают менструальный цикл;
- повышают концентрацию эстрогенов;
- у мужчин повышают либидо и улучшают эрекцию, если эти отклонения обусловлены гиперпролактинемией;
- снижают рост и даже позволяют регрессировать небольшим опухолям гипофиза;
- ослабляют явления тремора;
- ослабляют симптомы депрессии.
Показаниями к применению агонистов дофаминовых рецепторов являются:
- подавление послеродовой лактации;
- лечение аменореи ановуляции;
- аденома гипофиза;
- гиперпродактинемия идиопатическая.
Источник
Главы из книги Т.Я.Свищёвой
«Инфаркт – это рак сердца»
Взгляд со стороны
(слово журналисту Михаилу Дмитруку)
Паразит снимает маску
Но она не привыкла сдаваться. Среди сотрудников клиники сагитировала двух человек дать свою кровь для сенсационных экспериментов. Ну а третьим донором, как всегда, была Тамара Яковлевна. Из трех добровольцев только один был болен, а двое других практически здоровы. Казалось бы, найти в их крови трихомонад – дело безнадежное. Но в том-то и состояла сенсационность экспериментов, что, по мнению Свищевой, практически все люди заражены трихомонадой – даже те, кто считает себя здоровыми. Опыты это подтвердили.
Из венозной крови каждого добровольца в центрифуге выделили сыворотку, а осадок залили пищеварительным ферментом. Пепсин и трипсин расщепляют мертвые клетки тканей (мясо и рыбу) в желудке человека. Но ферменты не способны разрушить живые клетки, потому что их оболочки имеют небелковую природу и могут резко уменьшать свою проницаемость в агрессивной среде. Поэтому на трихомонад пищеварительные ферменты не могут подействовать снаружи и не способны проникнуть внутрь. И если эти паразиты есть в крови, то они должны выжить, когда мертвые клетки крови уже переварятся в ферментах.
Двое суток Свищева морила клетки в агрессивной жидкости, дважды сливала отработавшие ферменты и добавляла новые. Наконец она удалила всю жидкость, а оставшийся осадок поместила в питательную среду и поставила в термошкаф на трое суток. За это время притворившиеся лимфоцитами паразиты неузнаваемо изменились. В микроскоп Свищева и сотрудники лаборатории увидели похожие на амебы клетки, которые не имели ядер. А у лимфоцитов, как известно, в центре находится крупное округлое ядро, окруженное тонким пояском цитоплазмы. Эти белые кровяные тельца бывают от 8 до 15 микрон в диаметре, но амебовидные трихомонады были в три раза больше. А некоторые паразиты перешли в третью – жгутиковую стадию. У этих трихомонад торчали длинные толстые жгуты. У некоторых паразитов было небольшое продолговатое ядро, смещенное от центра.
Так Тамаре Свищевой удалось рассекретить паразитов – перевести их из клеточной стадии в амебовидную и жгутиковую. А все человеческие клетки крови в этом растворе были разрушены пищеварительными ферментами. Эритроциты превратились в бесформенную массу обломков, а лейкоциты и лимфоциты вообще рассосались.
Значение этого скромного эксперимента трудно переоценить: трихомонады были обнаружены в крови не только больного стенокардией, но и практически здорового человека двадцати лет. Молодая девушка, скромная студентка мединститута, конечно, не подозревает, что носит в себе возбудителей венерического заболевания, сердечно-сосудистой патологии, рака и других неизлечимых болезней. В своей крови Тамара Свищева обнаружила в несколько раз меньше паразитов. Это неудивительно: она знает, как с ними бороться.
И мы с вами, уважаемые читатели, наверняка являемся носителями этой заразы. Узнав об этом, многие, наверное, спросят: у нас нет венерических заболеваний, мы вообще не грешим, как же трихомонады попали в наш организм? На этот непростой вопрос можно найти ответы в заявке на открытие паразитарной природы сердечно-сосудистых заболеваний, которую подала Тамара Свищева еще в й990 г. Изложу ее популярно.
Как известно, из трех видов трихомонад, живущих в человеке, наименее агрессина – ротовая. Она не может сразу проникнуть через стенку кровеносного сосуда, поэтому сначала приклеивается к ней и выделяет едкие вещества, разрыхляющие ткань. Когда почва подготовлена, паразит внедряется в нее. Бесполая трихомонада нуждается в гормонах и пище. Она ворует питательные вещества из сыворотки крови, синтезирует холестерин и выделяет липиды. Это тот плохой холестерин, который в избытке циркулирует в крови кардиологических больных, и те липидные пятна в стенках сосудов, которые служат продовольственными складами и защитой паразита.
Токсинами, ядовитыми стеролами, способными проникать в клетки, паразит травит своих врагов-лейкоцитов: сначала снижается их переваривающая способность, а потом наступает гибель. Мало того, токсины вызывают старение и разрушение окружающих клеток тканей, которые утрачивают возможность ассимилировать питательные вещества; их место занимают трихомонады. Обосновавшись в стенках сосуда и начав неподвижный образ жизни, трихомонада переходит в цистоподобную, или почкующуюся, стадию существования. Паразит начинает размножаться почкованием: новые клетки вырастают на теле старой, как почки на дереве, которые “в свою очередь” дают новые почки. Так бесполые одноклеточные образуют колонии, которые утолщают стенки сосуда.
Паразитам становится тесно, им не хватает пищи и некуда выделять отходы. Поэтому они вновь пробиваются через стенку, но уже в просвет сосуда и продолжают размножаться, омываясь кровью. В результате образуются узелки, переходящие в тромбы. Вначале они могут быть красного цвета за счет съеденных эритроцитов и клеток тканей, а после их переваривания становятся белесыми.
– Выходит, мы в самом раннем возрасте заражаемся трихомонадами, которые обрекают нас на сердечно-сосудистые заболевания? – спросил я у исследовательницы.
– Не всегда, – ответила Свищева. – Здоровый организм способен победить трихомонад. Тогда происходит обратное развитие липидных пятен: от паразитов очищаются сосуды, кровь и все органы. Но чаще всего, к сожалению, бывает наоборот: трихомонады разрушают иммунитет и начинают безнаказанно размножаться. Отдельные тромбы увеличиваются в размере и сливаются в бляшки. Внутри них образуются извилистые кровеносные каналы, стенками которых служат сами паразиты. По этим каналам трихомонады получают питательные вещества и выводят продукты обмена.
Постепенно за счет размножения паразитов тромбы уплотняются, бляшки увеличиваются, а просветы в каналах сужаются. Наконец они целиком заполняются не в меру расплодившимися трихомонадами. Их отходы уже не уносятся кровью – яды начинают отравлять самих паразитов. Внутри бляшки накапливаются токсические продукты обмена, которые вызывают гибель самих трихомонад. В конце концов, бляшки лопаются, и массы токсических веществ выбрасываются в кровь.
Избавившиеся от собственной отравы паразиты опять начинают размножаться, еще более утолщая стенку сосуда. Мало того, они пожирают тканевые клетки органов, в том числе сердца, в которых расположены кровеносные сосуды, и замещают их своими телами. Ужасная картина: вместо человеческих клеток кровеносные сосуды строят трихомонады! Происходит весьма неравноценная замена: ткань из паразитов жесткая, хаотичная, не может расширяться и сужаться, как в здоровых сосудах, через нее с трудом проникают кислород и питательные вещества, которые кровь несет человеческим клеткам.
Зато трихомонады выделяют в избытке токсичные, собственного производства, вещества: едкие ферменты, перекись водорода, стероиды, липиды, плохой холестерин – убивающие красные и белые кровяные тельца и тканевые клетки. В результате постепенно развиваются: малокровие, истощение, кислородная недостаточность, отложение холестерина и другие патологии, а дальнейшее развитие заболеваний вызывает хорошо известные вторичные факторы. Физическое и эмоциональное перенапряжение усиливает кровоток, но начиненные трихомонадами сосуды плохо расширяются, их изъязвленные стенки не выдерживают давления крови и разрываются. Этот печальный финал приближается быстрее при малоподвижном образе жизни и богатой жирами пище: иммунитет ослабевает, а еды у трихомонад много – вольно им живется, пока они не погубят весь организм.
Как же нам спасаться от этих паразитов? Медики предлагают бороться со следствиями болезней, не ликвидируя их причину. Облучение, лекарства, операции уничтожают часть паразитов, но остальные, как по команде, начинают быстро размножаться в травмированном организме, становятся подвижными, агрессивными и с лихвой восполняют потери. А многие больные усиливают этот эффект половыми излишествами, обеспечивающими приток новых паразитов, курением, алкоголем и богатой холестерином или канцерогенами пищей, что ускоряет размножение трихомонад, делает их более злокачественными.
Почему от любви болит сердце?
Трихомонады поражают не только сосуды, но и главный орган – сердце. Они создают тромб, утолщают и перерождают сердечную ткань, снижают ее сократительную способность. В результате во время эмоциональных или физических перегрузок поврежденная стенка сердца не выдерживает и разрывается – инфаркт. Выделяемые паразитами токсические вещества разносятся кровью и отравляют весь организм, поражая нервную систему, лимфатические узлы, печень, поджелудочную железу и так далее. Это еще больше ослабляет иммунитет, вызывает отмирание тканей, нарушение обмена веществ – в результате возникают сопутствующие заболевания, в том числе рак, сахарный диабет и другие неизлечимые болезни.
Объяснение своего открытия Тамара Свищева заканчивает словами: протозойное заболевание генерализуется. В переводе это звучит примерно так: начинается генеральное наступление простейших организмов на все органы и системы человека. Увы, при современных методах лечения исход этого сражения заранее предрешен. Ликвидация симптомов дает лишь временный, локальный эффект, а главная причина недугов только усугубляется, что, в конце концов, вызывает летальный исход.
Не зная о заразности сердечно-сосудистых заболеваний, медики невольно помогают их эпидемиологическому распространению и омоложению. Исследования показали: при переходе от одного человека к другому трихомонады попадают в новую среду и, приспособляясь к ней, становятся более злокачественными, так как им приходится завоевывать новое жизненное пространство.
– Я должна извиниться перед врачами и больными, – говорит Тамара Свищева, – которые считали сердечно-сосудистые заболевания благороднее рака: они вызываются одной и той же заразой – трихомонадой. Но, с другой стороны, могу их весьма утешить: благодаря последним исследованиям появилась реальная возможность значительно упростить и сделать намного эффективнее борьбу с недугами цивилизации – перейти, наконец, от лечения болезней к лечению больных. С помощью ранней диагностики и нетравмирующих методов лечения при желании можно избавить всех людей от возбудителя сердечно-сосудистых заболеваний, рака, инсульта, диабета и других недугов. Это бы вызвало небывалое оздоровление общества и намного повысило среднюю продолжительность жизни. А пока, она, увы, стремительно сокращается – во многом из-за невежества ученых-медиков, которые не знают главной причины наиболее распространенных и самых тяжелых недугов.
Не первый год Тамара Свищева призывает помочь ей провести комплексные исследования паразитарной природы самых грозных заболеваний человека, но так и не получила поддержки руководителей науки и медицины.
Да она сама была бы рада избавиться от трихомонадного кошмара, если бы кто-нибудь сумел экспериментально опровергнуть ее исследования. Но чем дольше их ведет Тамара Свищева, тем больше убеждается в своей правоте. И приходит к выводу: практическое применение паразитарной концепции недугов цивилизации дает реальную возможность спасти человечество, которое терпит поражение в борьбе с более древним и могущественным противником – трихомонадой.
Источник
Главы из книги Т.Я.Свищёвой
«Инфаркт – это рак сердца»
Ищите… трихомонаду
В
науке существуют два пути решения фундаментальных
проблем. Один из них – это путь мощных прорывов, крупных
открытий, которые дают возможность радикально решить
проблему. Другой путь – постепенное накапливание
материалов, их сопоставление, анализ и последовательное
овладение крепостями тайн природы. В онкологии были
надежды на первый путь, но жизнь показала, что эти
надежды не оправдались.
Семьдесят восемь лет назад выделившись из
биологии, медицина, вероятно, забыла, что не только
человек живет в окружающем его мире, но и богатый
микромир обитает внутри него. Известный паразитолог
профессор В.Догель утверждал: “Как любой биотоп суши или
моря, так любая ткань и любой орган является местом
обитания для паразитов”. Определение природы паразита,
вызывающего рак, о чем писал онколог Невядомский, стало
бы тем прорывом, который позволит решить онкологическую
проблему. И он был сделан: в 1989 году мною открыт
возбудитель рака.
Когда третье поколение в роду умирает от
рака, причем младшие родные братья, понимаешь, что
следующая очередь – твоя. Это заставило меня
познакомиться с проблемой рака. Не ведая о существовании
Невядомского и Зильбера, я интуитивно приняла сторону
первого уже потому, что не поверила в способность моих
клеток превращаться в опухолевые. Возник вопрос: что же
такое опухолевая клетка? Дать на него ответ – значит (!)
сделать открытие возбудителя рака.
Открытия делаются по-разному. Америго, не
будучи мореплавателем, открыл неизвестный миру континент
Америку, не выходя из кабинета. Ученому-теоретику не
пришлось на практике доказывать достоверность своего
открытия, отправившись в опасное плавание: за него это
сделал Колумб. Я же, не будучи медиком, открыла
возбудителя рака, не входя в кабинет, которого у меня и
не было.
Сначала возникла смутная мысль о
трихомонаде. Ведь это самое распространенное
одноклеточное, и заболевание, вызываемое им, протекает
часто незаметно для человека. Как и все, я слышала
только о вагинальной трихомонаде, поэтому задалась
вопросом: а при чем здесь рак легкого или мозга? Ответ
нашла в ведущих библиотеках Москвы, Ленинграда,
Новосибирска и Красноярска, проштудировав и
законспектировав множество научных публикаций.
Не претендуя на то, чтобы меня на равных
воспринимали медики, признающие только банальное
образование, я, тем не менее, экстерном изучив
интересовавший меня предмет, считаю себя наиболее
компетентной в вопросах о трихомонаде и проблемах,
которые она создает, паразитируя в организме человека.
Но перенос и реализация этих знаний в медицинской
практике позволит за короткое время решить проблему рака
и многих других неизлечимых болезней века.
В отличие от Америго, я не имела своего
Колумба, поэтому пришлось пуститься в одиночное
плавание. В 1989 году, покинув свой дом, не имея
постоянного источника дохода и жилья, на фоне социальных
потрясений в России, я штурмовала малопривлекательный
трихомонадно-раковый гранит науки. Работая по 10-14
часов в сутки, без выходных, делала все необходимое для
проверки достоверности своего открытия. Изучала труды по
паразитологии, онкологии и кардиологии, встречалась с
учеными многих институтов Москвы и Ленинграда, находила
спонсоров, организовывала эксперименты в научных
лабораториях, разрабатывала методики исследований и
реализовывала их: пересевала культуры опухолевых клеток
и трихомонад, изготовляла фиксированные препараты и
изучала их под микроскопом. А также анализировала
полученные результаты и выпускала отчеты, писала статьи
для публикаций и выступала с докладами пред медиками.
Эксперименты достоверно показали, что
опухолевые клетки человека и животных – это
одноклеточные паразиты трихомонады. И вдвойне прав
известный онколог профессор Невядомский, который
предсказывал, что раковая клетка – это не
трансформированная нормальная клетка, а паразит, на
дифференциацию которого потребуется много времени.
Действительно, возбудитель рака был открыт через 30 лет
после разгона паразитарной школы Невядомского, и девятый
год я доказываю, что это – трихомонада.
В России каждый год миллион людей умирают
от болезней сердца и у восьми на каждую тысячу
новорожденных диагностируется порок сердца. В США та же
проблема. Правда, комфортабельность лечения у них выше.
Там создано более 280 центров по пересадке сердца и
проводятся сотни тысяч операций по открытой хирургии
сердца и сосудов. Наши хирурги, находясь в худших
условиях, тем не менее, не уступают в мастерстве. Одна
операция обходится государству в 31 миллион рублей. А
для больного это серьезное предупреждение, ведь рецидив
болезни он может и не пережить.
По мнению медиков, в возникновении
сердечно-сосудистых заболеваний виноват сам человек и
его эмоциональные и физические перегрузки. А раз нет
возбудителя болезни, то и борются врачи не с ним, а с
человеческим телом. Правы ли они? Нет! Впервые я
высказала это в прессе, в статье известного журналиста
Михаила Дмитрука о моих исследованиях, которая
запомнилась многим, и специалистам тоже. Предлагаю ее
здесь полностью.
Источник