Сывороточные маркеры инфаркта миокарда это

Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.”:

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.
Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

ферменты инфаркта миокарда
Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Норма сердечных маркеров - ферменты инфаркта миокарда

Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.”

Источник

Инфаркт миокарда – опасное сердечное заболевание, возникающее вследствие тромба, образующегося из погибших клеток, перекрывающего кровоток в коронарных артериях. Некроз клеток может появиться, как в их группах, так и на целых участках ткани сердечной мышцы. В ряде случаев нарушения кровообращения могут быть вызваны спазмом в коронарной артерии. Для выявления недуга применяются различные методы, в том числе маркеры инфаркта миокарда. Но очень важно знать причины, способствующие появлению болезни.

chto-takoe-infarkt-miokarda

Кровь на кардиоспецифические маркеры является обязательным анализом в диагностике инфаркта

Основными из них являются следующие факторы:

генетика и наследственная предрасположенность;
атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;
злоупотребление табакокурением и алкоголем;
ожирение и наличие избыточного веса;
сахарный диабет;
сидячий образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
регулярные волнения и стрессы;
постоянно повышенное артериальное давление.

Симптомы болезни

Первым, и самым значимым симптомом болезни является жгучая или давящая боль в области сердца, которая не прекращается более двадцати – тридцати минут. Боль может отдавать в другие части тела, например, в голову, шею или левую руку. На болевые ощущения при патологии не действуют специальные сердечные обезболивающие препараты. У некоторых пациентов появляется одышка, а в ряде случаев возникает отек легких, тошнота и позывы к рвоте. Изменения пульса, сильная тахикардия, внезапная слабость в ногах и руках также могут быть признаками болезни.

Важно! Так как инфаркт чреват самыми негативными последствиями, то его своевременная диагностика, одной из методик которой являются маркеры повреждения миокарда, а также правильное лечение могут спасти больному здоровье и жизнь. Поэтому при возникновении первых же симптомов недуга необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика заболевания

Для того чтобы у больного появился шанс на скорейшее выздоровление, очень важно провести правильное диагностирование болезни. Одним из ее методов является электрокардиограмма, которая показывает изменения в мышце сердца. Но этот метод не всегда является однозначно действенным. Вследствие гибели части клеток миокарда возникает повышенное содержание белков – лактатдегидрогеназы, тропонинов, миоглобина и других. Диагноз «инфаркт» устанавливается, если уровень биомаркеров повреждения миокарда в крови больного существенно повышается.

Основным биомеркером является тропонин, обладающий очень повышенной чувствительностью, позволяющей определить даже самые микроскопические некрозные зоны. После того, как повреждаются кардиомиоциты, высвобождение в кровеносную систему сердечных тропонинов происходит в течение — от двух до шести часов, поэтому данный маркер инфаркта миокарда по времени может проявиться достаточно быстро. Существенное значение имеет выявление уровня креатинкиназы в сердце. Если он составляет больше, чем 10 мкг/л, то это является важным критерием постановки диагноза.

К биохимическим маркерам инфаркта миокарда относится и миоглобин, который увеличивается всего через один — два часа после возникновения инфаркта, и считается одним из наиболее ранних маркеров. К тому же, при помощи наблюдения за уровнем миоглобина осуществляется контроль повторения патологии и реперфузии. Также одним из биохимических маркеров некроза миокарда, используемых для ранней диагностики болезни, является БСЖК – белок, способный связывать жирные кислоты. Его максимальный выброс в кровеносную систему происходит в среднем через полтора – три часа после того, как миокард был поврежден. При этом показатели данного белка могут повыситься до 200- 500 нг/мл, а бывает и выше.

Маркер	Появление от начала заболевания,ч	Период, в течение которого концентрация маркера повышена	Чувствительность/специфичность через 6 ч после ИМ,%	Режим определения
Миоглабин	1-4	24 ч	78-91/59-100	Каждые 30-60 минут
МВ-КФК	4-6	72-96 ч	48-75/90-99	Каждые 8 ч в первые сутки, затем 1 раз в день до нормализации
Кардиотропин-Т	4-12	7-14 сут	67-89/84-95	При поступлении, затем через 6-12 часов после начала болевого приступа
Кардиотропин-I	4-12	7-10 сут	63-82/98-99

Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ

После того, как пациент поступил в стационар, образцы его крови на выявление маркеров некроза миокарда следует брать и отправлять на анализ через семь – девять часов. Одновременно с анализами следует применять иные методы диагностики. К тому же, врачи постоянно следят за общим состояние пациента. Если первые образцы маркеров инфаркта миокарда в норме, а состояние больного показывает при этом полную клиническую картину заболевания, то повторный анализ следует сделать через двенадцать – двадцать четыре часа после первого. После проведения всех диагностических мероприятий устанавливается окончательный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение и профилактика болезни

Чаще всего при диагнозе «инфаркт», пациента определяют в палату интенсивной терапии и назначают тромболитики, восстанавливающие кровоток в коронарной артерии и растворяющие тромб. После нескольких дней реанимации больному предписываются медикаментозные препараты, которые замедляют свертываемость крови и предотвращают появление новых тромбов. В ряде случаев применяются бета-блокады, способствующие понижению потребности клеток в кислороде и предотвращающие их некроз. Пациент обязан строго соблюдать постельный режим, избегать волнений и любых физических нагрузок.

lechenie-i-profilaktika-infarkta-miokarda

Временные характеристики появления биохимических маркеров

Кроме этого, очень важным является соблюдение специальной диеты, предполагающей употребление в пищу только полезных для сердечной мышцы продуктов. Больному категорически запрещается пить крепкий кофе и чай, алкогольные и газированные напитки, есть жирные, острые, слишком соленые или сладкие продукты. По мере восстановления пациента, ему предписывается курс лечебной физкультуры. При этом нагрузки начинаются с самых минимальных и возрастают по мере выздоровления. Жизнь пациента в течение нескольких месяцев после инфаркта должна проходить под постоянным наблюдением врачей во избежание повторной патологии и возможным осложнений.

Как известно, любую болезнь проще предотвратить, чем потом лечить. Ведь любой недуг чреват самыми негативными последствиями для человека и его организма. Особенно это актуально при таких серьезных недугах, как заболевания сердца. Для этого нужно соблюдать несколько простых правил:

вести здоровый образ жизни, отказавшись от курения и злоупотребления алкоголем;
соблюдать режим дня, правильно распределяя время работы и отдыха, и оставляя не менее семи часов на полноценный сон;
больше гулять на свежем воздухе и заниматься спортом;
избегать нервных перенапряжений, волнений и стрессов;
питаться здоровой пищей, включающей в себя много овощей и фруктов, кисломолочных продуктов, отварного мяса и каш, сократив до минимума употребление жирных, острых, чрезмерно соленых или сладких блюд.

Источник

Сывороточные маркеры инфаркта миокарда в анализе крови

В соответствии с классическими критериями ВОЗ по диагностике ИМ, необходимо присутствие по крайней мере двух из следующих трех признаков: дискомфорт в груди ишемического типа в анамнезе, развитие изменений на серии ЭКГ, подъем и снижение уровней сердечных маркеров в сыворотке. Существуют значительные различия в проявлениях ИМ, что отражает следующая статистика.

Подъем сегмента ST и появление зубца Q на ЭКГ — два признака, которые свидетельствуют о высокой вероятности ИМ, но присутствуют лишь в 50% случаев. Около 25% пациентов с ИМ не имеют классической боли в груди, и ИМ не будет диагностирован, если только случайно не будет зафиксирован на ЭКГ, зарегистрированной в ближайшее время к моменту начала ИМ, или если патологические зубцы Q будут постоянно наблюдаться при последующих обследованиях. ЭКГ, не подтверждающую диагноз ИМ, регистрируют у 50% пациентов, обратившихся в отделение неотложной помощи с болью в груди, но которым в конечном счете ставят именно этот диагноз.

Среди пациентов, поступивших в больницу с болью в груди, < 20% впоследствии ставят диагноз «инфаркт миокарда». В связи с этим у большинства больных врач должен определять уровни сердечных маркеров в сыворотке через определенные промежутки времени, чтобы установить ИМ или выполнить дифференциальную диагностику; такие исследования также могут быть полезны для определения приблизительного размера ИМ.

Возможность определения сывороточных сердечных маркеров, которые обладают существенно большей чувствительностью к повреждению миокарда, позволяет врачам диагностировать ИМ дополнительно у 30% пациентов, для которых в прошлом не было достаточных критериев для диагностики ИМ. Применение более чувствительных биомаркеров ИМ в сочетании с использованием более точных методов визуализации обусловило необходимость определения новых критериев ИМ.

Вследствие повышенной чувствительности кардиоспецифичных Тр для обнаружения небольших ИМ возникают новые проблемы:

(1) все больше пациентов выписывают с диагнозом «инфаркт миокарда», а не «нестабильная стенокардия»;

(2) необходимо учитывать последующий образ жизни пациента и страхование последствий;

(3) эпидемиологические исследования, отслеживая частоту ИМ с течением времени, должны принимать во внимание улучшение возможностей диагностики ИМ в современных когортах пациентов.

Хотя эти соображения относятся непосредственно к пациентам с НС или ИМ↑ST из числа лиц с ОКС, общая дискуссия на тему сердечных биомаркеров содержится в этой главе, поскольку, когда биомаркеры используют для оценки пациентов с ИМ↑ST, научные аспекты патофизиологических концепций и методология анализа биомаркеров частично перекрываются. Следует подчеркнуть, что врачи не должны ждать результатов анализов биомаркеров для начала лечения пациента с ИМ↑ST. Существуют временные сроки для проведения реперфузии при ИМ↑ST и ЭКГ в 12 отведениях является диагностическим инструментом, который следует использовать, начиная такую стратегию.

Некроз нарушает целостность мембран сарколеммы, в результате внутриклеточные макромолекулы (сывороточные сердечные маркеры) начинают диффундировать в интерстиций сердца и в конечном итоге в микрососу-дистую и лимфатическую сети в области ИМ. Скорость появления этих макромолекул в системе периферического кровообращения зависит от нескольких факторов, включая внутриклеточную локализацию, молекулярную массу, регионарные крово- и лимфоток и скорость клиренса из крови.

Маркеры инфаркта миокарда
Вверху рисунка — зона некротизированного миокарда, в средней части схематически представлен кардиомиоцит в процессе высвобождения биомаркеров.

После разрыва сарколеммной мембраны кардиомиоцита высвобождается цитоплазматический пул биомаркеров (левая стрелка в нижней части рисунка).

Маркеры миоглобин и изоформы креатинкиназы (КК) быстро выделяются, и их содержание в крови стремительно поднимается выше порогового уровня.

Затем следует более пролонгированное выделение биомаркеров из разрушающихся миофиламентов, что может продолжаться несколько дней (тройная стрелка).

У пациентов с «классическим» острым инфарктом миокарда (ОИМ) уровни сердечного тролонина превышают в 20-50 раз верхний предел (99-й перцентиль значений референсной контрольной группы),

а сохраняющийся выраженный миокардиальный некроз приводит к патологическому повышению фракции МВ креатинкиназы (КК-МВ).

В настоящее время клиницисты могут диагностировать микроинфаркты с помощью чувствительных анализов,

определяющих повышение кардиоспецифичного тропонина выше порогового уровня, даже если уровень КК-МВ остается в норме (не показано).

ИМ — инфаркт миокарда; КВ — коэффициент вариации.

а) Креатинкиназа. Активность сывороточной КК превышает нормальный диапазон через 4-8 час после начала ИМ↑ST и снижается до нормы в течение 2-3 сут. Хотя пиковый уровень КК достигается в среднем через 24 час, у пациентов с реперфузией в результате проведения фибринолитической терапии (ФЛТ) или механической реканализации и у больных с ранним спонтанным фибринолизом это может произойти раньше. Вследствие того что реперфузия влияет на кривую время-активность сывороточной КК и на размер НМ, искажается оценка размера ИМ с помощью ферментного анализа.

Хотя повышение концентрации сывороточной КК остается чувствительным ферментным индикатором ИМ↑ST, обычно доступным в большинстве больниц, возможны ложноположительные результаты у пациентов с мышечными заболеваниями, алкогольной интоксикацией, СД, травмами скелетных мышц, после интенсивных физических нагрузок, судорог, внутримышечных инъекций, при компрессионном синдроме верхней апертуры грудной клетки и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

б) Фракции креатинкиназы. Существует три фракции КК — ММ, ВВ и МВ. Экстракты из мозга и почек содержат преимущественно ВВ, в скелетных мышцах содержится в основном ММ и немного МВ (1-3%), а сердечная мышца содержит как ММ, так и МВ. КК-МВ также может присутствовать в небольших количествах в тонком кишечнике, языке, диафрагме, матке и простате. Энергичные физические нагрузки, особенно у тренированных бегунов на длинные дистанции или профессиональных спортсменов, могут вызвать повышение как общей КК, так и КК-МВ.

Поскольку КК-МВ можно обнаружить в крови здоровых испытуемых, пороговое значение для КК-МВ обычно устанавливают на несколько единиц выше верхней границы в каждой конкретной лаборатории. В небольших количествах КК-МВ продуцируется в других тканях (помимо сердца), но повышение уровня КК-МВ на практике считают результатом ИМ (за исключением случаев травмы или хирургического вмешательства на упомянутых органах).

КК-МВ определяют в большинстве лабораторий с помощью высокочувствительных и специфичных иммуно-ферментных анализов, в которых используют моноклональные антитела к КК-МВ. Чаще всего результаты выражают в нанограммах на миллилитр (масса КК-МВ), а не в единицах на миллилитр (активность КК-МВ), что, как подтверждено, является более точным, особенно в течение 4 час после начала ИМ↑ST. Было высказано предположение, что отношение массы к активности, равное 2,5, указывает на то, что источником КК-МВ является миокард, а не скелетные мышцы. Действительно, это во многих случаях может относиться к ИМ↑ST, но этот вывод может быть неверным в следующих ситуациях:

(1) высокий уровень общей КК присутствует после травмы скелетных мышц (чтобы критерий был соблюден, из миокарда должно быть высвобождено большое количество КК-МВ);

(2) большое количество КК-МВ выделяется при хронической травме скелетных мышц;

(3) уровень общей КК не превышает норму, но повышается КК-МВ, возможно вследствие микроинфаркта.

Пациенты с минимальным повышением КК-МВ и нормальным уровнем КК, как правило, имеют худший прогноз, чем пациенты с подозрением на ИМ, но без повышения КК-МВ.

Клиницисты не должны полагаться на однократное измерение КК и КК-МВ, а должны оценивать повышение и снижение их значений в серии измерений; повышенное выделение КК-МВ скелетными мышцами обычно сохраняется в течение более длительного времени, чем при выделении КК-МВ миокардом, и обеспечивает плато уровня КК-МВ на протяжении нескольких суток, в отличие от более короткого времени повышения миокардиальной КК-МВ. Следует отметить, что, поскольку cTpI и сТрТ позволяют точно различать повреждения миокарда и скелетных мышц, в настоящее время их рассматривают в качестве предпочтительных биомаркеров для диагностики ИМ.

Помимо ИМ↑ST вследствие коронарной обструкции другие формы повреждения сердечной мышцы, например в результате миокардита, травмы, катетеризации сердца, при шоке и после кардиохирургического вмешательства, также могут приводить к повышению уровня КК-МВ в сыворотке. Перечисленные причины повышения уровня КК-МВ обычно можно легко дифференцировать от ИМ↑ST по клиническим проявлениям.

Биомаркеры инфаркта миокарда

в) Изоформы креатинкиназы. Выяснилось, что фракции ММ и МВ имеют изоформы. Некоторые изоформы могут появиться в крови довольно быстро, возможно уже через 1 час после ИМ. Однако в связи с увеличением доступности анализа кардиоспецифичных Тр определение изоформ КК стало играть менее важную клиническую роль.

г) Миоглобин. Этот мономерный гемосодержащий белок высвобождается из поврежденных клеток миокарда и может быть обнаружен через несколько часов после начала ИМ. Максимальными уровни сывороточного миоглобина становятся значительно раньше (от 1 до 4 час), чем уровень сывороточной КК достигает пиковых значений. Из-за отсутствия кардиоспецифичности изолированное определение миоглобина в течение первых 4-8 час после появления дискомфорта в груди у больных с ЭКГ, неинформативной для диагностики инфаркта, не дает оснований для установления диагноза «инфаркт миокарда», поэтому следует дополнительно проанализировать кардиоспецифичные маркеры cTpI или сТрТ.

д) Кардиоспецифичные тропонины. Тропониновый комплекс состоит из трех субъединиц, которые регулируют управляемый кальцием процесс сокращения поперечнополосатых мышц. Этими субъединицами являются тропонин С, связывающий Са2+, ТрI, который связывается с актином и тормозит актин-миозиновое взаимодействие, и ТрТ, который связывается с тропомиозином, присоединяя тропониновый комплекс к тонким филаментам. Хотя большая часть ТрТ включена в комплекс Тр, 6% растворено в цитозоле; в цитозольном пуле находится также 2-3% Тр1. После повреждения КМ1Д начальный выброс сТрТ и cTpI происходит из цитозольного пула, а затем они последовательно вывобожда-ются из структурного (связанного с миофиламенгами) пула.

Хотя ТрТ и ТрI присутствуют в сердечной и скелетных мышцах, они кодируются разными генами, а их аминокислотные последовательности отличаются. Это является причиной продукции антител, специфичных для сердечных форм тропонина (сТрТ и cTpI), и обусловило разработку количественных анализов для сТрТ и cTpI, которые были утверждены Food and Drug Administration для клинического использования. Ряд исследований подтвердил надежность этих новых количественных анализов для обнаружения повреждения миокарда, поэтому уровни сТрТ и cTpI в настоящее время являются ведущими диагностическими критериями ИМ.

При интерпретации результатов анализов сТрТ или cTpI клиницисты должны учитывать некоторые аспекты. Первое поколение тестов для сТрТ выявляло некоторую неспецифическую связь с Тр скелетных мышц, но это было исправлено в дальнейшем. Тесты для анализа сТрТ изготовляет один производитель, что приводит к относительной равномерности результатов, в то время как тесты для анализа cTpI выпускают разные производители. Когда сердечные Тр высвобождаются из КМЦ, они представляют собой смесь свободных сТрТ и cTpI с комплексом I-C-T, который в дальнейшем распадается на комплекс I-С и свободный сТрТ.

Существуют доказательства того, что способы высвобождения тропониновых комплексов и деградации на различные тропониновые фрагменты влияют на результаты анализов, проводимых с помощью тестов разных производителей (особенно для cTpI), и могут быть полезны для изучения патофизиологии таких процессов, как ишемия и реперфузия.

Кардиальные маркеры инфаркта миокарда
Кинетика высвобождения фракции МВ креатинкиназы (КК-МВ) и сердечного тропонина у пациентов,

которым не проводили реперфузию, показана сплошными голубой и красной линиями, превышающими верхний референсный предел (ВРП).

Когда пациентам с ИМ↑ST проводят реперфузию, кардиальные биомаркеры появляются раньше, имеют более высокий пик,

но снижаются быстрее (пунктирные линии), что в результате дает меньшую площадь под кривой и ограничивает размер инфаркта.

ОИМ — острый инфаркт миокарда.

Пороговые значения тропонинов. Различия в пороговых концентрациях иммунологических анализов для определения повышенных уровней cTpI могут быть частично обусловлены разной специфичностью антител, используемых для обнаружения свободного cTpI и его комплексов. Таким образом, при определении cTpI для диагностики ИМ↑ST врачи должны применять пороговые значения для конкретного анализа, используемого в их лаборатории. Как для сТрТ, так и для cTpl определяющим является значение > 99% в референсной контрольной группе.

В то время как уровень КК-МВ обычно повышается от 10 до 20 раз выше нормы, уровни сТрТ и cTpI, как правило, увеличиваются более чем в 20 раз по сравнению с референсным диапазоном. Эти особенности анализа кардиоспецифичных Тр обеспечивают улучшенную дифференцировку, что позволяет обнаруживать даже незначительные степени некроза миокарда. У пациентов с ИМ первый подъем уровней сТрТ и cTpl выше пороговых величин начинается к третьему часу от момента появления боли в груди. Из-за непрерывного высвобождения из деградирующего сократительного аппарата некротизированных КМЦ уровень cTpl может сохраняться в течение 7-10 сут после ИМ, уровень сТрТ — от 10 до 14 сут.

Длительно повышенные уровни сТрТ и cTpI помогают диагностировать ИМ в поздние сроки. У пациентов с ИМ↑ST, которым проведена успешная реканализация инфаркт-связанной КА, происходит быстрый выброс сердечных Тр, которые могут быть полезны также в качестве индикатора реперфузии.

Тропонин и КК-МВ. При сравнении диагностической эффективности определения сердечных Тр и КК-МВ важно иметь в виду, что анализ Тр, вероятно, поможет выявить некоторые участки некроза миокарда, которые находятся ниже предела обнаружения существующими тестами для КК-МВ. Это приводит в ряде случаев к ложноположительному повышению Тр, если в качестве референсного стандарта используют КК-МВ, или, напротив, к ложноотрицательному понижению КК-МВ, если в качестве стандарта используют уровни Тр.

С клинической точки зрения для диагностики ИМ желательно иметь тесты с повышенной чувствительностью, чтобы увеличить возможность выявления ИМ, и с повышенной специфичностью для снижения случаев ошибочной диагностики и лечения несуществующего ИМ. Прогностическое значение Тр не зависит от других ФР, таких как возраст и изменения на ЭКГ, а также от определения ранее использовавшихся биомаркеров КК-МВ.

е) Рекомендации по определению сывороточных маркеров. Врачи считают целесообразным определять и сТрТ, и сТрI у всех пациентов с подозрением на ИМ. С точки зрения экономической эффективности нет необходимости определять кардиоспецифичные Тр и КК-МВ. Рутинно диагноз «инфаркт миокарда» можно поставить в течение 12 час путем определения КК-МВ или сТрТ либо сТрI каждые 8-12 час. Ретроспективную диагностику или диагностику ИМ при наличии травмы скелетных мышц легче осуществить с помощью сТрТ или cTpI.

С повышением осведомленности врачей относительно кардиоспецифичных Тр ожидается, что определение сердечных Тр заменит тесты на КК-МВ не только в диагностике ИМ, но и для оценки реперфузии, выявления повторного ИМ и определения размера ИМ.

Тропониновый комплекс T-I-C тонкого филамента высвобождается из поврежденных кардиомиоцитов в различных молекулярных формах.

Комплекс T-I-C появляется в крови и расщепляется сначала до комплекса I-С (основная форма cTpl в крови) и свободного ТрТ.

Далее комплекс I-С распадается на субъединицы и фрагменты свободного тропонина (как иммунореактивные, так и неиммунореактивные).

Небольшие количества тропонина I и Т и их фрагменты также находят в цитоплазме.

Тропонин I может существовать как в окисленной, так и в восстановленной форме вплоть до дважды фосфорилированной.

Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Читать “Дополнительные анализы крови при инфаркте миокарда (ИМ)”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”:

Кардиологическое обследование при инфаркте миокарда (ИМ)
Сывороточные маркеры инфаркта миокарда в анализе крови
Дополнительные анализы крови при инфаркте миокарда (ИМ)
Электрокардиография при инфаркте миокарда. ЭКГ при инфаркте
Рентгенография при инфаркте миокарда
Эхокардиография (ЭхоКГ) при инфаркте миокарда
КТ и МРТ при инфаркте миокарда
Методы оценки размера инфаркта миокарда
Оказание медицинской помощи при инфаркте миокарда до госпитализации (на догоспитальном этапе)
Основное лечение инфаркта миокарда в больнице (в отделении неотложной помощи)

Источник