Стенокардия мелкоочаговый инфаркт миокарда

Стенокардия мелкоочаговый инфаркт миокарда thumbnail

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

При небольшой площади повреждения миокарда инфаркт называется мелкоочаговым. Имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Но из-за частой атипичной клинической картины не всегда вовремя диагностируется, переходит в крупноочаговый. Больной с подозрением на инфаркт должен быть срочно госпитализирован, лечение проводится только в стационарных условиях вне зависимости от величины очага разрушения сердечной мышцы.

Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда

Так как величина повреждения миокарда при мелкоочаговом некрозе невелика, то часто такой вид инфаркта протекает без типичной ангинозной боли или с ее эквивалентами (аритмия, удушье, боль в животе, головокружение, резкая слабость).

Важной особенностью являются незначительные изменения ЭКГ (только зубец Т или SТ в единичных отведениях). При этом положительная динамика этих отклонений происходит быстрее, чем при более обширном поражении сердца.

Несмотря на то, что эта форма некроза сердечной мышцы в целом более благоприятна, но она может вовремя не диагностироваться (примерно у трети пациентов), и тогда процесс распространяется на соседние отделы. Такой инфаркт становится крупным, присоединяются осложнения, возрастает риск смертельного исхода.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда на ЭКГ. Из нее вы узнаете о патологии и проведении обследования, стадиях инфаркта, нетипичных формах.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Причины возникновения

Острая форма ишемической болезни развивается при закупорке венечной артерии тромбом, в 98% случаев он формируется при разрушении атеросклеротической бляшки. Кровяной сгусток может образоваться на ее поверхности или оторваться, превратиться в эмбол и передвинуться в более мелкие ветви с током крови.

У некоторых пациентов инфаркт возникает на фоне спазма коронарных сосудов. Важная роль в появлении очага разрушения миокарда принадлежит таким факторам:

  • повышенная вязкость крови;
  • замедленная скорость кровотока;
  • слабое развитие коллатеральных (обходных) путей вблизи зоны ишемии;
  • нарушения обменных процессов в миокарде;
  • низкая устойчивость к кислородному голоданию;
  • дефицит сосудорасширяющих соединений (простагландины, брадикинин);
  • воспалительные изменения в артериях, в том числе и аутоиммунного происхождения.

Возникновение острого нарушения коронарного кровообращения свойственно пациентам, у которых имеются предрасполагающие условия:

  • пожилой возраст;
  • отягощенная наследственность;
  • мужской пол, но после наступления климакса у женщин шансы становятся почти равными;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушение жирового обмена – дислипидемия, повышение холестерина, ожирение;
  • сахарный диабет;
  • метаболический синдром;
  • постоянные стрессы;
  • сильное волнение или физическое перенапряжение на фоне стенокардии;
  • курение, алкоголизм;
  • дефицит физической активности.

Симптомы, при которых следует обратиться к врачу

Мелкоочаговый инфаркт чаще всего развивается на фоне нестабильной стенокардии. Его симптоматика может незначительно отличаться от затяжных приступов боли в сердце. В типичном случае боль возникает за грудиной, распространяется на переднюю часть грудной клетки, отдает в руку, межлопаточное пространство, левую половину шеи. Характеристики болевого синдрома:

  • сжимающие, колющие или давящие ощущения;
  • волнообразное усиление;
  • продолжается более получаса;
  • Нитроглицерин не снимает приступ;
  • сопровождается резкой слабостью и потливостью.

Для мелкого очага поражения свойственна менее яркая клиническая картина, нередко возникают безболевые формы или атипичные:

  • локализованная боль в руке, шее или грудном отделе позвоночника, животе, предплечье или в кисти;
  • кашель, одышка и ощущение нехватки воздуха;
  • падение давления, головокружение, обморочное состояние;
  • перебои в области сердца;
  • слабость в левой руке, онемение или покалывание.

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его проявлениях и лечении:

Классификация поражения миокарда

Мелкоочаговые инфаркты чаще всего расположены вблизи внутренней оболочки сердца – субэндокардиальные, реже они бывают внутри стенки (интрамуральный) или под внешним слоем (субэпикардиальные). Почти никогда не встречается трансмуральный вариант. Они не сопровождаются появлением патологического Q на ЭКГ. По локализации подразделяются на:

  • правого желудочка;
  • левожелудочковые (передний, боковой и задний);
  • перегородочные.

Могут появиться как первично, так и на фоне уже существующего крупноочагового инфаркта.

Острый инфаркт и другие стадии на ЭКГ

Единственным признаком мелкоочагового поражения может быть появление негативного (отрицательного) зубца Т и незначительное снижение амплитуды желудочкового комплекса. На самых ранних сроках развития кратковременно (в момент усиления боли) обнаруживается повышение ST выше изолинии. Подобные изменения встречаются всего в одном или 2 — 3 отведениях.

При этой разновидности болезни нет четкого очага некроза и патологического зубца Q, поэтому по ЭКГ не всегда возможно судить о его локализации.

Так как аналогичная ЭКГ-картина бывает и при очаговой дистрофии сердечной мышцы, то для уточнения диагноза требуется исследование кардиоспецифических ферментов крови и показателей острого воспаления.

Дополнительные методы диагностики

Помимо ЭКГ пациентам показано лабораторное исследование крови. Типичными для инфаркта миокарда являются следующие признаки возрастания:

  • лейкоцитов, СОЭ;
  • миоглобина в первые 4 часа;
  • активности КФК-МВ через 8 часов (анализ проводится каждые 8 часов, при 3 отрицательных результатах диагноз инфаркта снимается);
  • лактатдегидрогеназы на вторые сутки и возвращения к норме через неделю;
  • тропонина с 4 часа и до 1 — 2 недель;
  • аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).

При коронарографии можно обнаружить закупорку венечной артерии и степень развития коллатеральных путей кровотока, определить показания для стентирования.

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области кардиологии

Нужно учитывать, что ни один из критериев по отдельности – типичная боль в сердце или ее аналоги, изменения ЭКГ и активности ферментов не могут быть подтверждением инфаркта миокарда.

Диагноз ставится только на основании наличия всех этих параметров, при этом нормальные показатели ферментов и изменения ЭКГ расцениваются как нестабильная стенокардия, а появление лабораторных признаков при типичной или атипичной клинике – как инфаркт.

Последствия для больного

В большинстве случаев мелкоочаговый инфаркт протекает в неосложненной форме – реже возникают нарушения ритма и проводимости сердечных импульсов, перикардит, плеврит, повышение температуры менее выраженное. Такие повреждения сердечной мышцы не приводят к формированию аневризмы или разрыва миокарда, сердечной недостаточности.

Тем не менее при отсутствии адекватного лечения состояние пациентов ухудшается, зона вокруг очага разрушения приобретает электрическую нестабильность, становится источником аритмии.

Лечение мелкоочагового инфаркта

Залогом успешного исхода является как можно ранний вызов неотложной медицинской помощи при затяжном приступе стенокардии и госпитализация пациента при подозрении на инфаркт.

Первая помощь

На начальном этапе лечения пациенту рекомендуется сублингвальный прием Нитроглицерина (не более 3 — 4 таблеток) и 300 мг Аспирина. Если этой комбинации недостаточно для снятия приступа боли, то дополнительно вводится внутривенно Морфин или его сочетание с Дроперидолом.

Медикаментозная терапия в отделении

После госпитализации больным назначают комплексное лечение:

  • ингаляции кислорода;
  • антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
  • нитраты – Нитроглицерин, Кардикет;
  • антиагреганты – Аспирин, Дипиридамол, Ксарелто;
  • бета-блокаторы – Эгилок, Метопролол;
  • ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Капотен.

Реабилитация после

В обязательном порядке при выписке из стационара пациентам дают рекомендации по антикоагулянтной терапии, приему препаратов для нормализации артериального давления, снижения содержания холестерина в крови, прописывают противоишемические средства. К немедикаментозным мерам профилактики повторного инфаркта относятся:

  • дозированная физическая нагрузка – терренкур, лечебная гимнастика, дыхательные упражнения;
  • диетическое питание – ограничение жирной и острой пищи, сладостей, включение в рацион овощных блюд, каш из цельных зерен, рыбы, нежирного мяса и молочных продуктов, фруктов, ягод и орехов, морепродуктов;
  • отказ от курения, приема алкоголя;
  • нормализация веса тела;
  • регулярное измерение давления, частоты пульса, контроль содержания сахара и холестерина крови, ЭКГ, консультации кардиолога.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах инфаркта миокарда у мужчин. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, классификации и проявлениях некротического процесса, лечении инфаркта в условиях стационара. 

А здесь подробнее о трансмуральном инфаркте.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще всего протекает легче, чем крупноочаговый, не приводит к осложнениям, имеет более благоприятный прогноз при своевременной диагностике и лечении. Сложности его выявления связаны с атипичной клинической и ЭКГ-картиной, в связи с чем при подозрении на него показано исследование кардиоспецифических ферментов.

Лечение проводится поэтапно с применением медикаментозной терапии. После выписки из стационара пациентам показана реабилитация и профилактика рецидива.

Источник

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности, как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.

Инфаркт миокарда и Стенокардия

Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба.

  • При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен.
  • При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.

Стенокардия не имеет длительного течения. Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.

Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).

Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда. От стенокардии не умирают.

Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.

Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда.

Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда.

Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.

Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда

В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.

В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард.

Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.

Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.

Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.

Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.

Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.

В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина).

Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией.

Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.

Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов.

Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.

Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.

К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности.

Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.

Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.

Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др.

В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.

В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.

Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.

При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.

Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий.

Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.).

При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!).

Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.

Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.

Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.

И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца.

Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.

Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа.

В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.

Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка. И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой.

В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.

Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий.

Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.

Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда. Такая формулировка далека от истины.

Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.

Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает.

Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль.

При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.

К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.

В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии. После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует.

Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги.

Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что «запас» этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы.

Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование.опубликовано econet.ru.

Глава из книги Жолондз М.Я. “Инфаркт и стенокардия начинаются… в легких!”

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.

Подпишитесь на наш ФБ:
,
чтобы видеть ЛУЧШИЕ материалы у себя в ленте!

Источник