Стенокардия инфаркт миокарда диагностика

Почему лимфоциты повышены и эритроциты повышены?

Соотношение компонентов крови — один из основных показателей, изменяющийся при наличии любого патологического процесса в организме, если при обследовании было выявлено, что в крови лимфоциты повышены и эритроциты повышены, значит, необходима дифференциальная диагностика и выявление точных причин такого изменения.

Лимфоциты — это специфические клетки, основной задачей которых является формирование противовирусного иммунитета. В норме их значение не должно превышать 4,5 г/л (или 40% от общего количества лейкоцитов).

Эритроциты — клетки, обеспечивающие транспортирование кислорода и углекислого газа. От их нормального уровня зависит стабильный обмен веществ в организме. У женщин соотношение эритроцитов колеблется в пределах 3,5-5,5х1012, у мужчин 4,0-6,0х1012.

1 Причины

Заболевания сердца и сосудов (инфаркт)

Все причины, вызывающие болевой синдром в области сердца, можно разделить на следующие группы:

Заболевания сердца и сосудов :

ИБС (стенокардия, инфаркт),
воспалительные заболевания (мио-, пери-, эндокардиты, аортиты),
пороки сердца и клапанов, аномалии сосудов,
АГ,
ТЭЛА,
опухоли сердца,
вегето-сосудистая дистония,
алкогольная кардиомиопатия,
идиопатическая кардиомиопатия;

Системные поражения соединительной ткани;

Заболевания лёгких и бронхов, плевры и средостения;

Болезни брюшной полости и диафрагмы;

Климактерическая кардиомиопатия;

Патологии позвоночного столба, плечевого пояса.

Таковы многочисленные причины возможного возникновения болевого синдрома в грудной клетке и сердце. Эти боли хоть и характеризуются несколько схожей картиной, но имеют свои особенности как клинические, так и диагностические. Остановимся на этих особенностях подробнее.

Диф диагностика стенокардий

Стенокардия — заболевание, основным симптомом которого является давящая загрудинная боль. Но боль в сердце — чрезвычайно распространённый симптом, и не всегда у пациента, который жалуется на болевой синдром, действительно, есть проблемы с сердцем.

Стенокардические боли можно спутать с болевыми ощущениями в грудном отделе позвоночника, другой сердечной патологией, с вегето-сосудистой дистонией. Опытный врач хорошо знает «маски» стенокардии и знает, как проводится дифференциальная диагностика стенокардии.

Пациенту тоже не будет лишним знать, с какими заболеваниями можно спутать «грудную жабу» — стенокардию, и как их отличить между собой.

Заболевания сердца и сосудов :
- ИБС (стенокардия, инфаркт),
- воспалительные заболевания (мио-, пери-, эндокардиты, аортиты),
- пороки сердца и клапанов, аномалии сосудов,
- АГ,
- ТЭЛА,
- опухоли сердца,
- вегето-сосудистая дистония,
- алкогольная кардиомиопатия,
- идиопатическая кардиомиопатия;
Системные поражения соединительной ткани;
Заболевания лёгких и бронхов, плевры и средостения;
Болезни брюшной полости и диафрагмы;
Климактерическая кардиомиопатия;
Патологии позвоночного столба, плечевого пояса.

1. Инфаркт миокарда. Боли при инфаркте отличаются от стенокардических большей интенсивностью, продолжительностью. Они не уменьшаются после приёма нитроглицерина, обычные анальгетики (баралгин, анальгин) также не унимают их. Боль при инфаркте уменьшается после приема наркотических анальгетиков — морфина внутривенно. Пациенты испытывают чувство страха смерти, возбуждены.

Иногда болевой синдром настолько выражен, что пациенты мечутся, кричат, в фазе возбуждения могут приниматься за какую-либо физическую работу, не осознавая тяжести своего состояния. Но следует помнить и об атипичных формах инфаркта — безболевых, немых. Когда болевой синдром слабый или вовсе отсутствует. Такие формы инфаркта диагностируются постфактум, на ЭКГ. ЭКГ-признаки при инфаркте также имеют чёткие отличия от ЭКГ-признаков стенокардии.

ЭКГ-признаки инфаркта: наличие зубца Q — появляется при омертвлении, некрозе сердечной мышцы, куполообразный подъём интервала S-T, с последующим снижением и возникновением отрицательного зубца T. Также диагностическими критериями инфаркта будут лабораторные признаки: повышение в крови ферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина. Если имеются вышеперечисленные диагностические критерии, диагноз «инфаркт» достоверен.

2. Воспалительные заболевания сердца. Для миокардитов характерна связь с перенесённой накануне инфекцией, боли чаще постоянные, а не приступообразные, положительные эффект в купировании приносит противовоспалительное лечение. Для перикардита характерны колющие, сжимающие, возрастающие при дыхании боли, одышка.

3. Пороки сердца. Боли могут быть разнообразными: колющими, ноющими, постоянными, без связи с нагрузкой. Распознаются пороки при помощи аускультации и ЭхоКГ.

4. Артериальная гипертензия. Боли в сердце у гипертоников не редкость. Обычно они описывают их как ноющие, возникают на фоне повышения давления. Часто стенокардия сочетается с АГ, поскольку гипертензия — это фактор риска возникновения «грудной жабы».

5. ТЭЛА. Боль интенсивная, сопровождается одышкой и кровохарканьем. ЭКГ-признаки: отклонение ЭОС вправо, высокие Р в II, III, aVF, V1-V2, появление SIQIII. У пациентов с ТЭЛА повышается температура т, падает АД. При эмболии может наступать смерть.

Опухоль сердца. Симптомы

6. Опухоли сердца. Могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Боли в сердце, как правило, возникают при прорастании опухоли в перикард, боль усиливается на вдохе, может быть шум трения перикарда, у пациентов наблюдаются признаки застойной недостаточности. Опухоль выявляется при ЭхоКГ, КТ, МРТ.

7. ВСД. Преимущественно болеют молодые люди, боли колющего характера на верхушке сердца. Важной особенностью является, что при просьбе показать где болит, пациенты указывают на сердце одним пальцем, а при стенокардии прикладывают к груди всю ладонь. При обследовании лиц с ВСД отсутствуют признаки органического поражения и ишемии на ЭКГ.

8. Алкогольная кардиомиопатия. Возникает у пациентов, страдающих алкоголизмом. Ноющие, тянущие, бывают, как правило, на следующий день после алкогольного опьянения, нет связи с нагрузкой, часто возникают экстрасистолии. Весьма характерен габитус — facies alcoholica.

Системная красная волчанка

Системные васкулиты приводят к поражению коронарных артерий, следствием которого может стать боли по типу стенокардических. Дифференциальными отличиями системного поражения сосудов становятся значительное ускорение СОЭ, сдвиги в белковых фракциях — признаки воспаления, поражение почек, ЦНС и ПНС, лихорадка, боли в мышцах и суставах. Все вышеперечисленные признаки позволяют заподозрить системные поражения организма.

Пневмония. При пневмонии наблюдается повышение температуры тела, усиление боли в груди при вдохе, при аускультации — хрипы в легких, крепитация. Подтверждает диагноз рентген.
Хроническое лёгочное сердце. Боль в груди ощущается у таких пациентов постоянно, не наблюдается иррадиации в руку, лопатку, не уменьшается приёмом нитроглицерина, но очень хорошо помогает применение бронхолитической терапии.
Заболевания пищевода. Жгучие боли за грудиной имеют связь не с нагрузкой, а с приемами пищи: после приема пищи и при глотании они усиливаются, на ЭКГ ишемии не будет. Распознаванию патологии способствует ФГДС, рентгеноскопия пищевода.
Медиастениты и опухоли средостения. Когда появляется болевой синдром в грудной клетке при этой патологии, как правило, есть уже и остальные признаки болезни: нарушение глотания в связи со сдавлением пищевода, набухание шейных вен, нарушения дыхания, утолщение шеи. Медиастениты сопровождаются повышением температуры, резким ускорением СОЭ. Помощь в диф. диагностике оказывает рентген.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Заболевания брюшной полости зачастую сопровождаются рефлекторными болями в области сердца.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. При появлении болей в области сердца необходимо тщательно собрать анамнез, выяснить нет ли у пациента нарушений со стороны ЖКТ. Такие боли при желудочно-кишечных проблемах имеют связь с приемами пищи, у пациента наблюдаются диспептические явления. И если такая связь прослеживается, необходимо обязательно назначить пациенту ФГДС, ренгеноскопию желудка.
Диафрагмальная грыжа. У 20% пациентов имеется кардиалгический синдром. Боли появляются при кашле, после еды, метеоризме, уменьшаются после отрыжки, рвоты, приема воды, антацидов. Диагноз подтверждается рентгеноскопией и ФГДС.

Остеохондроз грудопоясничного отдела

Остеохондроз. Боли в грудной клетке усиливаются при определённых позах, движениях: отведении руки кзади, поворотах головы, боли не купируются нитроглицерином, а уменьшаются при приеме НПВС.
Синдром передней грудной стенки. Наиболее характерным признаком, позволяющим диагностировать боль в груди при этом синдроме от стенокардии, является усиление болевых ощущений при пальпации большой грудной мышцы определённых точек — участков прикрепления мышцы к грудине.
Межрёберная невралгия. Если невралгия локализована слева, то боль можно спутать со стенокардией. Помощь в диагностике окажет пальпация: происходит усиление боли в трех основных точках — в межреберье у позвоночника, по середине подмышечной линии, спереди у края грудины.

Таковы основные причины болей в груди по типу стенокардических. Как видим, их большое множество. Молодому врачу с недостаточным опытом нужно чётко знать эти особенности диагностики. «Матёрый» врач сможет отличить данные патологии и верно установить диагноз, а вот человеку далёкому от медицины не стоит заниматься самоврачеванием. При появлении болевого синдрома лучше всегда обращаться к специалисту.

Инфаркт миокарда (ИМ) – не что иное, как некроз (то есть отмирание) мышцы сердца. В свою очередь некрозы подразделяются на ишемические и коронарогенные. Иногда встречаются некрозы с отсутствием коронарного нарушения.

Как правило, они происходят при:

Стрессовых ситуациях. В данном случае катехоламины и глюкокортикоиды вынуждают миокард «требовать кислород» в большом количестве.
Эндокринных нарушениях.
Сбоях в электролитном балансе.

В настоящее время ИМ рассматривается исключительно как нарушение миокарда, вызванного ишемией из-за окклюзии коронарных артерий. Наиболее частая причина заболевания — образование тромба, вызванного атеросклерозом сосудов. В редких случаях эмболом.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

ИМ встречается довольно часто и к тому же зачастую заканчивается смертью. К сожалению, проблема возникновения инфаркта еще до конца не решена. Мало того, теперь ему подвергаются и молодые люди.

ИМ имеет циклический ход развития и состоит из двух периодов:

первыми симптомами заболевания в основном являются загрудинные боли нарастающего характера, зачастую пульсирующие;
наблюдается распространение болей по организму: в спину, в область живота, голову, руки и т.д.;
пациенты становятся беспокойными, тревожными, могут чувствовать ощущение смерти;
довольно часто у пациентов наблюдаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: выделяется липкий пот, конечности становятся холодными;
болевые ощущения, как правило, очень длительны и снять их невозможно даже нитроглицерином;
также наблюдаются нарушение сердечного ритма, падение артериального давления.

длится 2 недели и протекает очень остро, имеет воспалительный и лихорадочный характер;
на месте образованной ишемии возникает некроз;
возникают симптомы асептического воспаления и поглощение продуктов гидролиза отмерших масс;
болевые ощущения прекращаются.

В целом, дифференциальная диагностика инфаркта миокарда может быть представлена следующим видом:

боли несколько интенсивны, нарастающего характера;
пациенты беспокойны, возбуждены;
при проявлении стенокардии пациенты становятся заторможенными;
во время возникновения инфаркта нитроглицерин не помогает;
боли могут длиться несколько часов;
во время стенокардии возникает иррадиация болей четкой формы;
при инфаркте же она носит обширный характер;
сердечнососудистая недостаточность, как правило, проявляется чаще всего при инфаркте миокарда;
заключительную диагностику заболевания проводят по ЭКГ.

проявляется остро;
боли загрудинные, острые;
наблюдается дыхательная недостаточность: диффузный цианоз, приступ удушья;
причиной заболевания может служить тромбофлебит, мерцательная аритмия, операции на органах в малом тазу;
как правило, чаще всего диагностируется эмболия правой легочной артерии, поэтому боли отдают вправо;
также наблюдается острая сердечная недостаточность: цианоз, одышка, увеличение печени;
эмболия зачастую заканчивается инфарктом легкого.

боли сходны с болями при инфаркте миокарда: длительные, пульсирующие, но при этом не имеют волнообразно-нарастающего характера;
предвестники не проявляются;
боль проявляется в зависимости от положения тела и связана с дыханием;
наблюдаются воспалительные процессы, сопровождаемые лейкоцитозом, повышенной температурой;
причем они возникают перед болями или же совместно с ними;
шум трения перикарда сохраняется длительное время.

заболевание является не чем иным, как затянувшейся формой стенокардией с проявлением очаговой дистрофии миокарда;
боли имеют продолжительность от четверти часа до 1 часа;
нитроглицерин также не помогает в снятии болей.

при проявлении данного заболевания необходимо провести дифференциацию с абдоминальной формой ИМ;
как правило, у женщин проявятся после приема пиши;
болевые ощущения иррадиируют вверх и вправо и не имеют волнообразно-нарастащего характера;
часто сопровождается повторной рвотой;
наблюдается локальная болезненность;
активность АДГ 5;
в сравнении с ИМ – ЛДГ 1;
при диагностике помогает проведение ЭКГ.

в основном проявляется у пациентов с артериальной гипертензией;
знаков, говорящих о наступлении проблемы нет;
болевые ощущения кинжальные, атипичные, не устраняются наркотиками и сразу принимают острый характер и могут мигрировать на ноги и в поясничную область;/li

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник