Стадии ишемического инсульта мрт

Стадии ишемического инсульта мрт thumbnail

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. 

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

  • 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
  • 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
  • 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
  • 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
  • больше 2х недель:  формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

  • атеротромботический 14-66%
  • кардиоэмболический 20%
  • лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
  • острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
  • инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

  1. острейшая

    • ​​​до 6 часов
    • возможны интервенции
  2. острая

    • 6-24 часа
    • инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
  3. подострая

    • 24 часа- 6 недель
    • стадия накопления контраста
    • эффект затуманивания
  4. хроническая

    • более 6 недель
    • резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта
  • Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • Точечное повышение плотности СМА
  • Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
  • Снижение дифференцировки коры островка
Поздние КТ признаки ишемического инсульта:
  • зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями.​ Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период.  Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)
  • T1: изоинтенсивный сигнал
  • T1 с парамагнетиками:

    • в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
    • паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
  • T2:

    • изоинтенсивный сигнал;
    • может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
  • FLAIR:

    • интенсивность сигнала варьирует;
    • обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)
Поздний острейший период (6-24 часа)
  • T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
  • T1 с парамагнетиками:

    • может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
    • кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
    • возможно менингеальное накопление
  • T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)
Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)
  • T1:

    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
  • T1 с парамагнетиками:

    • артериальный и менингеальный паттерны накопления;
    • в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня
Подострый период (1-3 недели)
  • T1:

    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
  • T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
  • FLAIR: высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения:

    • высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
    • после гипо- или изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
  • Карты ИДК:

    • низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
    • возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна
Хронический период (>3 недели)
  • T1:

    • низкая интенсивность сигнала;
    • может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
  • Диффузионно-взвешенные изображения:

    • интенсивность сигнала варьирует;
    • может быть изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
    • гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
  • Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

  • КТ
    • состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
      • высокий гематокрит
      • микрокальцинаты в сосудистой стенке
      • низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
    • состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
      • инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
      • ушиб головного мозга
      • воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
      • развивающаяся энцефаломаляция

Литература

  1. Laura M. Allen, Anton N. Hasso, Jason Handwerker, Hamed Farid, RadioGraphics 2012; 32:1285–1297; doi: 10.1148/rg.325115760

Источник

Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus.

Содержание.

Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта.

Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Стадии ишемического инсульта мрт

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.
  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.
Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

КТА и КТ-перфузия.

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс.

Нормальная КТА.

Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

 Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия. 

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

  1. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapyby R von Kummer et al.
    Radiology 1997, Vol 205, 327-333,
  2. Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleusby N Tomura et al
    Radiology 1988, Vol 168, 463-467
  3. State-of-the-Art Imaging of Acute Strokeby Ashok Srinivasan et al
    RadioGraphics 2006;26:S75-S95

Источник

МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна.

Казакова С.С., Хазов П.Д., Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Введение

Инсульты вертебробазилярного бассейна представляют актуальную медицинскую и социально-экономическую проблему в связи с тяжестью заболевания и высокой летальностью. Кроме того, поражение лиц трудоспособного возраста, материальные затраты на лечение, реабилитацию пациентов и высокий процент инвалидизации ложатся тяжёлым бременем на общество и семью [2, 3, 4, 7, 8]. Инсульты в стволово-церебеллярной области относятся к тяжёлым, трудно диагностируемым формам сосудистой патологии и, несмотря на это, изучены они недостаточно [1, 6]. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инсультов вертебробазилярного бассейна составляет около 13%. Из них на долю ишемических приходится 75%, геморрагических – 25% [5].

Материалы и методы

В работе проанализированы клинико-неврологические и МР-томографические данные 153 больных с инсультами в вертебробазилярной артериальной системе, возраст пациентов варьировал от 23 до 85 лет. Наиболее часто поражались мужчины зрелого возраста (30,1%).

Клинико-лучевое обследование пациентов включало следующие методы исследования: 1) клинико-неврологические и лабораторные, 2) инструментальные, 3) магнитно-резонансная томография. МРТ проведена всем 153 пациентам на аппаратах Tomikon-S50 фирмы “Bruker” (индукция поля – 0,5 Тл) и Magnetomфирмы  «Siemens» (индукция поля – 1,5 Тл; последовательность FSE).

Результаты и обсуждение

Основываясь на клинико-неврологических данных и анализе результатов МРТ, нами разработана рубрификацияклассификации инсультов вертебробазилярного бассейна, которая включает тип инсульта, локализацию и распространённость очага поражения, а также стадию течения заболевания.

С учётом особенностей клинико-неврологической и МРТ-картины патогенетически выделено два типа инсульта вертебробазилярного бассейна – ишемический (115 – 75,2%), и геморрагический (38 – 24,8%).

Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве. Поэтому считаем целесообразным выделение трёх стадий течения инсульта ВББ:

1 стадия – острая (при ишемическом инсульте от нескольких часов до 5 суток, геморрагическом – от нескольких часов до 2-х суток),

2 стадия – подострая. При ишемическом инсульте она составляет от 6 до 21 суток. При геморрагическом инсульте во 2 стадии считаем обоснованным выделение раннего периода (от 3 до 7 суток) и позднего периода (от 8 до 14 суток),

3 стадия – стадия организации (при ишемическом инсульте от 1,5 до 2-х и более месяцев, при геморрагическом – свыше 2-х недель).

Течение заболевания и исход инсульта зависят от локализации, а также распространённости процесса. В связи с этим, инсульты, развившиеся в вертебробазилярной системе артерий, как при ишемическом, так и при геморрагическом типе поражения, нами подразделены на 3 группы и 4 подгруппы:

1 группа – поражение мозжечка (69 – 45,1%);

2 группа – поражение  стволового отдела головного мозга (72 – 47,1%).

Среди них, в свою очередь, выделяются подгруппы:

а – поражение варолиева моста (40 – 26,1%),

б– поражение таламуса (21 – 13,7%),

в – поражение продолговатого мозга (6 – 3,9%),

г– поражение среднего мозга (5 – 3,3%);

3 группа – поражение двух и более отделов головного мозга, кровоснабжаемых вертебробазилярной системой артерий (12 – 7,8%).

Учитывая различный патогенез и динамику развития при ишемическом и геморрагическом инсульте, считаем целесообразным рассмотреть МРТ-семиотику их раздельно.

Ишемическое поражение стволово-мозжечковых структур. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, при проведении традиционной МРТ период диагностически значимого изменения МР-сигнала при ишемическом инсульте начинается с 12-14 часов от начала заболевания. В этот ранний отрезок времени на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) удаётся визуализировать большинство очагов поражения. В более поздние сроки изменения сигнала отмечаются уже во всех режимах (Т1-, Т2-ВИ).

При ишемических инсультах в острой стадии (0 – 5 суток) МРТ позволяла обнаруживать разнообразные нарушения в паренхиме головного мозга, обусловленные, в первую очередь развитием цитотоксического и вазогенного отёка мозга. При этом очаги поражения более четко определялись на Т2-ВИ и выглядели как области повышенной интенсивности сигнала, тогда как на Т1-ВИ имел место сигнал низкой интенсивности. У ряда больных очаг ишемии в течение первых 48 часов увеличивался за счёт расширения зоны инфаркта. Обращает на себя внимание особенность изменений в ранний период ишемического инсульта в виде нечёткости и «размытости» контуров очага поражения (рис.1).

Рис. 1. Инфаркт варолиева моста (острая стоадия). Вобласти варолиевого моста слева визуализируется очаг повышенного сигнала на Т2-ВИ 0,8 см в диаметре. Перивентрикулярно определяются очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ размером до 0,6 см. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.

В подострую стадию ишемического инсульта (6-21 суток) на Т2-ВИ определялись чётко отграниченные зоны инфаркта, интенсивность сигнала которых оставалась высокой (рис.2). На Т1-ВИ на фоне гипоинтенсивности иногда определялись мелкие участки высокого сигнала, обусловленные повышенным содержанием протеина.

Рис. 2. Инфаркт варолиева моста (подострая стадия). В области варолиева моста слева визуализируется зона повышенного сигнала на Т2-ВИ и пониженного на Т1-ВИ 2,1х1,2х1,2 см. Перивентрикулярно и субкортикально с обеих сторон очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ до 0,6 см, местами сливного характера, с наличием отёка у задних рогов боковых желудочков. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.

В стадии организации ишемического инсульта (свыше 21 суток) в результате абсорбции отёка некротические участки начинали чётко отграничиваться. Вокруг очага некроза формируется демаркация за счёт глиоза. При этом на МР-томограммах зона поражения обычно уменьшалась в размерах и приобретала четкие контуры. Примерно через 6 недель некротические массы окончательно резорбируются и замещаются глиозной тканью или формируется киста. При этом на Т1-ВИ глиоз определялся как область повышенной интенсивности сигнала, в то время как киста имела низкую интенсивность сигнала, обусловленную ликворной жидкостью; на Т2-ВИ глиоз и киста выглядят одинаково ярко (рис.3).

Рис.3. Постинсультная киста в мозжечке. На МР-томограммах в левой гемисфере мозжечка на Т2-ВИ определяется зона высокого, на Т1-ВИ – низкого сигнала размерами до 3 см с чёткими неровными контурами.

Геморрагическое поражение стволово-мозжечковых структур.МРТ-семиотикагеморрагических инсультов имеет свои особенности в связи с тем, что контрастность изображения гематомы опреде­ляется наличием продуктов окисления гемоглобина (оксигемоглобина, де­оксигемоглобина, метгемоглобина, гемосидерина), их парамагнитными свойствами и влиянием на время релаксации Т1 и Т2.

В остром периоде (первые 2 суток) диагностика крово­излияния обычно затруднительна, так как сигнал от крови изоинтенсивен окружающему белому ве­ществу головного мозга как на Т1-, так и на Т2-ВИ. При этом оксигемоглобин не имеет парных электронов и поэтому не является пара­магнитным.

Для раннего периода подострой стадии (3-7 сутки) характерно гипоинтенсивное изображение крови на Т2-ВИ за счет превращения оксигемоглобина в деоксигемоглобин. В этот период эритроциты остаются неразрушенными. Деоксигемоглобин на T1-взвешенных томограммах изоинтенсивен белому веществу головного мозга или имеет тенденцию к повышению. Процесс изменения гемоглобина идет от периферии к центру, поэтому кровоизлияние в ранней подострой стадии на Т1- и на Т2-ВИ имело коль­цевидную форму, при этом зона гипоинтенсивности окружена зоной гиперинтенсивности (рис.4).

Рис. 4. Гематома в области таламуса (ранняя подострая стадия). На МР-томограммах в области таламуса слева выявляется зона пониженного сигнала на Т1-ВИ, с наличием по периферии гиперинтенсивных участков.На Т2-ВИ определяется кольцо с гипоинтенсивным центром, окружённым зоной гиперинтенсивности размером 5,3х4,2х4,0см. Левый боковой желудочек мозга компремирован. Срединные структуры головного мозга смещены вправо на 0,6 см.

На 5-6 сутки деоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен для обоих типов взвешенности.

В поздний период подострой стадии инсульта на 7-8 сутки проис­ходит гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство. При этом свободный метгемоглобин обусловливает гиперинтенсивное изображение как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, поэтому происходит постепенное изменение МР-сигнала от пониженного до высокого. Через 11-12 суток вокруг очага свободного метгемоглобина концентрируются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин. По­следний, за счет парамагнитного эф­фекта железа, всегда обусловливает гипоинтенсивный сигнал на томограммах Т2-взвешенного ти­па. Поэтому очаг кровоизлияния в конце подострой стадии имел яркий центр и тёмную периферию на Т2-ВИ. На Т1-ВИ в этот период отчетливо определялось яркое периферическое кольцо вокруг очага поражения (рис.5).

Рис. 5. Гематома области варолиева моста (поздняя подострая стадия). Вобласти варолиева моста преимущественно слева на Т1-ВИ определяется зона с сигналом в виде гиперинтенсивного периферического кольца 1,2х1х1,7 см, на Т2-ВИ – сигнал неоднородно повышен. Желудочки головного мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены

В стадии организации  геморрагического инсульта (> 14 суток) зона гипоинтенсивности продолжает увеличиваться от периферии к центру (рис.6), и примерно к концу 1-го ме­сяца кровоизлияние целиком со­стоит из гемосидерина, имеющего гипоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ. В дальнейшем депо гемосидерина медленно рассасывается, и даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представ­ляющий собой скопление молекул же­леза.

Рис. 6. Внутримозговая гематома в левой гемисфере мозжечка (стадия организации). Субдуральная гематома в задней черепной ямке слева. В левой гемисфере мозжечка на Т1-ВИ определяется фокус в виде кольца с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивной периферией, на Т2-ВИ фокус имеет высокий по интенсивности сигнал, окружённый тонким ободком гипоинтенсивности 3,7х1,4х3,4 см. Субдурально в области левой гемисферы мозжечка выявляется полоса высокого сигнала до 0,5 см шириной.

В работе проведено сопоставление клинико-неврологических  и МР-томографических данных с точки зрения совпадения предварительного клинического диагноза с заключением МРТ-исследования. Корреляционные данные представлены в таблице 1.

Таб.  1.Результаты сопоставления клинико-неврологических и МР-томографических данных

Результаты сопоставления

Количество

больных

%

Полное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании

45

29,4%

Частичное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании

68

44,4%

Несовпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании

40

26,2%

Всего

153

100%

Таблица 1 показывает, что в трети случаев инсультов ВББ (45чел. – 29,4%) клинико-неврологических данных было достаточно для диагностики инсульта ишемического или геморрагического типа той или иной локализации, т.е. имело место полное совпадение клинического диагноза с данными МРТ. У 68 (44,4%) пациентов на основании клинико-неврологических данных диагностирован инсульт ВББ, однако не был установлен тип или локализация в пределах стволово-мозжечковой области, т.е. имело место частичное, но существенное расхождение с данными МРТ. В 40 (26,1%) случаях в связи с невозможностью полноценного клинико-неврологического обследования больного (бессознательное состояние, речевые нарушения, множественность локализации поражения, сопутствующая патология и др.), лишь МР-томография позволяла диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.

Выводы

 МРТ является наиболее информативным методом лучевой диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна и позволяет определить тип инсульта, стадию заболевания, распространённость и локализацию очага поражения, а также выявить ряд сопутствующих заболеваний и осложнений (хроническая ишемия мозга, фиброзно-кистозные изменения, дислокации срединных структур мозга и др.).

            Разработанная нами рубрификация классификации, основанная на данных МРТ, позволяет определить тип инсульта, стадию, локализацию и распространённость процесса.

Сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных показало, что в трети случаев инсультов ВББ (29,4%) имело место полное и в 44,4% – частичное совпадение диагноза. У 26,2% больных расхождение клинико-неврологического диагноза с результатами МРТ-исследования было полным, и лишь МРТ позволила диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.

Источник