Стадии инфаркта миокарда национальное руководство

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз
ставится не ранее чем через 2 месяца с
момента возникновения инфаркта миокарда.
В диагнозе указывается наличие хронической
аневризмы сердца, внутренних разрывов
миокарда, дисфункции папиллярных мышц
сердца, внутрисердечного тромбоза,
характер нарушений проводимости и
сердечного ритма, форма и стадии сердечной
недостаточности.

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Обычно
нарушения проводимости и сердечного
ритма осложняют другие формы ИБС, но
иногда могут быть и единственным
проявлением заболевания. В этих случаях
диагноз ИБС требует уточнения с помощью
функциональных проб с нагрузкой,
селективной коронароангиографией.

Сердечная
недостаточность может осложнить любую
форму ИБС. Если у больных с сердечной
недостаточностью нет клинических или
электрокардиографических признаков
ИБС (в настоящее время или в анамнезе),
диагноз ИБС становится сомнительным.

Примечание:
в случае успешной реанимации больного
с ИБС лучше использовать термин «ВОК —
внезапная (первичная) остановка
кровообращения», а при «биологической»
смерти можно воспользоваться термином
«внезапная коронарная смерть»

Функциональные
классы тяжести стабильной стенокардии
напряжения согласно классификации
Канадской ассоциации кардиологов

I
фк. – Обычная повседневная физическая
нагрузка (ходьба или подъем по лестнице)
не вызывают приступов стенокардии.
Приступ стенокардии возникает при
выполнении очень быстрой или продолжительной
физической работы.

II
фк. – Небольшое ограничение обычной
физической активности – возникновение
стенокардии в результате быстрой ходьбы
или быстрого подъема по лестнице, после
еды, на холоде в ветреную погоду, под
влиянием эмоционального стресса, в
первые несколько часов после подъема
с постели, во время ходьбы на расстояние
больше 200 метров (двух кварталов) по
ровной местности или во время подъма
по лестнице более чем на один пролет в
обычном темпе при нормальных условиях.

III
фк. – Выраженное ограничение обычной
физической активности – приступ
стенокардии возникает в результате
ходьбы на расстояние от одного до двух
кварталов (100-200 м) по ровной местности
или при подъеме по лестнице на один
пролет в обычном темпе при нормальных
условиях.

IV
фк. – Невозможность выполнять любой
вид физической работы без возникновения
неприятных ощущений – приступ стенокардии
может возникнуть в покое

КЛАССИФИКАЦИЯ
НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное
руководство по кардиологии, 2007 г)

Клинические
формы нестабильной стенокардии

-Впервые
возникшая стенокардия
– появление приступов стенокардии в
течение последних двух месяцев

—
Прогрессирующая
стенокардия
– увеличение частоты и/или продолжительности
ангинозных приступов, снижение
толерантности к нагрузкам, появление
приступов в покое, а также снижение
эффективности антиангинальных препаратов.

—
Стенокардия покоя
– приступы в покое продолжительностью
более 20 минут в течение 2 месяцев.

Классификация
нестабильной стенокардии
(С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное
руководство по кардиологии, 2007 г)

• острый
коронарный синдром с подъёмом сегмента
ST;

• острый
коронарный синдром без подъёма сегмента
ST.

При
остром коронарном синдроме с подъёмом
сегмента ST в большинстве случаев в
дальнейшем развивается крупноочаговый
ИМ. У больных с острым коронарным
синдромом без подъёма сегмента ST
обычно
диагностируют нестабильную стенокардию
или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого
внедрения в клиническую практику
определения сердечных тропонинов
(маркёров поврежде­ния миокарда) у
больных с острым коронарным синдромом
разделение острого коронарного синдрома
без подъёма сегмента ST
на
нестабильную стенокардию и мелкоочаговый
ИМ получило широкое распространение.

Острый
коронарный синдром без подъёма сегмента
ST

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Острый
коронарный синдром без подъёма сегмента
ST
характеризуется
ангинозными приступами и отсутствием
на ЭКГ подъёма сегмента ST.
К
острому коронарному синдрому без подъёма
сегмента ST
относят
нестабильную стенокар­дию и ИМ без
подъёма сегмента ST.

Нестабильная
стенокардия —
ухудшение течения стенокардии,
выражающе­еся в увеличении частоты,
продолжительности приступов, снижении
толерантнос­ти к нагрузкам, уменьшении
эффективности антиангинальной терапии.

К
нестабильной стенокардии относят любые
варианты впервые возникшей стенокардии
(последние 2 мес), усугубление имевшейся
стенокардии (переход из I—II в III или IV
ФК), появление приступов стенокардии в
ночное время. Тяжесть и продолжительность
приступа при нестабильной стенокардии
недостаточны для развития некроза
миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов
ST.
Отсутствует
выброс в кровоток биомаркёров некроза
миокарда в количествах, достаточных
для диа­гноза ИМ.

Инфаркт
миокарда без подъёма сегмента ST
—
острая ишемия миокарда, приводящая к
его некротическому повреждению. На
исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST.
У
большинства больных, у которых болезнь
начинается как ИМ без подъёма сегмента
ST,
зубцы
Q_не появляются и в итоге диагностируется
мелкоочаговый ИМ без зубца Q.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное
руководство по кардиологии, 2007 г)

Исходные
изменения на ЭКГ:

• ИМ
  с подъемом сегмента ST (в эту группу
  относят также остро возникшую блокаду
  левой ножки пучка Хиса);

• ИМ
  без подъема сегмента ST

Последующие
изменения на ЭКГ:

• ИМ
  с формированием патологических зубцов
  Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST
  соответствует развивающийся крупноочаговый
  ИМ с последующим формированием
  патологических зубцов Q );

• ИМ
  без формирования патологических зубцов
  Q .

Размеры
очага некроза:

• крупноочаговый
  (трансмуральный) ИМ;

• мелкоочаговый
  ИМ.

Локализация
очага некроза:

• ИМ
  передней стенки левого желудочка
  (передний ИМ)

• ИМ
  боковой стенки левого желудочка (боковой
  ИМ)

• изолированный
  ИМ верхушки сердца

• ИМ
  нижней стенки левого желудочка (нижний
  ИМ)

• ИМ
  задней стенки левого желудочка

• ИМ
  межжелудочковой перегородки

• ИМ
  правого желудочка

• ИМ
  предсердий

• возможны
  сочетанные локализации: задненижний,
  переднебоковой и др.

Наличие
ИМ в анамнезе:

• первичный
  ИМ;

• повторный
  ИМ;

• рецидивирующий
  ИМ.

Период
ИМ:

• острейший
  период: от начала болевого приступа до
  формирования очага некроза (первые 4-6
  ч);

• острый
  период: окончательное формирование
  очага некроза (до 2 недель);

• подострый
  период: формирование рубца (до 2 мес.)

• постинфарктный
  период: полное рубцевание и консолидация
  рубца (после 2 мес.)

КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА
МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ

«Классическая»
(загрудинно-болевая)

С
типичным началом в виде острого,
длительного болевого приступа и
циклическим течением с ярко выраженными
тремя периодами: острым, подострым и
функционально-восстановительным

Стертые
(редуцированные) формы

С
типичными, но нерезко выраженными
симптомами или только с отдельными
характерными для инфаркта миокарда
симптомами.

а)
периферическая

С
возникновением или преимущественной
локализацией болей не в области сердца,
а на периферии: лево-лопаточная,
лево-ручная, верхнепозвоночная,
нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.

б)
абдоминальная

С
картиной острой брюшной катастрофы:
прободной язвой желудка, желудочного
кровотечения, кишечной непроходимости.

в)
безболевая

«Астматическая»
— с синдромом кардиальной астмы, иногда
с развитием отека легких. С острым
развитием сердечной недостаточности
(правожелудочковой или бивентрикулярной).

«Коллаптоидная»

«Аритмическая»
с картиной тяжелого нарушения сердечного
ритма и проводимости (при наличии полной
атриовентрикулярной блокады — нередко
с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).

«Бессимптомная»
— без выраженных клинических проявлений,
обнаруживаемая только при
электрокардиографическом исследовании.

г)
церебральная

обморочная
форма;

замаскированная
гипертензивным кризом начало клинического
инфаркта миокарда;

гемиплегическая
форма

д)
комбинированная

При
сочетании, например, отека легких и
кардиогенного шока;

загрудинно-болевой
формы и острого нарушения мозгового
кровообращения и т. д.

По
локализации

Передний,
передне-боковой, передне-перегородочный,
задний, задне-боковой, задне-перегородочный,
перегородочный, передне-задний, с
вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением
предсердий (при наличии клиничех данных
за поражение сосочковых мышц или
электрокардиографических данных за
поражение предсердий).

По
глубине пораженияТрансмуральный,
субэпикардиальный, субэндокардиальный,
интрамуральный

По
распространенностиРаспространенный
(обширный), ограниченный.

По
количеству перенесенных инфарктов
миокардаПервичный, повторный (с
указанием, при возможности какой по
счету).

Примечание:
под повторным (в отличие от рецидивирующего)
инфарктом миокарда следует понимать
такой, который развился в разные сроки
после предшествовавшего, но всегда
после завершения процессов репарации
от предыдущего поражения

Классификация

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
3. Подострый период (до 2 месяцев)
4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

II – Преимущественное поражение лёгочных механизмов

1)
обструкция центральных или периферических
дыхательных путей (инородные тела,
экспираторный стеноз, нарушения
дренирования мокроты, бронхиолоспазм,
бронхиолит и др.);

2)
рестрикция альвеолярной ткани
(интерстициальный отёк, плеврит,
пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз
и др.);

3)
диффузионные расстройства при утолщении
альвеоло-капиллярной мембраны
(интерстициальный отёк, коллагенозы,
силикоз и др.);

4)
поражение лёгочных капилляров
(микроэмбо­лия, капилляротоксикоз и
др.);

5)
сокращение лёгочной функционирующей
ткани (резекция лёгких, ателектаз,
пневмония, кистозные и иные поражения
и др.).

Гиперкапническая
дыхательная недостаточность

Гиперкапническая
дыхательная недостаточность – это
состояние, при котором РаСО2превышает 45-50 мм рт. ст. (верхний предел
нормального РаСО2). Для описания
гиперкапнической недостаточности
используется также термин «несостоятельность
насоса». Он обозначает расстройства,
при которых альвеолярная вентиляция
огра­ничена относительно скорости
продукции СО2.

Гипоксимическая
дыхательная недостаточность

Гипоксемической
дыхательной недостаточностью называют
клинически зна­чимую гипоксемию,
устойчивую к кислородной терапии с
высокими (и потенциально токсическими)
концентрациями О2. Гипоксемическую
недостаточность ха­рактеризует
PaО2