Стадии инфаркта миокарда клинические рекомендации
Классификация инфаркта миокарда по МКБ–10 присваивает острой форме заболевания код I21. В этой группе по глубине повреждения различается 2 типа инфаркта – трансмуральный и субэндокардиальный. Они, в свою очередь, имеют подкодовые цифровые обозначения в зависимости от локализации и сочетания с гипертензией. Повторный коронарный тромбоз миокарда имеет код I22.
Что представляет собой инфаркт сердца
Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.
В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.
Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.
Течение инфаркта по стадиям
Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных.
Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:
- Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
- Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
- Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
- Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
- Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.
Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.
Важно! На этой стадии может развиться кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность.
Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.
Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.
В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.
Классификация инфаркта миокарда по МКБ
Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.
Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения.
Данные представлены в таблице.
| Код | Виды инфаркта по площади поражения | Локализация |
| I21.0 | Острый трансмуральный ИМ передней стенки |
|
| I21.1 | Острый трансмуральный ИМ нижней стенки |
|
| I21.2 | Острый трансмуральный инфаркт миокарда другой уточнённой локализации |
|
| I21.3 | Острый трансмуральный ИМ неуточненной локализации | |
| I21.4 | Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда | без повышения ST |
| I21.9 | Острый ИМ неуточнённый |
Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.
Классификация по Killip
Критерии Киллипа применяются для определения сократительной функции сердца.
В основу классов тяжести положены клинические проявления, представленные в таблице.
| Класс | Недостаточность кровообращения | Клинические проявления | Летальность |
| I | Нет признаков | отсутствуют | 2–6% |
| II | Умеренно выраженная степень при физической нагрузке |
| 10–20% |
| III | Ярко выраженная |
| 30–40% |
| IV | Терминальная | кардиогенный шок | более 50% |
Кстати! Классификация Киллипа разработана для оценки сердечной деятельности на фоне инфаркта миокарда, но применяется при других заболеваниях. Предназначена для определения тактики лечения.
Клинические формы инфаркта
Бывают различные варианты острого тромбоза миокарда. Наиболее распространённая клиническая картина острой ишемии проявляется болевой формой. На её долю приходится 80% случаев коронарной ишемии.
Характерные признаки:
- Сильные нестерпимые давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, ухо, челюсть, зубы. Иррадиация расширяется на область между лопатками, немеет рука, кончики безымянного пальца и мизинца.
- Болевой синдром продолжается от 30 минут до нескольких часов, не снимается Нитроглицерином, купируется только наркотическими анальгетиками.
- Кожные покровы бледные с акроцианозом – посинением кончика носа, ушей.
Важно! Для острой формы характерен профузный холодный пот.
- Выражена одышка, возникает резкая слабость.
- Чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство.
Не так уж редко встречается коварный вид инфаркта – абдоминальная форма. Это означает, что острая коронарная ишемия проявляется сильными болями в животе. Жжение заставляет больных безрезультатно принимать Ренни, раствор соды. У некоторых больных появляется тошнота.
Рвота без облегчения на фоне неутихающих болей в эпигастрии на протяжении 30 минут должна насторожить больного, заставить его вызвать скорую помощь. В таких случаях категорически запрещается принимать обезболивающие препараты, которые замаскируют истинную причину болезни.
В такой ситуации необходимо делать кардиограмму. Абдоминальная форма может возникнуть после физической нагрузки или переедания.
Врачи скорой помощи встречаются в своей практике ещё с одним обманчивым заболеванием – атипичным болевым синдром при инфаркте. Внезапная резкая боль возникает в руке, ноге, ухе или горле. Больные принимают болеутоляющие средства, смазывающие истинную причину заболевания.
Внимание! Если сильные боли любой локализации не прекратились на протяжении 30 минут, необходимо делать кардиограмму, которая выявляет характерный знак острого коронарного тромбоза – подъём сегмента ST в виде флага.
В 25% случаев отмечается безболевая форма инфаркта, перенесённая на ногах. Она обнаруживается случайно в виде рубца сердечной мышцы при профилактическом осмотре или исследовании по поводу другого заболевания.
Известен врачам также аритмический вариант инфаркта. Эта форма проявляется лишь нарушением частоты сердцебиения – пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией или экстрасистолией.
Внезапное появление редкого пульса может говорить о развитии блокады сердца. Эти признаки нельзя оставлять без внимания. Необходимо обратиться к врачу. Кардиограмма выявляет имеющийся острый тромбоз коронарных сосудов.
Астматический вид инфаркта проявляется удушьем, одышкой, выделением изо рта пенистой розовой мокроты.
Внимание! Тяжелейшее критическое состояние без оказания экстренно медицинской помощи заканчивается летальным исходом. Это опасное состояние называется кардиальной астмой.
Причинной тому нередко является обширный очаг некроза сердечной мышцы, который приводит к резкой потере сократительной способности сердца. По классификации инфаркта миокарда эта форма входит в группу «некоторых текущих осложнений» по коду I23.
Существует несколько классификаций инфаркта сердца по разным алгоритмам. Все они предназначены для облегчения диагностики и подбора тактики лечения. В России используются критерии МКБ–10. Для определения тяжести болезни используются также принципы Киллипа. В периоде диагностики они определяются по клиническим признакам.
Загрузка…
Источник
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Профессиональные ассоциации:
Общество специалистов по неотложной кардиологии
Оглавление
1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
1. Краткая информация
1.1. Определение
Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (ОКСпST) – недавняя ишемия миокарда с 20-минутным подъемом ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.
Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов, предполагающие наличие острой ишемии миокарда.
1.2. Этиология и патогенез
ОКСпST – следствие окклюзирующего тромбоза КА чаще всего на месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки.
В большинстве случаев окклюзия развивается в зоне гемодинамически незначимого стеноза КА.
1.3. Эпидемиология
В странах Европы и США около 70 на 100 000 населения в год.
1.4. Кодирование по МКБ-10
Острый инфаркт миокарда (I21)
I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки
I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки
I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный
Повторный инфаркт миокарда (I22)
I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки
I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки
I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)
I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда
I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца
1.5. Классификация
Клиническая классификация типов ИМ:
Тип 1. ИМ без видимых причин, в результате первичного нарушения коронарного кровотока.
Тип 2. ИМ в результате ишемии, обусловленной повышением потребности в кислороде.
Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов ишемии миокарда.
Тип 4а. ИМ, связанный с ЧКВ.
Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.
Обязательные признаки ОКСпST:
- ангинозный приступ или дискомфорт в грудной клетке
- стойкий не менее 20 минут подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада ЛНПГ на ЭКГ.
При начале заболевание как ОКСпST позже наблюдаются признаки некроза миокарда.
Появление признаков некроза означает развитие ИМ.
Периоды ИМ:
1. Развивающийся – от 0 до 6 часов;
2. Острый – от 6 часов до 7 суток;
3. Заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 суток;
4. Заживший – после 29 суток.
Повторный ИМ – позже 28 суток после предшествующего ИМ, при меньшем сроке –рецидивирующий ИМ.
2. Диагностика
2.1. Анамнез
Наличие ИБС: ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя.
Факторы риска ИБС и ИМ: атеросклероз других сосудов, АГ, курение, СД, ожирение и др.
Следует расспросить о периоде, непосредственно предшествовавшем развитию ИМ и факторах провокации: чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.
Диагноз ИБС более вероятен при раннем проявлении у родителей атеросклероза или ИБС.
2.2. Физикальное обследование
Для выявления признаков других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ИМ и способных повлиять на тактику.
2.3. Лабораторные методы исследования
Определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови – сердечного тропонина Т или I. Повышение более 99 перцентиля свидетельствует об остром ИМ.
Клиническое значение имеет также определение массы МВ-КФК, уровень которой в крови при ИМ снижается быстрее сердечного тропонина, что позволяет уточнить срок повреждения миокарда и ранний рецидив ИМ.
При ИМпST в ОАК возможны:
- нейтрофильный лейкоцитоз до 12—15 × 109 (предполагает неблагоприятный прогноз);
- умеренный палочкоядерный сдвиг влево;
- анэозинофилия;
- СОЭ увеличивается к концу первой недели (не отражает прогноза).
2.4. Инструментальные методы исследования
Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в покое.
Для ИМпST характерен подъем ST как минимум в двух последовательных отведениях.
Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до настоящего приступа.
Подъемы сегмента ST сопровождают:
- синдром ранней реполяризации,
- полную блокаду левой ножки пучка Гиса,
- обширные рубцовые изменения миокарда – хроническая аневризма ЛЖ,
- перикардит,
- синдром Бругада и пр.
При первом контакте пациента с медиком рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10 мин и безотлагательно интерпретировать ее специалистом.
При подозрении на ИМ нижне-базальной локализации используют дополнительные V7-V9 отведения, при подозрении на ИМ правого желудочка – V3R и V4R.
При подозрении на ИМпST рекомендуется скорейшее начало мониторирования ЭКГ.
В неясных случаях возможна ЭхоКГ, но исследование не должно задерживать транспортировку больного на КАГ.
2.5. Стратификация риска
Стратификация риска неблагоприятного исхода по совокупности анамнеза, клиники, ЭКГ, ЭхоКГ, сердечного тропонина, функции почек.
Наиболее проста для применения шкала оценки риска TIMI, но шкала GRACE точнее.
Новая шкала GRACE 2,0 дает прогноз заболевания на ближайшие 3 года без предварительного подсчета суммы баллов, в том числе при неизвестном креатинине.
3. Лечение
3.1. Медикаментозное лечение
3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства
Предпочтительно использование до 10 мг морфина в/в медленно в 10 мл NaCl, первая доза 2-4мг, повтор по 2-4 мг через 5-15 мин до купирования боли или побочных эффектов.
При выраженном беспокойстве и возбуждении, синдроме отмены при никотиновой зависимости используют транквилизатор – 2.5-10 мг диазепама в/в.
При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола.
3.1.2. Неантитромботическое лечение
Больным с насыщением крови О2<95%, одышкой или острой сердечной недостаточностью (СН) рекомендуется оксигенотерапия, обычно достаточно вдыхания О2 через носовые катетеры по 2-8 л/мин.
При отсутствии противопоказаний – в/в инфузия 10-15 мкг/мин нитроглицерина в ранние сроки ИМ для симптоматического лечения АГ, СН или возобновляющейся ишемией миокарда.
Нет убедительных свидетельств в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST.
Всем больным с ИМпST, при тахикардии или сниженной ФВ ЛЖ и отсутствии противопоказаний рекомендуются пероральные бета-адреноблокаторы. О достаточности дозы судят по целевому ЧСС не ниже 44-46 в ночные часы в покое.
При упорной тахикардии до начала использования бета-адреноблокаторов желательно ЭхоКГ.
Не рекомендуется внутривенное введение бета-адреноблокаторов при ИМпST с артериальной гипотонией или СН.
При непереносимости бета-адреноблокаторов у больных без СН, сниженной ФВ ЛЖ и других противопоказаний для вторичной профилактики ИМ рекомендуется верапамил.
Широкое применение блокаторов кальциевых каналов при неосложненном СС-патологией ИМпST скорее ухудшает исходы заболевания и поэтому не рекомендуется.
В первые 24 часа ИМпST у больных СН, сниженной ФВ ЛЖ, сахарным диабетом или ИМ передней локализации проводится титрование дозы ИАПФ до целевой.
Рекомендуется использовать ИАПФ у всех больных ИМпST, не имеющих противопоказаний.
При непереносимости ИАФП используют блокаторы рецептора ангиотензина – валсартан в начальной дозе 20 мг/сут с постепенным увеличением до 160 мг 2 раза в сутки.
В дополнение к ИАПФ и ББ на 3-14 сутки ИМпST и ФВ ЛЖ менее 40% в сочетании с СН или СД без ХПН и гиперкалиемии используют блокаторы рецептора альдостерона – эплеренон. Альтернатива эплеренону – спиронолактон.
Не приносят пользы и не рекомендуются при отсутствии гипомагниемии «поляризующие смеси» с глюкозой, калием и инсулином.
В первые сутки натощак определяется уровень липидов для начала применения высокой дозы статинов – 80 мг аторвастатина вне зависимости от исходного уровня холестерина.
У больных с гипергликемией в острой фазе ИМ концентрация глюкозы должна быть ниже 11,0 ммоль/л (200 мг/дл). Гипогликемию
3.1.3. Антитромботическая терапия
Неопределенно долгое принимается 75-100 мг ацетилсалициловой кислоты (АСК). Для достижения быстрого эффекта рекомендуется однократная нагрузочная доза 250 мг.
Рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия (12ДАТТ) – АСК с ингибитором Р2Y12-рецепторов тромбоцитов – тикагрелором в нагрузочной дозе 180 мг.
За 5-7 суток до КШ и других крупных вмешательств тикагрелор отменяется.
При невозможности применения тикагрелора рекомендуется клопидогрел в нагрузочной дозе 300-600 мг, поддерживающая — 75 мг 1 раз в сутки, также отменяемый за 5-7 суток до операции.
ДАТТ:
- до 1 года вне зависимости от тактики лечения и типа установленного стента;
- более 1 года у отдельных больных с высоким риском тромботических осложнений и низким риском кровотечений;
- после установки голометаллических стентов минимальная длительность 1 месяц;
- после установки стентов, выделяющих лекарства (СВЛ), минимальная длительность 3-6 месяцев.
- при высоком риске ЖКТ-кровотечений используются ингибиторы протонного насоса.
При ЧКВ, тромболитической терапии (ТЛТ), для профилактики и лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий рекомендуется парентеральное введение антикоагулянтов – нефракционированный гепарин (НФГ) или эноксапарин натрия.
Фондапаринукс натрия применяют при ТЛТ стрептокиназой, у больных, оставшихся без реперфузионного лечения, для профилактики и лечения венозного тромбоза и ТЭЛА.
Не рекомендуется использовать фондапаринукс натрия при первичном ЧКВ.
При первичном ЧКВ в качестве альтернативы НФГ + антагонист ГП IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов рекомендуется использовать бивалирудин, инфузию которого начинают одновременно с ЧКВ и продолжают 4 ч после.
Прекращается введение антикоагулянтов после успешного завершения ЧКВ, если нет иных показаний.
Нуждающимся в антикоагулянтах при высоком риске ишемии и низком риске кровотечений в течение 1 года рекомендуется 2.5 мг ривароксабана 2 раза в сутки после прекращения парентеральных антикоагулянтов у больных с ИМпST, получающих АСК+клопидогрел.
После коронарного стентирования при высоком риске ВТЭО рекомендуется тройная антитромботическая терапия: АСК + клопидогрел + пероральный антикоагулянт.
При тромбе в ЛЖ лечение антикоагулянтами проводится не менее 3 месяцев.
Не рекомендуется использовать тикагрелор в составе тройной антитромботической терапии.
При низком риске кровотечений 6 месяцев проводится тройная антитромботическая терапия вне зависимости от типа установленного стента. При высоком риске кровотечений – 1 месяц, далее до 1 года пероральный антикоагулянт + антиагрегант.
При высоком риске кровотечений и низком ишемических осложнений рекомендуется сочетание перорального антикоагулянта и клопидогрела вместо тройной терапии.
У больных, получающих пероральные антикоагулянты рекомендуется:
- лучевой доступ при КАГ и ЧКВ;
- использовать СВЛ нового поколения;
- в течение года используют сочетание антикоагулянта с одним антитромбоцитарным препаратом при консервативной тактике лечения больных.
3.2. Хирургическое лечение
3.2.1. Показания к реперфузионной терапии
Рекомендуется всем больным с ОКСпST и длительностью симптомов
ЭКГ критерий для начала реперфузионной терапии – стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях ЭКГ при отсутствии гипертрофии ЛЖ или остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.
При депрессии ST ≥0,1 мВ во многих отведениях в сочетании с подъемами ST в aVR и/или V1 предпочтительна срочная КАГ для уточнения тактики лечения – ЧКВ или АКШ.
При сохраняющейся ишемии миокарда с длительностью симптомов >12 часов рекомендуется реперфузионная терапия – первичное ЧКВ.
Рекомендуется первичное ЧКВ у стабильных больных с ИМпST через 12-24 часа от начала симптомов.
3.2.2. Методы реперфузионного лечения
В первые 120 минут предпочтительно первичное ЧКВ, ТЛТ.
Первичное ЧКВ, ТЛТ предпочтительно у больных с тяжелой острой СН, включая кардиогенный шок, кроме случаев значительной задержки инвазивного вмешательства или очень раннего срока заболевания.
Первичное ЧКВ:
- следует ограничиться инфаркт-связанным сосудом, исключая случаи кардиогенного шока и сохранения ишемии после вмешательства на стенозе, ответственном за ИМ;
- у отдельных гемодинамически стабильных больных с многососудистым поражением ЧКВ в не инфаркт-связанной артерии возможно при первичном или плановом вмешательстве;
- коронарное стентирование предпочтительнее баллонной ангиопластики;
- опытному специалисту следует предпочесть лучевой доступ бедренному;
- предпочтительны СВЛ второго поколения, а не ГМС у больных без противопоказаний к длительной ДАТТ и не нуждающихся в длительном использовании антикоагулянтов.
Не рекомендуется рутинная аспирация тромба.
Тромболическая терапия (ТЛТ):
- начинать манипуляцию следует в первые 30 минут;
- желательно выполнение на догоспитальном этапе;
- предпочтительнее фибрин-специфичный фибринолитик;
- после манипуляции больной транспортируется в ЛПУ, выполняющее неотложные ЧКВ;
- при безуспешной манипуляции – срочное спасающее ЧКВ;
- при возобновлении ишемии или реокклюзии после успешной первичной ТЛТ – срочное ЧКВ.
Коронарная ангиография (КАГ):
- безотлагательна при намерении реваскуляризации у больных с СН, включая кардиогенный шок;
- рекомендуется после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии;
- у стабильных больных после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии оптимальна задержка КАГ до 3-24 часа.
3.2.3. Осложнения ИМ
3.2.3.1. Застой в малом круге кровообращения. Отек легких
Показана ранняя реваскуляризация миокарда, особенности поражения определяют выбор между ЧКВ и операцией КШ, ЧКВ предпочтительнее ТЛТ.
Срочная ЭхоКГ для оценки сократительной дисфункции и механических осложнений ИМ.
Оксигенотерапия при насыщении крови кислородом <95%.
Рекомендуется в/в 20-40 мг фуросемида, при необходимости повторно с интервалом в 1-4 часа.
При отеке легких рекомендуется в/в введение морфина.
В/в инфузия нитратов при отсутствии артериальной гипотонии.
При отсутствии артериальной гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности рекомендуются:
- ИАПФ;
- при непереносимости ИАПФ – блокаторы рецептора ангиотензина, предпочтительно валсартан;
- при ФВ ЛЖ ≤40% целесообразны блокаторы рецептора альдостерона, предпочтительно эплеренон.
При рефрактерном отеке легких, особенно с артериальной гипотонией, не связанной с гиповолемией, рекомендуется:
- краткосрочная инфузия кардиотоников – добутамина, допамина;
- краткосрочная инфузия левосимендана, особенно на фоне приема бета-адреноблокаторов.
В наиболее тяжелых рефрактерных случаях, при механических осложнениях ИМ целесообразно рассмотреть использование различных способов поддержки кровообращения.
3.2.3.2. Кардиогенный шок
Вне зависимости от сроков начала заболевания максимально полная реваскуляризация миокарда ЧКВ или операция КШ.
При недоступности реваскуляризации – тромболитическая терапия.
Срочная ЭхоКГ для оценки сократительной дисфункции и механических осложнений ИМ.
При необходимости оксигенотерапия, включая интубацию трахеи с ИВЛ.
Рекомендуется убедиться в отсутствии гиповолемии.
Инотропная поддержка в/в инфузией допамина, добутамина.
При выраженной артериальной гипотонии в/в инфузия норэпинефрина предпочтительнее допамина.
В наиболее тяжелых рефрактерных случаях, при механических осложнениях ИМ целесообразно рассмотреть использование различных способов поддержки кровообращения.
3.2.3.3. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рекомендуется восстановление синусового ритма при ФП в случаях, когда провоцирующий фактор или причина могут быть устранены (например, ишемия миокарда).
Для уменьшения ЧСС при ФП:
- без острой СН в/в бета-адреноблокатор, дилтиазем или верапамил, с последующим переход на пероральный прием;
- в сочетании с острой СН, артериальной гипотонией в/в амиодарон или дигоксин;
- в сочетании с ишемией миокарда, артериальной гипотонией, выраженной СН немедленная электрическая кардиоверсия.
Для восстановления синусового ритма при недавней ФП у стабильных больных со структурной болезнью сердца рекомендуется в/в введение амиодарона.
Электрическая кардиоверсия/дефибрилляция при устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.
При рецидивирующей или рефрактерной к электрической кардиоверсии мономорфной желудочковой тахикардии:
- в/в амиодарон;
- в/в лидокаин;
- трансвенозная стимуляция для устранения аритмии.
При полиморфной желудочковой тахикардии:
- в/в бета-адреноблокатор или амиодарон;
- срочная КАГ с реваскуляризацией миокарда при невозможности исключать ишемию миокарда;
- в/в лидокаин;
- устранение электролитных нарушений, а также возможное введение магния;
- подавляющая электрическая кардиостимуляция через катетер в ПЖ или в/в инфузия изопреналина.
При синусовой брадикардии с артериальной гипотонией, АВ блокадой II степени типа Мобитц II или АВ блокадой III степени с брадикардией, вызывающей артериальную гипотонию или СН:
- в/в введение атропина, при его неэффективности – временная электрическая кардиостимуляция;
- срочная КАГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда.
Через 40 дней после ИМ у больных с ФВ ЛЖ ≤40% необходима ЭхоКГ для оценки риска внезапной сердечной смерти и целесообразности имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
4. Реабилитация
Включение больных в программы по вторичной профилактике и реабилитации.
Рекомендуется использование программ реабилитации, основанных на регулярной физической активности.
5. Профилактика
- модификация факторов риска,
- изменение стиля жизни: диета, адекватная физическая нагрузка,
- отказ от курения,
- неопределенно долгое, фактически пожизненное, использование несколько групп лекарственных средств.
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Источник