Сроки давности инфаркта миокарда

Макроскопические изменения миокарда при острой
коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и
десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость.
неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг
инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования
ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага
становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок
становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6
дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он
становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней
очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным
рубцом.
Инфаркт
миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся
(организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель.
При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название
рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым
инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название
повторного инфаркта миокарда.
Микроскопически
через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной
недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл.
Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл,
исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость
капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое
пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция
лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.
Через
6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной
цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные
макрофаги.
Через
24 – 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов,
усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются
клетки типа лимфоцитов.
Через
3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют
фибробласты, появляются колла-геновые волокна.
Через
7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная
ткань.
КЗ-4
неделе мелкие и к 4 – 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются
рубцовой тканью.
Сводные
данные представлены в таблице.
Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда
Гистологические элементы | 3-5 час | 6-12 час | 24 час | 2 сут. | 3-6 сут. | 7-10 сут. | 2 вед. | Знед. | 6 нед. | >6 нед. |
Пикноз ядер | ++++ | ++++ | +++ | +++ | ++ | + | + | |||
Некроз миоцитов | + | + | ++ | ++++ | +++ | ++ | + | |||
Отек стромы | ++ | +++ | ++++ | ++++ | +++ | + | ||||
Нейтрофилы | + | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | + | + | + |
Эозинофилы | + | ++ | + | + | ||||||
Макрофаги | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Лимфоциты | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Плазмоциты | + | ++ | +++ | 1111 | ++++ | + | ||||
Фибробласты | + | +++ | ++++ | +++ | +++ | +++ | ||||
Коллаген | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | ||||
Капилляры | + | ++ | +++ | ++ | + |
похожие статьи
Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.
Скоропостижная смерть при имплантированном искусственном водителе ритма сердца / Лукаш А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 37-39.
Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.
К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.
О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.
Проблема истинности современных представлений о сердечно-сосудистых заболеваниях (на примере коронарной патологии) / Витер В.И., Димов А.С., Петрова А.В., Герцен К.А., Юдинцева И.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 19-24.
больше материалов в каталогах
Болезни системы кровообращения
Ишемическая болезнь сердца
Источник
нашел старый реферат, там и упомянутые крестики есть, может кому и сгодится…
“Морфология развития и заживления инфаркта миокарда (В. Ф. Калитеевская, Архив патологии, № 5, — 1957. С. — 20).
30 мин — 4 часа Макро. Ничего внятного разглядеть нельзя. Микро. Снижение гликогена. Извитость мышечных волокон.
4 — 12 часов Макро. Возможно обнаружить слабо выраженную неравномерность окраски миокарда. Микро. + отек, гемморрагии с неравномерностью кровенаполнения.
12 — 24 часа Макро. Неравномерность окраски миокарда достаточно ясно выражена. Микро. Кариопикноз, гиперэозинофилия миоцитов, контрактурные повреждения на периферии, там же начало нейтрофильной инфильтрации.
1 — 3 дня Макро. Тусклые серо-желтые очаги некроза чередующиеся с участками резкого полнокровия. Микро. Некроз, потеря поперечной исчерченности и ядер, нейтрофильная инфильтрация.
3 — 7 дней Макро. Поверхность очагов некроза выглядит суховатой. По краям некротизированных зон отчетливо видны границы в виде темно-красной каймы. Микро. Дезинтеграция некротизированной ткани, распад нейтроцитов, появление макрофагов.
7 — 10 дней Макро. Участки некроза яркие желтые. Кайма по периферии отчетливо выражена, приобретает буроватый оттенок. Микро. Выраженный фагоцитоз. Формирование грануляционной ткани по периферии.
10 — 24 дня Макро. Кайма по краям очагов некроза западает, выглядит как бы полупрозрачной (желатинозной), желтовато-бурой или коричневатой. К концу этого срока (± несколько дней) по периферии каймы можно заметить сероватые участки рубцовой ткани. Микро. Разрастания грануляционной ткани, накопление коллагена.
2 — 2,5 месяца Макро. Исчезновение очагов некроза, которые замещены молодой рубцовой тканью: полнокровная, сочная, эластичная. Постепенно становится более плотной, светло-серой. Микро. Соединительная ткань, уменьшение клеточности очагов.
Патогистология инфаркта миокарда
Давность 6 — 23 часа:
— миокард бледный, отечный; выбухает в зоне ОИМ; граница отчетливая (в отсутствие фиксации или фиксация в судане III, формалине или спирте); ИКМ>40.
— фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла.
— исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 2-4 балла.
— сегментарные контрактуры — 0-4 балла.
— первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла.
— неравномерное полнокровие капилляров — 2-3 балла.
— лейкоцитарные стазы — 0-3 балла.
— изменение ядер в КМЦ — 2-4 балла.
— миоцитолиз (в поляризованном свете) — 2-4 балла
— некроз КМЦ с полным кариолизисом — 2-4 балла.
— нейтрофильные лейкоциты — 1-2 балла.
— диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 0.
— лейкоцитарный вал — 0.
— пигментированные макрофаги — 0.
— лимфоциты — 0.
— фибробласты — 0.
— пролиферация кровеносных сосудов — 0.
— коллагеновые волокна — 0.
Давность 24-47 часов
— ОИМ бледно-коричневый, выбухает, граница отчетливая; ИКМ>40.
фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла.
— исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 4 балла.
— сегментарные контрактуры — 0-4 балла.
— первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла.
— неравномерное полнокровие капилляров — 0 баллов.
— лейкоцитарные стазы — 0.
— изменение ядер в КМЦ — 4 балла.
— миоцитолиз (в поляризованном свете) — 4 балла.
— некроз КМЦ с полным кариолизисом — 4 балла.
— нейтрофильные лейкоциты — 3-4.
— диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 4.
— лейкоцитарный вал — 0.
— пигментированные макрофаги — 0.
— лимфоциты — 0.
— фибробласты — 0.
— пролиферация кровеносных сосудов — 0.
— коллагеновые волокна — 0.
Давность 2-3 дня
— ОИМ желтовато-коричневый, суховатый; граница отчетливая.
фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла.
— исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 4 балла.
— сегментарные контрактуры — 0-4 балла.
— первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла.
— неравномерное полнокровие капилляров — 0 баллов.
— лейкоцитарные стазы — 0.
— изменение ядер в КМЦ — 4 балла.
— миоцитолиз (в поляризованном свете) — 4 балла.
— некроз КМЦ с полным кариолизисом — 4 балла.
— нейтрофильные лейкоциты — 4.
— диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 0.
— лейкоцитарный вал — 4.
— пигментированные макрофаги — 0.
— лимфоциты — 0.
— фибробласты — 0.
— пролиферация кровеносных сосудов — 0.
— коллагеновые волокна — 0.
Еще одна таблица, отражаюшая динамику развития инфаркта миокарда
Предложенная Беляниным В.Л. :
Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте:
в библиотеке на форенсе
Белянинин В.Л. :
Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте
Источник
Заболевания сердечно-сосудистой системы все еще остаются самой частой причиной смертности людей по всему миру. Первое место среди них занимает ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС) и ее крайнее проявление — инфаркт миокарда (далее — ИМ).
Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, а также уменьшение общей летальности от ИБС, летальность от инфаркта миокарда за последние годы продолжает расти.
Выживаемость после ИМ зависит от множества факторов, начиная от скорости оказания первой помощи и выбранного метода лечения до того, какая температура воздуха в этот день была на улице.
Наиболее значимыми факторами из них являются пол, возраст, срок госпитализации от начала приступа, обширный инфаркт или нет, артериальная гипертония, проведение чрескожного вмешательства и повторный инфаркт миокарда.
Последствия инфаркта миокарда и прогноз жизни
Иногда возникают осложнения инфаркта миокарда, которые могут повлиять на прогноз. Это кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия. Чаще они развиваются при обширном ИМ.
Большинство отдаленных последствий ИМ связано с формированием рубца из соединительной ткани на месте гибели кардиомиоцитов.
Если площадь инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы) удается ограничить с помощью тромболитической терапии, начатой в первые 4-6 часов, или кардиохирургического вмешательства (аорто-коронарного шунтирования, чрескожного коронарного вмешательства), то можно уменьшить вероятность неблагоприятных последствий.
В противном случае соединительная ткань не дает возможности полноценно сокращаться этому участку миокарда, развиваются различные нарушения проводимости, страдает сердечный выброс.
В итоге развивается сердечная недостаточность, органы страдают от недостатка кислорода, что негативно сказывается на работе всего организма.
В процессе реабилитации функции пораженного участка возьмут на себя соседние области. Для этого нужно определенное время, соблюдение этапов реабилитации, непрерывность предписанного лечения и постепенное увеличение физической нагрузки под строгим контролем специалиста здравоохранения.
В ряде случаев возможны поздние осложнения ИМ. Среди них:
Аневризма сердца — истончение и выпячивание стенки сердца в виде мешка, которое приводит к уменьшению сердечного выброса и прогрессированию сердечной недостаточности.
- Тромбоэмболические осложнения могут развиваться из-за несоблюдения режима физической активности или отступления от плана лечения, который всегда включает средства, влияющие на свертываемость крови.
- Хроническая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется отеками нижних конечностей, одышкой при физической нагрузке и др.
Риск таких осложнений сохраняется в течение всего первого года после ИМ.После года вероятность осложнений меньше в том случае, если пациент придерживается назначенного лечения и регулярно наблюдается у кардиолога.
Вероятность повторного инфаркта миокарда
По данным клинических исследований, в течение 7 лет после первого ИМ повторное событие случается у порядка 14% мужчин и 17% женщин. Около 30% повторных ИМ развиваются на протяжении года. Причем регистрируются они чаще у пациентов старшего возраста.
Если следующий ИМ развивается в течение 2-х месяцев, то говорят о рецидиве ИМ. Для предупреждения повторного ИМ, пациент должен пройти все этапы реабилитации, наблюдаться у кардиолога и регулярно принимать все назначенные препараты.
Ожидаемая продолжительность жизни после инфаркта миокарда
Выживаемость после инфаркта специалисты чаще всего оценивают по регистрам пациентов в разных регионах. Обычно анализируют выживаемость на протяжении 1 года, 3, 5 и 8 лет. Так установлено, что если у пациентов нет нарушения функции почек или сахарного диабета, то практически все они доживают до трехлетнего срока после перенесенного ИМ.
Отдаленная выживаемость в значительной степени зависит от качества оказываемой помощи и вида лечения, выбранного на госпитальном этапе.
По данным исследования DANAMI-2, среди всех пациентов с инфарктом миокарда восьмилетняя выживаемость составила: 15,6% после использования тромболизиса и 12,4% — чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ).
Наибольший риск смерти приходится на первый год жизни после ИМ (до 32%). Основные причины: повторный инфаркт — 37%, хроническая ишемическая болезнь сердца — 21%, внезапная сердечная смерть, тромбоэмболия легочной артерии и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
В зависимости от препаратов, которые принимают пациенты после ИМ, срок жизни тоже отличается. Доказано, что прием бета-блокаторов снижает смертность с 61% (у тех, кто их не принимает) до 24% на протяжении 5 лет.
Необходимость и особенности реабилитационного периода. Задачи реабилитации пациентов после ИМ или кардиореабилитации
- Помочь организму восстановиться после инфаркта миокарда/ кардиохирургического вмешательства, адаптироваться к привычным нагрузкам.
- Восстановить работоспособность и качество жизни.
- Снизить риск осложнений, повторных инфарктов.
Качественная реабилитация должна быть непрерывной и последовательной.
Для этого обеспечивается сопровождение пациента на каждом из этапов, начиная с момента поступления в клинику.
Стационарный
Проводится в реанимации или палате интенсивной терапии, а затем в специализированном кардиологическом отделении или в сосудистом центре.
Реабилитационный центр или санаторий
Длится до 28 дней после инфаркта в отделении реабилитации и в кардиологическом санатории.
Амбулаторный
Наблюдение в поликлинике в течение 12 месяцев у кардиолога, врача-реабилитолога и инструктора по лечебной физкультуре. Продолжается самостоятельно в домашних условиях.
Основу реабилитации составляет физическая нагрузка, которая постепенно увеличивается под контролем специалистов. Так, если в первые сутки больному показан строгий постельный режим, то со временем он расширяется возможностью садиться в кровати несколько раз в день, ходить по палате и коридору.
После 8-18 дня, в зависимости от тяжести ИМ, пациент уже способен пройти до 3 км с небольшой скоростью и заниматься на велотренажере.
Программа физической реабилитации разрабатывается индивидуально. Возможна как ускоренная программа (7-10 дней) для пациентов с низким риском, так и расширенная— для тех, у кого высокий риск осложнений.
На каждом этапе состояние больного контролируется и оценивается по различным критериям, в том числе, по нагрузочным пробам.
В программу реабилитации, кроме физической, входят:
- Медикаментозная терапия (вторичная профилактика сердечно-сосудистых событий).
- Коррекция образа жизни: диета, контроль веса, показателей липидного обмена.
- Психологическая поддержка.
- Образовательная программа.
Такой комплексный подход позволяет предупредить осложнения, как можно быстрее вернуть пациента к работоспособному состоянию, адаптировать его сердечно-сосудистую систему к нагрузкам и улучшить качество жизни.
Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/skolko-zhivut-posle-infarkta/
Источник
Зяблицев И.Ф. Таблицы для определения сроков давности инфарктов и кровоизлияний в головном мозге .- Санкт- Петербург, 1997.
1997
В предлагаемых методических рекомендациях впервые сделана попытка
представить эти ориентиры в виде таблиц, в которых приведена динамика макро- и
микроскопических признаков, связанных с временным фактором. Такого рода
таблицы существуют для инфарктов миокарда. Для хронометрии очаговых
сосудистых процессов в мозге их нет. В таблицах отражен более чем 10 – летний
опыт работы лаборатории патологической анатомии Р Н Х И им. проф. А.Л.
Поленова. На основании макроскопических (пальпаторных и визуальных) и
микроскопических исследований отобраны критерии, тесно связанны с фактором
времени, степень выраженности их оценивалась в баллах от (+) 1 до (+) 4.
Непостоянство признаков обозначено знаком (±), отсутствие или регресс признака
(-). Цветовая гамма очагов сосудистой катастрофы и пограничной зоны дана
соответствующими описательными характеристиками цвета и его оттенков.
ТАБЛИЦЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СРОКОВ ДАВНОСТИ ИНФАРКТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО МАКРОСКОПИЧЕСКИМ (табл. 1, 2) И МИКРОСКОПИЧЕСКИМ (табл. 3) ПРИЗНАКАМ
Давность инфарктов оценивалась по пяти макроскопическим признакам: размягчение в зоне инфаркта, формирование демаркационной линии и кистовидной полости, реактивные изменения вмягкой мозговой оболочке (ММО), цветовая гамма в очагах инфарцирования и семи микроскопическим признакам: отечные и некротические изменения, микрофагальная (сегментоядерные лейкоциты), макрофагальная, лимфоцитарная и макроглиальная реакции, изменения со стороны кровеносных сосудов.
ТАБЛИЦА 1. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДАВНОСТИ ИШЕМИЧЕСКИХ (БЕЛЫХ) ИНФАРКТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Признаки | Острая фаза (сутки) | Хроническая фаза (месяцы) | ||||||||||
0,5 1 3 5 7 15 21 | 1 2 6 12 24 | |||||||||||
Размягчение (разжижение) в зоне инфаркта | ± * | + | + + | + + | + + + | + + + | + + + | + + + + | + + + + | + + + + | + + + + | + + + + |
Демаркация | – | – | + | + + | + + | + + + | + + + | + + ++ | + + + + | + + + + | + + + + | + + + + |
Формирование кисты | – | – | – | – | – | ± | + | + + | + + + | + + + + | + + + + | + + + + |
Изменения в мягкой мозговой оболочки. | ± | + | + + | + + | + + | + + + | + + + | + + + + | + + + | + + + | + + | + + |
В этой и последующих таблицах ± – непостоянство признака
ТАБЛИЦА 2. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ЦВЕТА БЕЛОГО И СЕРОГО ВЕЩЕСТВА В ОЧАГАХ ИНФАРЦИРОВАННОГО МОЗГА
Сроки (сутки) | Белое вещество | Серое вещество |
0,5 | Белый или более светлый, чем неповрежденный мозг | Бледно-серый |
1 | -II- | Бледно-серый с розовым оттенком |
3 | Светло-серый или белый в местах расплавления | Светло-серый |
5 | -II- | Светло-серый с желтоватым оттенком |
7 | Светло-серый | Бледно-серый с желтоватым оттенком |
10 | Серый с желтоватым оттенком | Бледно-серый со светло-коричневым оттенком |
15 | Серый о легким коричневым оттенком | -II- |
21 | Серый со светло-коричневым оттенком | Бледно-коричневый |
30 | Грязно-серый(цвет хлопьев уже расплавившегося мозга) | Бледно-коричневый с грязноватым оттенком |
45 | -II- | Грязно-бурый |
60 | -II- | Грязно-бурый, местами серый |
ТАБЛИЦА3. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДАВНОСТИ ИШЕМИЧЕСКИХ (БЕЛЫХ) ИНФАРКТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Признаки | Острая фаза (сутки) | Хроническая фаза (месяцы) | ||||||||||
0,5 | 1 | 3 | 5 | 7 | 15 | 21 | 1 | 2 | 6 | 12 | 24 | |
Отек | + + | + + + | + + + + | + + + + | + + | + | + | + | ± | – | – | – |
Некроз | + | + + + | + + + + | + + + + | + + + + | + + + + | + + + | + + | + + | + | + | + |
Сегментоядерные лейкоциты | + | + + + | + + + + | + + + | + + | + | + | + | ± | – | – | – |
Макрофаги | – | – | + | + + | + + | + + + + | + + + + | + + + | + + | + | + | + |
Лимфоциты | – | – | ± | + + | + + + | + + + + | + + + | + + | + | + | + | + |
Микроглия | ± | + | + + | + + | + + + | + + + + | + + + + | + + + | + + | + + | + + | + + |
Реакция кровеносных сосудов | ± | + | + + | + + | + + + | + + + + | + + + | + + + | + + | + | + | + |
Источник