Срочные механизмы компенсации сердечной недостаточности
При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенсаторных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма.
К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть которого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения.
Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка:
1) Срочные:
Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии.
Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их.
Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.
При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.
2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)
При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.
При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.
| Вид гемоди-намической перегрузки/или повреждение | Механизм срочной интракардиальной компенсации | Исход ремоде-лирования (долговременной интракардиальной компенсации) | Нарушение гемодинамики | Клинические проявления |
| I.Перегрузка объемом | Гетерометрический (закон Франка-Старлийга) | Дилатация | Систолическая дисфункция | Синдром малого выброса |
| 2.Перегрузка давлением (сопротивлением) | Гомеометриче ский (закон Анрепа | Гипертрофия | Диастоличесская дисфункция | Синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца |
| 3. Повреждение миокарда | Заместительный склероз (?) | Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) | Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции | Сочетание обоих синдромов |
Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда
при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→
утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→
данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости
тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)
==============================================================
Сердце обладает способностью выполнять повышенную работу и компенсировать возможные расстройства кровообращения. В зависимости от вида нагрузки включается один из двух внутрисердечных механизмов компенсации: при перегрузке объемом крови — гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга), при повышении сопротивления оттоку крови — гомеометрический механизм компенсации (см. Курс нормальной физиологии).
Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки на сердце не равноценны. Гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.
Кроме внутрисердечных механизмов компенсации, свойственных даже изолированному, лишенному регуляторных влияний сердцу, имеются еще и внесердечные регуляторные механизмы, способные компенсировать повышенную нагрузку (краткосрочные — тахикардия, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, а также долгосрочные механизмы компенсации — гипертрофия миокарда и др).
Если при повышении нагрузки компенсаторные механизмы не в силах справиться с перегрузкой, развивается острая недостаточность сердца, сопровождающаяся нарушениями структуры и обмена миокарда (при инфаркте миокарда, тромбозе клапанного отверстия и т.д.). Но в большинстве случаев сердце справляется с повышенным уровнем работы в течение длительного времени. Однако при этом в миокарде развивается ряд специфических обменных и структурных изменений, приводящих к увеличению массы и работоспособности сердца (гипертрофия миокарда).
================================================
Источник
Интракардиальные (миокардиальные):
срочные и долговременные.Экстракардиальные.
Срочные механизмы компенсации СН:
в ответ на кратковременную перегрузку
объемом – гетерометрический
механизм компенсации (закон
Франка-Старлинга). Повышение сократимости
миокарда при его растяжении притекающей
кровью.в ответ на кратковременную перегрузку
давлением – гомеометрический
механизм компенсации (феномен
Анрепа). Происходит при неизменной
длине миоцитов. Такой механизм называют
гомеометрическим, поскольку он
реализуется без значительного изменения
длины мышечных волокон, за счет увеличения
изометрического напряжения. Энергетически
более затратный, чем гетерометрический
механизм компенсации.тахикардия является результатом
рефлекторной реакции, возникающей при
повышении давления в устьях полых вен
и в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).Повышение сократимости сердца в
результате активации симпатико-адреналовых
влияний (положительный инотропный
эффект). Характеризуется увеличением
частоты и силы сокращений. Несмотря
на то, что тахикардия поддерживает до
известных пределов минутный объем
сердца, она содержит в себе и слабую
сторону. Так, при тахикардии уменьшается
продолжительность общей диастолы
сердца и диастолы желудочков, что
отражается на восстановлении
энергетических резервов сердца.
Долговременные механизмы
компенсации СН
Ремоделирование миокарда – это
структурно-геометрические изменения
и прогрессирующее нарушение функции
миокарда в ответ на длительную повреждающую
перегрузку или потерю части функционирующего
миокарда (Е. Браунвальд). Термин
«ремоделирование сердца» введен в
литературу N.Sharp в конце 70-х гг. XX-го
века для обозначения структурных и
геометрических изменений сердца после
острого инфаркта миокарда (ИМ).
Варианты ремоделированиясердца:
гипертрофия миокарда;
дилатация полостей сердца;
изменение типа геометрии желудочков;
фиброз миокарда.
Гипертрофия миокарда. Длительная
нагрузка на сердечную мышцу сопровождается
увеличением нагрузки на единицу мышечной
массы, повышением интенсивности
функционирования ее структур (ИФС). В
ответ на это активируется генетический
аппарат мышечных и соединительно-тканных
клеток. Усиливается синтез белков, что
ведет к быстрому увеличению объема
мышечного волокна, его гипертрофии. При
этом наблюдается увеличение объема
каждого сердечного мышечного волокна,
общее же число волокон остается
неизменным. Гипертрофия миокарда ведет
к снижению нагрузки на единицу мышечной
массы до нормального уровня, нормализации
ИФС.
Гипертрофия миокарда – явление
приспособительное, направленное на
выполнение повышенной нагрузки без
существенного увеличения нагрузки на
единицу мышечной массы миокарда.
Различают физиологическую
(рабочую) и патологическую гипертрофию
мышцы сердца. Физиологическая гипертрофия
возникает в результате усиленной работы
в течение длительного времени при
условии хорошего питания. При этом масса
сердца увеличивается пропорционально
развитию скелетной мускулатуры (например,
гипертрофия сердца у спортсменов).
Коэффициент полезного действия у
гипертрофированного сердца увеличен.
Патологическая гипертрофия
возникает при различных процессах в
самом сердце или сосудах, когда создаются
затруднения к опорожнению полостей
сердца или условия, способствующие
увеличению систолического объема, то
есть ведущие к перегрузке миокарда. При
этом масса сердца увеличивается
независимо от развития скелетной
мускулатуры.
Функциональные и обменные особенности
миокарда при гипертрофии:
1. нарушение регуляции гипертрофированного
сердца в связи с отставанием роста
нервных окончаний от увеличения массы
кардиомиоцитов,
2. снижение сосудистого обеспечения
миокарда в результате отставания роста
артериол и капилляров от увеличения
размеров и массы мышечных клеток, т.е.
развития относительной коронарной
недостаточности,
3. большое увеличение объема клеток
миокарда в сравнении с их поверхностью.
Учитывая, что в сарколеме локализованы
ферменты транспорта катионов, субстратов
метаболизма, рецепторные белки, эти
измменения обусловливают развитие
ионного дисбаланса, нарушение метаболизма
кардиомиоцитов, ухудшение снабжения
кислородом и другими питательными
веществами,
4. снижение уровня энергообеспечения
клеток миокарда в результате отставания
возрастания массы митохондрий по
сравнению с массой миофибрилл,
5. нарушение пластических процессов в
кардиомиоцитах в результате отставания
роста массы ядра от роста массы цитоплазмы,
относительного снижения числа митохондрий,
уменьшения поверхности клеток, объема
микроциркуляторного русла и дефицита
энергии и субстратов, необходимых для
биосинтеза структур.
Стадии развития компенсаторной
гиперфункции сердца (по Ф.З. Меерсону).
1. Аварийная стадия – развивается
непосредственно после увеличения
нагрузки, характеризуется сочетанием
патологических изменений в миокарде
(исчезновение гликогена, сниж. креатинина,
сниж. К, увел. Na, мобил.
гликолиза, увел. лактата) с мобилизацией
резервов миокарда и организма м целом.
2. Стадия завершившейся гипертрофии
и относительной устойчивой гиперфункции
– процесс гиперфункции завершен, ув.
массы сердца (100-120%), ИФС в норме, патол.
изменений в миокарде нет, потребность
кислорода и образ. АТФ в норме, нормализация
гемодинамических показателей.
3. Стадия постепенного истощения и
прогрессирующего кардиосклероза –
глубокие обменные и структурные изменения
в миокарде, часть мышечных волокон
гибнет и замещается соединительной
тканью, увел. ИФС, нарушается регуляторный
аппарат сердца. Прогрессирующее истощение
компенсаторных резервов приводит к
возникновению хронической недостаточности
сердца, а в дальнейшем – к недостаточности
кровообращения.
Дилатация – расширение полостей
пораженного сердца является следствием
гипердиастолы, возникающей при
возвращении крови, например, в левый
желудочек из аорты (при недостаточности
полулунных клапанов аорты). В дальнейшем
наступает расстройство коронарного
кровообращения в связи с продолжающимся
переполнением кровью полостей сердца
и увеличением растяжения волокон
миокарда (компенсирует минутный объем
сердца). В результате этих процессов
расширение полостей сердца (тоногенная
дилатация) может в дальнейшем перейти
в состояние миогенной дилатации.
Дилатация
сердца
тоногенная (d.
cordis tonogena; син.: Д. сердца активная, Д.
сердца компенсаторная, Д. сердца
концентрическая) — Д. с., обусловленная
повышением внутриполостного давления
при отсутствии первичных патологических
изменений миокарда; при Д. с. т. наблюдается
равномерная гипертрофия миокарда.
Дилатация
сердца
миогенная (d.
cordis myogena; син.: Д. сердца застойная, Д.
сердца пассивная, Д. сердца эксцентрическая) —
Д. с., обусловленная патологическими
изменениями миокарда и снижением его
сократительной функции.
Дилатация сердца и
тахикардия являются грозными симптомами
начинающейся декомпенсации сердечной
деятельности.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:
1. Интракардиальные (миокардиальные):
Срочные интракардиальные механизмы:
1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);
2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);
3) рефлекс Бейнбриджа;
4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).
Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.
Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:
1) симпатоадреналовой системы (САС);
2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);
3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).
II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.
Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.
Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-
вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.
Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.
Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
Недостаточность кровообращения
Недостаточность кровообращения – это такое состояние аппарата кровообращения, кот. не обеспечивает организм нужным количеством кислорода.
Формы Н.К. По механизмам развития и клиническим проявлениям бывает.
1. Сердечная, которая обусловлена ослаблением работы сердца как насоса.
2. Сосудистая, которая с нарушением тонуса сосудов и упруговязких свойств их стенки.
3. Смешанная.
По характеру и быстроте развития различают
Острую.
Хроническую.
Острая – возникает при экстремальных состояниях организма, характеризуется резким снижением артериального давления и ослаблением работы сердца (острый инфаркт миокарда).
Хроническая форма – развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (при гипертонической болезни, при пороках сердца).
1. Начальная или компенсированная, когда нарушения не проявляются в покое, только при возрастающей потребности в кислороде, а аппарат кровообращения не обеспечивает ее. Проявляется она при функциональных нагрузках.
2. Выраженная.Характеризуется нарушением гемодинамики в покое (ослабление работы самого сердца).
3. Конечная.Развиваются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ, возникает срыв всех механизмов компенсации.
Основные клинические проявления Н.К
1. Цианоз –синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Появляется при уменьшении накопления в крови оксигемоглобина и накоплении восстановленного гемоглобина.
2. Тахикардия. Учащение работы сердца может быть постоянным или проявляться в виде приступов. Такие приступы называются пароксизмы. Ритм может быть правильным, а может нарушаться – аритмия. Механизм развития связан с преобладанием симпатических влияний на работу сердца. Тахикардия сначала носит приспособительный характер, т.к. способствует лучшему откачиванию крови из вен, но затем нарастает утомление сердечной мышцы, что приводит к усугублению сердечной недостаточности. В этом случае тахикардия носит патологический характер.
3. Одышка. Нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Развивается из-за нарушения ударного и минутного объемов сердца, ухудшается кровоснабжение и доставка кислорода к тканям, накапливаются недоокисленные продукты в тканях. Это вызывает рефлекторное и гуморальное раздражение нейронов дыхательного центра. Сначала возникает гипервентиляция легких, затем одышка. В первую стадию Н.К. одышка проявляется только при функциональных нагрузках и проходит после их прекращения. В 3 стадию одышка наблюдается и в покое и способствует застою крови в легких. Иногда к основным клиническим признакам Н.К. присоединяется отечность. У животных это отеки конечностей, нижней стенки живота, подгрудка. Причина – застой в венах большого круга кровообращения, чаще это результат тяжелой сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность кровообращения.
Она развивается в результате ослабления сократительной способности миокарда по следующим причинам:
1. Переутомление миокарда, кот. может быть вызвана перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением. Это сопровождается гипертрофией различных отделов сердца.
2. Непосредственным повреждением миокарда.
3. Нарушением функций перикарда.
4. Нарушением коронарного кровообращения.
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
Они направлены на предотвращения развития общей Н.К. К приспособительным реакциям возникающим в самом сердце относятся:
1. Расширение полостей сердца с увеличением объема – дилятация.
2. Учащение работы сердца
3. Гипертрофия миокарда.
Первые 2 развиваются быстро при сердечной недостаточности, 3 медленно.
Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердечной мышцы за счет увеличения объема каждого мышечного элемента. Может быть физиологической и патологической.
Физиологическая – при нарастании массы скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, при систематическом выполнении физической работы. Гипертрофия в одинаковой степени всех отделов сердца.
Патологическая не зависит от развития скелетной мускулатуры. Может увеличиваться в размере в 2 и 3 раза от нормы. Гипертрофии подвергается не все сердце, а только те отделы которые испытывают перегрузку. Даже при физиологической гипертрофии резервы гипертрофированного сердца снижаются по причинам:
1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому в гипертрофированном сердце количество капилляров на единицу поверхности миокарда уменьшается, поэтому доставка питательных веществ и кислорода ухудшается.
2. Гипертрофии не подвергается нервный аппарат сердца, это приводит к ухудшению условий его нервной регуляции.
3. Не подвергается гипертрофии клапанный аппарат сердца, что приводит к развитию пороков сердца.
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и престает быть полезной для организма.
Пороки сердца.
1. Связанные с перегрузкой отделов сердца увеличенным объемом крови. Это пороки сердца, связанные с недостаточностью клапанов или врожденными дефектами сердечной перегородки. При этих пороках нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате которой увеличенный объем крови перегружает тот или иной отдел сердца. Эти пороки делятся на врожденные и приобретенные. Причем врожденные – пороки внутриутробного развития. Приобретенные – чаще всего возникают в результате ревматических инфекций, осложнения ангины, гриппа. Клапаны при этом изменяют свою форму и неплотно прикрывают соответствующее отверстие. В этой группе 4 порока:
1. Недостаточность полулунных клапанов аорты.
2. Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.
3. Недостаточность митрального клапана
4. Недостаточность трехстворчатого клапана.
2. Пороки сердца, связанные с перегрузкой его отделов увеличенным давлением крови. Связаны с сужением отверстий – стеноз.
1. Сужение отверстия аорты.
2. Сужение отверстия легочной артерии
3. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
4. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности
Компенсаторные механизмы, активируемые во время ЗСН, проявляются в виде положительной инотропии. Повышение силы сокращения мышц ([+dP/dt]max) носит название положительной инотропии. Она возникает как следствие усиленной симпатической стимуляции сердца и активации (З1-адренорецепторов желудочков и ведет к повышению эффективности систолического выброса. Но благоприятный эффект этого компенсаторного механизма не может поддерживаться долго. Развивается недостаточность в результате перегрузки желудочков, возникающей вследствие повышения давления в желудочках при их наполнении, систолического стресса стенки и повышенной потребности миокарда в энергии.
Лечение застойной сердечной недостаточности. Существует две фазы ЗСН: острая и хроническая. Лекарственная терапия должна не только облегчить симптомы заболевания, но и снизить смертность. Эффект лекарственной терапии наиболее благоприятен в тех случаях, когда ЗСН возникла вследствие кардиомиопатии или артериальной гипертензии. Цель лечения состоит в том, чтобы:
• уменьшить застой (отеки);
• улучшить систолическую и диастолическую функции сердца. Для достижения этой цели используют различные лекарственные средства.
Сердечные гликозиды используют для лечения сердечной недостаточности более 200 лет. Дигоксин — прототипичный сердечный гликозид, экстрагируемый из листьев пурпурной и белой наперстянки (Digitalis purpurea и D. lanata соответственно). Дигоксин — наиболее распространенный препарат из группы сердечных гликозидов, применяемых в США.
Все сердечные гликозиды обладают сходной химической структурой. Дигоксин, дигиталис и оубаин содержат агликоновое стероидное ядро, имеющее значение для фармакологической активности, а также ненасыщенное, связанное с С17 лактоновое кольцо, обладающее кардиотоническим действием, и связанный с С3 углеводный компонент (сахар), влияющий на активность и фармакокинетические свойства гликозидов.
Сердечные гликозиды ингибируют мембраносвязанную Nа+/К+-АТФазу, улучшая симптоматику ЗСН. Эффекты сердечных гликозидов на молекулярном уровне обусловлены ингибированием мембраносвя-занной Nа+/К+-АТФазы. Этот фермент участвует в создании мембранного потенциала покоя большинства возбудимых клеток посредством выведения трех ионов Na+ из клетки в обмен на поступление двух ионов К+ в клетку против градиента концентрации, тем самым создавая высокую концентрацию К+ (140 мМ) и низкую концентрацию Na+ (25 мМ). Энергию для этого насосного эффекта дает гидролиз АТФ. Ингибирование насоса приводит к повышению внутриклеточной цитоплазматической концентрации Na+.
Повышение концентрации Na+ ведет к ингибированию мембраносвязанного Ка+/Са2+-обменника и как следствие — к повышению концентрации цито-плазматического Са2+. Обменник представляет собой АТФ-независимый антипортер, вызывающий в обычных условиях вытеснение Са2+ из клеток. Повышение концентрации Na+ в цитоплазме пассивно снижает обменную функцию, и из клетки вытесняется меньше Са2+. Затем Са2+ в повышенной концентрации активно нагнетается в саркоплазматический ретикулум (СР) и становится доступным для высвобождения в течение последующей клеточной деполяризации, тем самым усиливая связь возбуждение-сокращение. Результатом является более высокая сократимость, известная как положительная инотропия.
При сердечной недостаточности положительное инотропное действие сердечных гликозидов изменяет кривую Франка-Старлинга желудочковой функции.
Несмотря на широкое применение дигиталиса, отсутствуют убедительные доказательства того, что он благоприятно влияет на отдаленный прогноз при ЗСН. У многих пациентов дигиталис улучшает симптоматику, однако не снижает смертность от ЗСН.
Источники:
https://medic.studio/patologicheskaya-fiziologiya/mehanizmyi-kompensatsii-pri-serdechnoy-68092.html
https://vikidalka.ru/2-156407.html
https://meduniver.com/Medical/farmacologia/378.html
Источник