Средства применяемые при сердечной недостаточности
Здравствуйте,дорогие читатели! Если врач назначил вам лекарственное лечение сердечной недостаточности,то вы должны знать названия препаратов, с какой целью вы их принимаете и как они работают. Также вам надо знать, когда,как часто и в какой дозе их принимать,возможные побочные эффекты и с какими другими препаратами их нельзя комбинировать. При лекарственной терапии надо избегать приема алкоголя и определенных продуктов питания. Резкое прекращение приема некоторых лекарств весьма опасно!
Для лечения сердечной недостаточности используются разные лекарства. Они могут применяться раздельно или в комбинации. Назначение каждого из них преследует определенные цели: облегчение симптомов сердечной недостаточности или их предупреждение. Существуют следующие пути лекарственного воздействия для уменьшения проявлений сердечной недостаточности: усиление работы сердца и/или создание условий для облегчения работы сердца.
В результате сердечной недостаточности страдает кровоснабжение не только всего организма,но и самого сердца
Наиболее часто для лечения сердечной недостаточности используются следующие препараты.
Диуретики(мочегонные)
В большинстве случаев в лечении ,как правило, в комбинации с другими средствами, используются мочегонные препараты,которые уменьшают избыточное количество жидкости в организме, увеличивая выделение из организма натрия и воды.
Бесконтрольный прием мочегонных средств может быть опасным и вызывать побочные действия,такие как головокружение и дурнота при вставании,сухость во рту,повышенная жажда,перебои в работе сердца, изменения настроения, судороги или боли в мышцах(особенно в мышцах ног),тошнота и рвота, могут быть необычная утомляемость и слабость.
Сердечные гликозиды
Наиболее известным и широко используемым препаратом из этой группы является дигоксин. Это средство известно более 200 лет. Дигоксин уменьшает частоту сердечных сокращений и стимулирует насосную функцию сердца.
Строго соблюдайте инструкции врача,так как это сильнодействующее средство! Симптомами передозировки дигоксина могут быть : потеря аппетита,тошнота или рвота,появление цветных(желтых или зеленых) “ореолов” перед глазами,выраженное замедление ритма сердца(менее 50 ударов в минуту), перебои в работе сердца(экстрасистолия).
Вазодилататоры(средства,расширяющие сосуды)
Подобно тому как нитроглицерин,расширяя сосуды сердца,практически мгновенно облегчает сердечную боль, вазодилататоры,расширяя сосуды, существенно уменьшают нагрузку и,следовательно,облегчают работу сердца. Это приводит к улучшению самочувствия и улучшению переносимости физических нагрузок.
Наиболее широко из этой группы используются ингибиторы АПФ.
Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ улучшают работу сердца, с одной стороны, усиливая ее, с другой стороны-облегчая в результате расширения сосудов как приносящих кровь к сердцу,так и относящих кровь от сердца.
Кроме того,из организма удаляются избытки жидкости и натрия. При длительном приеме ингибиторы АПФ оказывают благоприятное воздействие не только на функцию сердечно-сосудистой системы,но и на ее измененную болезнью структуру.
Как правило,препараты этой группы хорошо переносятся.Иногда при приеме первой дозы может резко снизиться артериальное давление. Поэтому прием первой дозы желателен в присутствии врача. Другим побочным эффектом может быть сухой кашель.
Бета-блокаторы
Применение этой группы препаратов не только уменьшает симптомы сердечной недостаточности,но и продлевает жизнь больных. Это связано с их способностью блокировать токсическое действие нейрогормонов (катехоламина),улучшать кровоснабжение сердца и урежать частоту сердечных сокращений. Помимо этих эффектов,бета-блокаторы предотвращают развитие нарушений ритма сердца. Очень важно принимать их постоянно и не прекращать прием без врача,так как они вызывают синдром отмены.
Антагонисты альдостероновых рецепторов
Альдостерон(гормон, вырабатывающийся в организме человека) при сердечной недостаточности оказывает негативное влияние на течение заболевания. Альдостерон увеличивает содержание натрия в крови и объем крови, увеличивая нагрузку на сердце. Также он усиливает рубцевание после инфаркта миокарда. Чем больше в организме альдостерона,тем с большей скоростью в сердечной мышце мышечные волокна будут заменяться соединительной тканью, а значит, тем быстрее будет развиваться сердечная недостаточность.
При приеме антагонистов альдостероновых рецепторов нужно обязательно контролировать уровень калия,следить за функцией печени и почек. Особое внимание следует уделить совместному приему калийсберегающих мочегонных средств(например,верошпирона) и препаратов калия. Как это правильно сделать-задайте вопрос своему лечащему врачу.
Антиагреганты и/или антикоагулянты
В некоторых случаях назначают лекарства, уменьшающие возможность образования кровяных сгустков. Их надо принимать под контролем показателей свертываемости крови (ПТИ,МНО,АчТВ). Прием антикоагулянтов должен быть в одно и то же время. При приеме варфарина необходимо ограничить потребление продуктов,содержащих витамин К(фрукты и овощи зеленого цвета). Не рекомендуется принимать поливитамины,содержащие витамин К,так как это снижает эффективность варфарина. Желательно придерживаться одного и того же режима питания.
Содержание витамина К в продуктах питания
Если у вас возникают сомнения по поводу получаемого лечения, свяжитесь с врачом и уточните все вопросы. Помните, что при сердечной недостаточности необходимо не только принимать таблетки, но и полностью изменить образ жизни. Будьте здоровы!
Если вам понравилась статья,ставьте лайк. Подписывайтесь на мой канал,где много ценной информации о здоровье. До встречи!
Сердечная недостаточность:распознать и обезвредить
Медикаментозная терапия для снижения артериального давления
Как определить у себя аритмию
Источник
содержание ..
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29 30 ..
Глава 14.
Средства, применяемые
при сердечной недостаточности
(фармакология)
Сердечная недостаточность –
ослабление сокращений сердца, уменьшение сердечного выброса, которое
ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их
функций.
Причинами развития
сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность,
поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), а также чрезмерная
нагрузка на сердце (например, при клапанных пороках сердца,
гипертонической болезни).
При сердечной
недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к
нему поступает. Это ведет к застою крови в тканях, органах и развитию
отеков, одышки.
Различают острую и
хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность
– тяжелое нарушение кровообращения с возможным отеком легких, которое
требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная
недостаточность может продолжаться годами, периодически проявляясь
признаками острой недостаточности.
При сердечной
недостаточности возникает ряд реакций, направленных на поддержание
достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение
сердечного выброса повышается активность симпатической нервной системы –
повышаются частота сокращений сердца, тонус артериальных сосудов,
увеличивается секреция ренина, что ведет к образованию ангиотензина II.
Ангиотензин II:
1) вызывает сужение
артериальных сосудов,
2) стимулирует
симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические
нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина),
3) стимулирует продукцию
альдостерона, что ведет к задержке в организме Na+ и
воды, увеличению объема плазмы крови.
Все это увеличивает
нагрузку на недостаточное сердце и вызывает функциональные и структурные
изменения миокарда, обозначаемые термином «ремоделирование».
Применение лекарственных
средств, которые уменьшают нагрузку на
сердце, – ингибиторов АПФ, вазодилататоров, диуретиков уреличивает
сердечный выброс, улучшает состояние больных, замедляет процессы
ремоделирования и прогрессирование сердечной недостаточности.
Кроме того, при сердечной
недостаточности (особенно при острой сердечной недостаточности)
применяют кардиотонические средства, т.е. средства, которые оказывают
прямое стимулирующее действие на сердце и усиливают сокращения миокарда.
14.1. Средства,
уменьшающие нагрузку на сердце
Для систематического
лечения хронической сердечной недостаточности применяют ингибиторы АПФ – каптоприл,
эналаприл, ли-зиноприл и
др.. Блокируя образование ангиотензина II,
эти препараты расширяют артериальные и венозные сосуды, снижают
артериальное и венозное давление (уменьшают пост- и преднагрузку на
сердце). Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на
симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Снижение
чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца
и уменьшению сердечной недостаточности.
Сосудорасширяющие
вещества, расширяя
кровеносные сосуды, снижают давление крови и таким образом уменьшают
нагрузку на сердце. При этом сократимость миокарда повышается,
увеличивается сердечный выброс.
При острой сердечной
недостаточности внутривенно капельно вводят высокоэффективные
сосудорасширяющие средства – нитропруссид
натрия, нитроглицерин.
Нитропруссид натрия в
равной степени расширяет артерии и вены, снижает артериальное и венозное
давление (уменьшает пост и преднагрузку на сердце). Нитроглицерин в
большей степени расширяет венозные и в меньшей степени артериальные
сосуды.
При хронической сердечной
недостаточности применяют изосорбида
динитрат, изосорбида мононитрат, сходные по действию с
нитроглицерином.
Диуретики,
применяемые при сердечной недостаточности, – гидрохлоротиазид, фуросемид
и др. увеличивают выведение из организма Na+ и
воды, вследствие чего:
1) уменьшается
объем внеклеточной жидкости (уменьшаются отеки),
2) уменьшается
объем плазмы крови (снижается нагрузка на сердце).
Спиронолактон – слабый
диуретик, однако по механизму действия является антагонистом
альдостерона и в связи с этим эффективен при хронической сердечной
недостаточности.
β-Адреноблокаторы традиционно
считали средствами, противопоказанными при сердечной недостаточности,
так как эти вещества ослабляют сокращения сердца. Однако оказалось, что
при умеренной хронической сердечной недостаточности систематичское
применение β -адреноблокаторов улучшает состояние больных и снижает
смертность. По-видимому, это связано с уменьшением чрезмерных влияний
симпатической нервной системы на сердце, а также с антиангинальным и
противоаритмическим действием.
Для лечения хронической
сердечной недостаточности особенно пригоден карведилол (дилатренд), у
которого β-адреноблокирующие свойства сочетаются с сосудорасширяющим
(блокада а1-адре-норецепторов) и антиоксидантным действием.
Препарат назначают внутрь 1 раз в сутки.
14.2. Кардиотонические
средства
Кардиотонические средства
усиливают сокращения сердца. Кардиотоническими свойствами обладают
сердечные гликозиды и β 1-адреномиметики.
Сердечные гликозиды –
вещества растительного происхождения; выделены из наперстянки, строфанта
(африканская лиана), ландыша и ряда других растений.
В настоящее время наиболее
употребителен препарат гликозида наперстянки шерстистой – дигоксин. Реже
используют ланатозид С (целанид; предшественник дигоксина), дигитоксин
(гликозид наперстянки пурпуровой), уабаин (строфантин; содержит
гликозиды строфанта) и коргликон (содержит гликозиды ландыша).
Сердечные гликозиды,
действуя на сердце:
1) усиливают сокращения,
2) урежают сокращения,
3) затрудняют
атриовентрикулярную проводимость,
4) повышают
автоматизм волокон Пуркинье.
Усиление сокращений
миокарда (положительное
инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATOa3y (конкурируют
с ионами К+ за
места связывания Na+,K+- ATФaзы)
– Мg2+-зависимый
тиоловый фермент (содержит SH-группы)
клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует
транспорту ионов Na+ из
клетки и ионов К+ в
клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы
содержание Na+ в
кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается.
Повышение содержания в
клетке ионов Na+ препятствует
выходу из клетки ионов Са2+ (нарушается
обмен внеклеточного Na+ на
внутриклеточный Са2+). Увеличивается выход Са2+ из
саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са2+ в
цитоплазме повышается. Ионы Са2+ связываются
с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин.
В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на
взаимодействие актина и миозина.
Урежение сокращений
сердца (отрицательное
хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных
гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние
на автоматизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов
возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферентным
волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам
вагуса возвращается к сердцу.
С повышением тонуса вагуса
связывают и затруднение
атриовен-трикулярной проводимости (отрицательное
дромотропное действие).
Повышение автоматизма
волокон Пуркинье объясняют
снижением концентрации К+ в
цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной
диастолической деполяризации (фаза 4), которая обусловлена входом Na+,
но протекает медленно в связи с выходом из клетки К+; рис.
32; При сердечной
недостаточности сердечные
гликозиды усиливают сокращения сердца и делают их более редкими
(устраняют тахикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом
увеличиваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются
отеки.
Препараты сердечных
гликозидов различаются по способам введения, активности, скорости и
длительности действия.
Наиболее часто из сердечных
гликозидов используют дигоксин, выделенный из наперстянки шерстистой (Digitalis lanata).
При назначении внутрь препарат действует через 1-2 ч; максимум действия
– через 5~8 ч; общая продолжительность действия – 2-4 дня (t1/2-39
ч).
Дигоксин применяют в
основном при хронической сердечной недостаточности, особенно в тех
случаях, когда хроническая сердечная недостаточность сопровождается
мерцательной аритмией предсердий. При тахиаритмической форме
мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи
с угнетением атриовентрикулярной проводимости.
В экстренных случаях
возможно внутривенное введение дигоксина в растворе глюкозы
(внутримышечное введение не используется из-за раздражающего действия).
Ланатозид С
(целанид) – гликозид наперстянки шерстистой, из которого образуется
дигоксин. Целанид действует несколько быстрее и слабее дигоксина.
Дигитоксин – гликозид
наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием (t1/2-160ч).
Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме
дигитокси-на возможна его материальная кумуляция.
Уабаин (строфантин)
и коргликон превосходят
по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее
продолжительно. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности;
вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь
не эффективны.
Токсическое действие
сердечных гликозидов проявляется
относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При
передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные,
парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут
вызывать сердечные гликозиды – фибрилляция желудочков. Аритмогенное
действие сердечных гликозидов объясняют развитием деполяризации сразу
после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана
с повышением уровня Са2+ в
цитоплазме кардиомиоцитов).
Сердечные гликозиды
затрудняют атриовентрикулярную проводимость и в больших дозах могут
вызывать атриовентрикулярный блок.
Токсические эффекты
сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и
гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.
При передозировке сердечных
гликозидов возможны также: тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов
триггерзоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство,
психотические реакции.
Для устранения токсических
эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К+ препятствуют
связыванию гликозидов с Na+,К+-АТФазой)
и магния (Na+,K+-
АТФаза – Mg2+-зависимый
фермент). Растворы калия
хлорида вводят
внутривенно. Панангин,
аспаркам (содержат калия
аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме
того, внутривенно вводят динатриевую
соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na 2ЭДТА;
трилон Б), которая связывает ионы Са2+. Препарат антител по
отношению к дигоксину – дигибинд вводят
внутривенно в изотоническом растворе в течение 30-60 мин.
β -Адреномиметики. Добутамин
– β1-адреномиметик.
При стимуляции β1-адренорецепторов активируется
аденилатциклаза, которая способствует образованию цАМФ. При участии цАМФ
активируется протеинкиназа и происходит фосфорилирование Са2+-каналов
в мембране кардиомиоцитов. Поступление ионов Са2+ в
кардиомиоциты ведет к их сокращению.
Добутамин усиливает и в
меньшей степени учащает сокращения сердца. Применяют только при острой
сердечной недостаточности. Вводят внутривенно капельно.
В качестве
кардиотонического средства при острой сердечной недостаточности
применяют также допамин – препарат
дофамина, который помимо стимуляции дофаминовых рецепторов обладает
адреномиметическими свойствами. Допамин вводят внутривенно капельно.
Стимулируя
β1адренорецепторы,
допамин увеличивает сердечный выброс; действуя на дофаминовые D1-рецепторы,
расширяет периферические сосуды, в частности, сосуды почек.
Допамин – препарат выбора
при кардиогенном шоке, связанном с инфарктом миокарда.
При более высоких дозах
проявляется а-адреномиметическое действие допамина – кровеносные сосуды
суживаются, нагрузка на сердце увеличивается, сердечная недостаточность
усугубляется.
Выраженное кардиотоническое
действие оказывает адреналин.
Однако при застойной сердечной недостаточности адреналин мало пригоден,
так как вызывает выраженную тахикардию и значительно повышает
потребление сердцем кислорода.
содержание ..
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29 30 ..
Источник