Сравнение приступа инфаркта миокарда и приступа стенокардии

Боли за грудиной в левой части, отдающие в плечо, шею, под лопатку, могут свидетельствовать о проблемах с сердцем: стенокардии или инфаркте миокарда. Эти заболевания схожи не только симптомами, но и причинами возникновения. О том, как их различить, рассмотрим подробнее.

Причины

Эти два заболевания являются частыми проявлениями патологии, называющейся ишемической болезнью сердца (ИБС): хронической формой считается стенокардия, инфаркт – острой.

Причины ее развития – нарушение кровотока в артериях, питающих сердечную мышцу. Клетки миокарда испытывают нехватку кислорода, что проявляется характерными болями за грудиной.

Ухудшение кровотока в артериях сердца обусловлено физиологическими изменениями, уменьшающими их просвет, а именно:

• атеросклеротическое поражение сосудов и образование бляшек;
• тромбоз;
• внезапный спазм аорты, вызванный сильным стрессом.

Разница между инфарктом и стенокардией по степени закупорки сосудов:

• Если просвет сосуда перекрыт до 70%, в структуре миокарда не происходят необратимые изменения, и после восстановления кровотока приступ стенокардии заканчивается, клетки сердца (кардиомиоциты) восстанавливаются. Причем стенокардия может предшествовать инфаркту, если тромбоз сосудов не лечится.
• При закупорке артерии более чем на 70% или ее полной закупорки (окклюзии), клетки миокарда, которые она питает, погибают, появляется очаг некроза. Такое состояние уже называют инфарктом миокарда.

Жизнеспособность клеток миокарда при стенокардии поддерживается коллатеральным кровообращением – это своеобразные сосуды-перемычки между аортами, по которым кровь может достигнуть участка сердца с недостаточным кровоснабжением в обход пораженной артерии.

Но компенсаторные возможности таких обходных путей невысокие, и при достижении определенного уровня кислородного голодания, клетки миокарда погибают.

Именно от степени закупорки коронарных сосудов зависит сценарий развития приступа: по типу стенокардии или инфаркта.

Морфологические

Для стенокардии и инфаркта характерны разные типы атеросклеротических бляшек.

Плоские наросты на внутренних стенках артерий, покрытые гладкой оболочкой, характерны для стабильной стенокардии. Именно этим объясняется прямая зависимость стенокардии напряжения от физических и эмоциональных нагрузок. В спокойном состоянии, когда миокард не требует повышенного количества кислорода, ему достаточно того объема крови, которое проходит через поврежденную аорту. Но при повышенной потребности в кислороде из-за уменьшенного просвета артерий миокард не получает необходимого количества крови, и клетки сердца работают в режиме кислородного голодания.

Стенокардия нестабильного типа и инфаркт характеризуются атеросклеротическими бляшками с рваной поверхностью, которые активно притягивают тромбоциты и провоцируют разрастание тромба. В данной ситуации разрыв внешнего слоя оболочки тромба вызывает бурную реакцию тромбообразования, и в результате развивается полная закупорка артерии – тромбоэмболия.

Также, закупорка аорты может произойти внезапно из-за оторвавшихся тромбов, образовавшихся в других участках системы коронарного кровообращения. Просвет аорты может полностью перекрыться. Это не имеет прямой связи с физическими нагрузками. Приступ может возникнуть в любое время, даже в состоянии абсолютного покоя и стать причиной скоропостижной смерти.

При микроинфаркте сосуд закупоривается не полностью, но количество крови, поступающее к миокарду, мало настолько, что некоторые клетки сердца начинают погибать, хотя некоторые выживают. Погибшие и живые клетки миокарда распределяются между собой равномерно, наподобие мозаики. При этом функциональность ишемизированного участка сохраняется, но значительно снижается.

Такие микроинфаркты опасны тем, что они рецидивируют (ведь сосуд остается пораженный бляшками), но уже в более тяжелой форме.

В лабораторных показателях

Различают 3 основных отличия лабораторных показателей:

1. Лабораторным маркером инфаркта является обнаружение в крови белков и ферментов из разрушенных кардиомиоцитов, чего нет при стенокардии.
2. Наличие в крови у инфарктников креатин-фосфокиназы, миоглобина и тропонина в первые дни заболевания.
3. На ЭКГ при обширном инфаркте появляется патологический зубец Q.

Как определить в первые минуты приступа?

Чтобы отличить эти формы ишемической болезни, обращают внимание на такие характерные признаки:

• Приступы стабильной стенокардии обычно имеют непосредственную связь с причиной, их вызвавшей (физическая нагрузка, стресс). Впервые возникшие признаки обычно не бывают интенсивными, человек не придает им значения, и проходят они сами по себе.
• Если боли волнообразные, не проходят в состоянии покоя или имеют спонтанный характер – это признак стенокардии нестабильного типа или инфаркта.
• Стабильная стенокардия развивается постепенно, и все ее приступы купируются приемом нитроглицерина.
• Прогрессирующая стенокардия характеризуется постепенным нарастанием интенсивности боли с каждым новым эпизодом, дозировку нитроглицерина приходится увеличивать, но препарат всегда эффективен и приступы заканчиваются в течение 10—20 мин.
• Болевые симптомы при инфаркте часто носят очень интенсивный характер, при помощи нитроглицерина не купируются. Боли продолжаются от 2-х часов и иногда могут стать причиной смерти от болевого шока.
• Инфаркт всегда характеризуется резким падением давления, желудочковой тахикардией.

В видео популярно рассказывается о причинах возникновения приступов стенокардии, и о том, как ее симптомы не спутать с инфарктом.

Инфаркт и стенокардия – взаимосвязанные заболевания. Каждое из них может стать причиной другого. Любой сердечный приступ считается неотложным состоянием, требующим скорой врачебной помощи. Для их предупреждения необходимо постоянно лечиться, корректировать питание и образ жизни.

Инфаркт миокарда (некроз или гибель сердечной мышцы) является грозным осложнением ИБС, подчас смертельным. По статистическим данным в США острый инфаркт миокарда приводит к смерти в среднем каждого третьего мужчины в возрасте 35-50 лет [9]. Причем больше половины этих смертельных случаев имеют место в течение первых 3-4 часов от начала инфаркта по вине опасной для жизни аритмии (фибрилляции желудочков сердца), которая без лечения всегда приводит к смерти. Можно сказать, что инфаркт миокарда является частным случаем ИБС. Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки (тромбоза) артерии, кровоснабжающей тот или иной участок сердечной мышцы. Как правило, инфаркту предшествует разрыв атеросклеротической бляшки, отложение на поверхности такой измененной бляшки тромбоцитов. Все это способствует тому, что просвет артерии начинает закрываться, а это приводит к острой ишемии миокарда. Инфаркту миокарда, как правило, предшествует повышение вязкости крови. Если в ходе инфаркта миокарда возникает спазм коронарной артерии в месте все той же бляшки, то это вызывает еще большее сужение артерии, вплоть до полной ее закупорки.

Иногда возможно развитие инфаркта миокарда только вследствие длительного спазма атеросклеротически неизменененных коронарных артерий [9], например, в результате вазоспастической стенокардии (см. ниже). В результате инфаркта миокарда происходит гибель участка сердечной мышцы. Со временем этот участок замещается на другую ткань, рубцовую (или так называемую соединительную ткань), не содержащую мышечных волокон. Такое состояние называется постинфарктным кардиосклерозом, в отличие от атеросклеротического кардиосклероза, когда мышечная ткань замещается соединительной без предшествующего инфаркта миокарда. Во время инфаркта миокарда может погибнуть как участок сердечной мышцы целиком, во всю его толщину (трансмуральный инфаркт миокарда), так и только один из ее слоев: внутренний (субэндокардиальный инфаркт), средний (интрамуральный инфаркт) или наружный (субэпикардиальный инфаркт). В том случае, если произошел инфаркт только в одном из слоев сердечной мышцы, то это не исключает того, что в остальных слоях впоследствии не разовьется трансмуральный инфаркт. Прогноз для жизни и сохранности достаточной сократительной функции миокарда в результате случившегося инфаркта миокарда зависит, прежде всего, от площади погибшего миокарда (крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт). А это, в свою очередь, определяется количеством пораженных артерий и месторасположением закупорки в самой артерии. Если закупорка произошла в устье артерии, кровоснабжающей большой по площади участок миокарда, то прогноз может быть самым печальным. Таким образом, чем более удаленный от устья участок артерии поражен, тем безопаснее прогноз. В среднем рубец формируется в сроки до 1,5-2 месяцев, после чего трудоспособность пациента может восстановиться.

Проявления инфаркта миокарда

Заболевание может начинаться по-разному: как на фоне общего благополучия, так и как утяжеление приступов стенокардии. Иногда инфаркт миокарда является первым проявлением ИБС. Больной беспокоен, потлив, бледен, могут отмечаться тошнота и рвота. Болевой приступ значительно тяжелее и продолжительнее обычных приступов стенокардии. Ранее помогавшие лекарства перестают действовать. Боль может быть настолько невыносимой, что может привести к болевому шоку с потерей сознания и резким падением АД. Если болевой приступ не снимается 3 таблетками нитроглицерина, нужно срочно вызывать «скорую медицинскую помощь». Иногда инфаркт миокарда никак себя не проявляет. Именно о таких случаях говорят, что больной перенес инфаркт миокарда «на ногах».

Диагностика инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют те же методы, что и для диагностики ИБС в целом. Пробы с дозированной физической нагрузкой категорически противопоказаны из-за высокого риска развития различных осложнений и смерти больного. В большинстве случаев инфаркта миокарда появляются характерные изменения на ЭКГ. Дополнительным методом диагностики инфаркта миокарда является выявление его биохимических маркеров – биологических субстанций (ферментов), которые появляются или значительно повышаются только при этом заболевании. Биохимическими маркерами инфаркта миокарда являются креатинфосфокиназа (КФК) и ее компоненты (фракции), а также тропонин и некоторые другие. Уже спустя 4 часа от начала заболевания, особенно при нечетких проявлениях заболевания и сомнительной ЭКГ, с помощью маркеров можно разрешить еще остающиеся сомнения.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – абсолютное показание к госпитализации больного в кардиологический стационар для лечения и круглосуточного врачебного наблюдения. Только своевременное медицинское вмешательство может снизить риск тяжелых последствий инфаркта. В больнице обычно проводят лечение, способствующее ограничению зоны инфаркта (внутривенное введение нитроглицерина, -адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция), увеличению сердечного выброса (добутамин, допамин, адреналин), снижению вязкости и свертываемости крови (гепарин), нормализации АД, ликвидации аритмии. Обезболивающие средства, в том числе наркотические, обычно вводятся еще врачами бригады «скорой медицинской помощи». При необходимости их введение продолжают и в больнице. Идеальной считается госпитализация в кардиологический стационар, где специалисты владеют методами интервенционной диагностики и лечения. При поступлении больного в такой стационар ему может быть предписана коронароангиография, что позволит с высокой точностью установить, какая именно артерия стала причиной инфаркта. Затем больному может быть выполнены ТЛБАП и/или стентирование этой инфаркт-зависимой артерии с целью восстановления кровотока по ней. При такой последовательности событий можно свести к минимуму последствия даже тяжелого инфаркта миокарда.

Но, к сожалению, отделения интервенционной кардиологии имеются пока далеко не во всех медицинских стационарах нашей страны. В ряде кардиологических стационаров, а в идеальном варианте еще на дому, врачами кардиологической бригады «скорой медицинской помощи» выполняется так называемый системный тромболизис. Этот метод заключается во внутривенном введении препаратов, способных устранить («растворить») тромбы в коронарных артериях. Системный тромболизис более распространен, чем ТЛБАП и стентирование коронарных артерий. В отделениях интервенционной кардиологии, в свою очередь, имеется возможность для выполнения внутрикоронарного тромболизиса, т.е. введения растворяющего тромб препарата (тромболитика) непосредственно в коронарные артерии. Тромболизис является альтернативой ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, однако он не устраняет стенозы. Обычно операция коронарного шунтирования во время острого инфаркта миокарда не выполняется, что связано с повышенным операционным риском смерти больного. Как исключение операцию проводят в тех случаях, когда необходимо устранить осложнения инфаркта миокарда, угрожающие его жизни, например, разрыв межжелудочковой перегородки и др. В последнее время предпринимаются попытки, направленные на восстановление количества утраченных в результате инфаркта миокарда мышечных клеток. Для этого в миокард вводят донорские «прародители» мышечных клеток, так называемые стволовые клетки. Эти клетки внедряют либо во время операции на сердце, обкалывая ими рубцовую зону, либо вводят в коронарные артерии при выполнении коронароангиографии. В настоящее время идет накопление такого научного материала.

Осложнения инфаркта миокарда

Как и при любом другом заболевании, в результате инфаркта миокарда наблюдаются осложнения. Развитие осложнений определяется площадью инфаркта и тем, какой именно участок миокарда пострадал. Смертельными осложнениями являются наружные разрывы сердца, то есть разрыв его наружных стенок. Если произошел разрыв одной из внутренних стенок (перегородок) сердца, то это состояние является потенциально опасным для жизни. Многое зависит опять же от размеров образовавшегося дефекта и от того, как сердце справляется с последствиями, обусловленными наличием этого дефекта. Иногда для спасения жизни больного в таких случаях требуется выполнение срочной операции на сердце. Основной метод диагностики разрывов сердца – ЭхоКГ. В результате перенесенного инфаркта могут образовываться аневризмы сердца. Аневризма представляет собой выпуклое образование на поверхности сердца, которое во время сердечных сокращений пассивно выбухает наружу. Аневризмы могут состоять из рубцовой ткани (истинная аневризма) или окружающих сердце тканей (ложная аневризма). Опасность аневризмы состоит в том, что в ее полости могут образовываться тромбы. Фрагменты этих тромбов могут разноситься с током крови, вызывая инфаркты уже других внутренних органов (мозга, почек, печени, легких и т.д.). Такое распространение фрагментов тромбов по организму называется тромбоэмболией. Поэтому всем больным с аневризмой сердца показан прием антикоагулянтов – медикаментов, препятствующих образованию тромбов. Кроме того, зона аневризмы может быть источником устойчивых и опасных для жизни нарушений ритма сердца. Диагностика аневризм сердца осуществляется при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение аневризм сердца только хирургическое. На операции аневризма иссекается, а окружающий ее миокард сшивается между собой. Также может быть выполнена пластика аневризмы: после иссечения аневризмы на ее место подшивается биологическая или синтетическая заплата. Иссечение или пластика аневризм выполняется одновременно с коронарным шунтированием. Еще одним грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок – состояние, при котором сердце не может справиться со своей насосной (сократительной) функцией. Это состояние возникает, когда в результате инфаркта погибает не менее 50% массы сократительного миокарда. Только в небольшом проценте случаев, по некоторым данным до 20%, можно спасти больному жизнь [9].

Кардиогенный шок – это частный случай постинфарктной сердечной недостаточности, то есть снижения насосной функции сердца вследствие инфаркта миокарда. В результате гибели какого-либо участка миокарда, как говорилось выше, формируется рубец, который в отличие от остального миокарда не может полноценно сокращаться и вносить свой вклад в насосную функцию сердца. Рубец – это как большая заплатка на воздушном шаре: с одной стороны и шар вроде бы цел, а с другой – вовсе необязательно, что этот шар теперь можно полноценно надуть. Создается ситуация, когда миокард, не пострадавший от инфаркта, вынужден взять на себя функцию погибшего миокарда, при этом какая-то зона сердца будет сокращаться более интенсивно, а другая – менее. Со временем и здоровый миокард начнет сдавать свои «сократительные» позиции, особенно при выполнении физической нагрузки. В конечном итоге возникнет и будет постепенно прогрессировать сердечная недостаточность – неспособность сердца в полной мере справляться со своей насосной функцией. Кровь начнет задерживаться в венах легочного (малого), а затем и большого круга кровообращения. В результате появится одышка как следствие застоя крови в сосудах легких, а также отеки, гепатомегалия (увеличение печени, проявляющееся тяжестью в правом подреберье), асцит (увеличение объема живота за счет застоявшейся жидкой части крови). Все эти признаки (симптомы) сердечной недостаточности становятся обычно заметными к вечеру, когда организм максимально «устанет» после всего того, что он проделывал в течение дня. К сожалению, постинфарктная сердечная недостаточность наряду с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий и последующими инфарктами миокарда не увеличивает продолжительность жизни больных ИБС.

Несмертельными осложнениями инфаркта миокарда являются различные нарушения проводимости сердечного импульса (блокады), что иногда требует постановки временного электрокардиостимулятора. Иногда, наоборот, после инфаркта миокарда появляются различные аритмии, нуждающиеся в соответствующей антиаритмической терапии (лечении). У больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, примерно в 30% случаев [9] отмечается неинфекционное воспаление сердечной сумки или оболочки (перикарда) – перикардит. Проявляется он кратковременными болями в области сердца, обычно при глубоком вдохе. Продолжительность перикардита при инфаркте миокарда обычно составляет 3-5 дней.

Существует еще одно редкое осложнение инфаркта миокарда – так называемый синдром Дресслера. (Синдром – это совокупность симптомов или признаков какого-либо заболевания). Возникает он спустя дни, недели и даже месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Синдром Дресслера – это ответная реакция иммунной системы организма на измененные в результате инфаркта миокарда ткани собственного же сердца. Проявляется это осложнение неинфекционным перикардитом, а также неинфекционным воспалением наружной оболочки легких (плевритом) и других тканей. Лечение синдрома Дресслера – медикаментозное.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (синонимы: прогрессирующая, вариантная) – пограничное состояние между обычной (стабильной) стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Оно характеризуется учащением и утяжелением приступов стенокардии. Иногда нестабильную стенокардию также называют предынфарктным состоянием. Приступы стенокардии при этой разновидности ИБС возникают уже при меньших, чем ранее, нагрузках, в покое или ночью. В основе нестабильной стенокардии, как правило, лежит все тот же тромбоз коронарных артерий, что и при инфаркте миокарда, только обратимый. В отличие от инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии в пораженной артерии остается небольшой просвет и кровь через него все-таки поступает дальше места тромбоза. Но этого количества крови все равно недостаточно для кровоснабжаемого данной артерией миокарда, что приводит к учащению и утяжелению болевых приступов. Нестабильная стенокардия обязательно разрешится либо в сторону стабильной стенокардии напряжения, либо в сторону инфаркта миокарда. По данным американских ученых, примерно у трети больных нестабильной стенокардией в течение 3 месяцев от момента ее появления при отсутствии соответствующего лечения разовьется инфаркт миокарда [9]. Именно поэтому нестабильная стенокардия нуждается в активном стационарном лечении, как медикаментозном, так и хирургическом. Диагностика заболевания такая же, как и инфаркта миокарда.

Вазоспастическая стенокардия

Вазоспастическая стенокардия (синонимы: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия) – состояние, обусловленное непроизвольным сокращением (спазмом), чаще крупных, неизмененных атеросклерозом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий приводит к ишемии миокарда, что проявляется стенокардией. Обычно вазоспастической стенокардией страдают люди молодого возраста. Болевой приступ чаще возникает в предутренние часы, иногда он сопровождается нарушениями ритма сердца и обычно проходит после приема нитроглицерина или нифедипина. Вне приступа ЭКГ у таких лиц не отличается от ЭКГ здоровых людей. Помощь в диагностике заболевания может оказать холтеровское мониторирование ЭКГ. Надежно диагностировать данное заболевание можно только при помощи лекарственной провокации (эргоновиновая проба). Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии назначают медикаменты, расширяющие коронарные артерии, например, нифедипин. Длительный приступ вазоспастической стенокардии может закончиться инфарктом миокарда. СИНДРОМ Х Синдром Х (икс) – это состояние, проявляющееся стенокардией напряжения. Жалобы больных и результаты инструментальных методов диагностики такие же, как и при типичной стенокардии напряжения. Отличает эти два заболевания то, что при синдроме Х коронароангиография