Спинномозговая жидкость ее цвет при инсульте

При ишемическом инсульте СМЖ бесцветна, прозрачна, без примеси крови. У 66 % больных с ишемическим инсультом цитоз СМЖ остается в пределах нормы, у остальных по­вышается от 15 до 50-106/л клеток; в этих случаях выявляют характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям [Беленькая P.M., Лобкова Т.Н., 1976]. Плеоци­тоз преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов.

У половины больных с ишемическим инсультом определяется нормальное содержание белка в СМЖ, у остальных в пределах 0,34—0,82 г/л, реже до 1 г/л и в единичных случаях до более высоких цифр [Шмидт Е.В., 1975]. Повышение содержания белка в ликворе в основ­ном обусловлено некрозом мозговой ткани, а также повышенной проницаемостью гематоэн-цефалического барьера. Количество белка в СМЖ может увеличиваться к концу первой не­дели после инсульта и держаться свыше 1,5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличенное содержание белка в СМЖ при нормаль­ном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация [Вирозуб Е.И., 1982].

Бактериоскопическое исследование спинномозговой жидкости

В норме микобактерий туберкулеза в спинномозговой жидкости нет.

Бактериоскопическое исследование проводят, окрашивая мазки из осадка спинномозго­вой жидкости, полученного после центрифугирования, и из фибриновой пленки, захватываю­щей микобактерий туберкулеза. Приготовленные мазки красят по Цилю—Нильсену. Мико­бактерий туберкулеза чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80 % больных туберкулезным менингитом). В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопичес-кого исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой.

ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ

Общеклиническое исследование желудочного

Содержимого

Желудочный сок— секрет трубчатых желез, расположенных в слизистой желудка; участ­вует в сложном процессе пищеварения; секретируется через 5—10 мин после приема пищи. Вне пищеварения желудочный сок не выделяется. Исследование желудочного сока имеет важное значение для оценки функционального состояния желудка. Оно включает изучение физико-химических свойств и микроскопическое исследование. Основным методом функ-

ционального исследования секреции желудка является метод фракционного зондирования с применением стимулятора желудочной секреции (пробный завтрак). Суть метода заключает­ся в том, что после введения зонда в желудок извлекается все содержимое желудка — порция натощак; в дальнейшем в отдельные емкости каждые 15 мин собирают 4 порции желудочно­го сока. Раздражителем при этом является введенный в желудок зонд (первая фаза секреции, или базальная секреция); затем через зонд в желудок вводят пищевой раздражитель (капуст­ный сок, мясной бульон, «алкогольный» или «кофеиновый» завтрак). Через 10 мин после введения пищевого раздражителя извлекают 10 мл желудочного содержимого, а еще через 15 мин откачивают все содержимое желудка — остаток пробного завтрака. В дальнейшем в течение часа через каждые 15 мин извлекают в отдельные стаканчики все желудочное содер­жимое (вторая фаза секреции, или стимулированная секреция).

Показатели желудочного содержимого

Цвет.В норме желудочный сок желтовато-белого цвета. Примесь крови придает желу­дочному соку различные оттенки красного цвета: при свежем кровотечении — алый, при медленно развивающемся кровотечении, если кровь находится в желудке длительное время, — коричневый. Желчь придает желудочному соку зеленый цвет, так как билирубин желчи переходит в биливердин. При ахилии биливердин не образуется и желудочный сок при примеси желчи в этом случае имеет желтый оттенок.

Запах. Внорме желудочный сок запаха не имеет. Гнилостный запах появляется при ги-посекреции или отсутствии соляной кислоты, застое и брожении содержимого желудка, сте­нозе, распаде опухоли, гниении белков. При ахилии (отсутствие соляной кислоты) может появляться запах органических кислот — уксусной, молочной, масляной.

Объем желудочного сока.Определяют натощак: а) объем базальной секреции; б) объем желудочного содержимого, извлекаемого через 25 мин после пробного завтрака (остаток) и в) объем желудочного сока, выделенного за 1 ч (часовое напряжение секреции). Часовым на­пряжением 1-й фазы секреции считают сумму объемов 2, 3, 4 и 5-й порций после введения зонда (без пробного завтрака). Часовым напряжением 2-й фазы секреции считают сумму объемов 8, 9, 10 и 11-й порций или 3, 4, 5 и 6-й порций после введения пробного завтрака.

Кислотность.Для суждения о кислотообразующей функции желудка определяют ряд по­казателей.

• Общая кислотность — совокупность всех содержащихся в желудочном соке кислых
продуктов: свободной и связанной соляной кислоты, органических кислот, кислых
фосфатов и сульфатов.

• Связанная соляная кислота — недиссоциированная соляная кислота белково-соляно-
кислых комплексов; при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли количество
белка в желудке увеличивается, при этом может нарастать и содержание связанной со­
ляной кислоты.

• Свободная соляная кислота — диссоциированная форма в виде Н+ и СГ.

• Дебит соляной кислоты — абсолютное количество соляной кислоты, выделившееся за
определенное время.

• Кислотный остаток — все кислые компоненты желудочного сока, кроме соляной кис­
лоты, т.е. кислые соли и органические кислоты.

Показатели желудочной секреции в норме приведены в табл. 3.15.

Таблица 3.15. Показатели секреции желудка в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]

7-5812

Содержание пепсина.Нормальное содержание пепсина, определяемое методом Туголу-кова, составляет натощак 0—21 г/л; после пробного капустного завтрака — 20—40 г/л. Со­держание пепсина — важный показатель в диагностике ахилии — состояния, при котором в желудочном соке отсутствуют соляная кислота и пепсин. Ахилия сопровождает анемию Ад-дисона—Бирмера, но не свойственна другим формам В)2-дефицитных анемий. Ахилия, со­путствующая особой форме гастрита — ригидному гастриту, требует дополнительных иссле­дований для исключения рака желудка.

В клинической практике исследуют нестимулированную (базальную) и стимулированную желудочную секрецию. В качестве стимуляторов применяют энтеральные (капустный отвар, мясной бульон, алкогольный завтрак) и чаще наиболее физиологически адекватные паренте­ральные стимуляторы — гастрин и его синтетические аналоги (пентагастрин) и гистамин.

Показатели стимулированной гистамином желудочной секреции

Гистамин — один из сильнейших стимуляторов желудочной секреции, вызывающий в зависимости от дозы субмаксимальную и максимальную гистаминовую секрецию. Отмечена прямая зависимость между массой функционирующих обкладочных клеток и дебитом соля­ной кислоты после максимальной гистаминовой стимуляции. Уменьшение количества функ­ционирующих обкладочных клеток отражается соответственно на объеме кислотной секре­ции. Гистамин применяют для дифференциальной диагностики органической ахлоргидрии, зависящей от атрофических изменений слизистой оболочки желудка, от функциональной, связанной с торможением желудочной секреции. Нормальные величины основных показате­лей желудочной секреции при стимуляции гистамином приведены в табл. 3.16.

Таблица 3.16. Основные показатели базальной, субмаксимальной и максимальной секреции желуд­ка при стимуляции гистамином в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]

Если при исследовании со стимуляцией гистамином в желудочном соке обнаруживают соляную кислоту, то ахлоргидрия, выявленная ранее зондированием без применения гиста-мина, расценивается как функциональная. При органической ахлоргидрии после введения гистамина свободная соляная кислота не появляется. Органической ахлоргидрией сопровож­даются анемия Аддисона—Бирмера, атрофический гастрит и часто рак желудка. Функцио­нальная ахлоргидрия наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся угне­тением желудочной секреции, а в ряде случаев может быть реакцией на само зондирование.

Простой и двойной гистаминовый тесты (подкожное введение 0,08 мл раствора гиста­мина гидрохлорида на 1 кг массы тела обследуемого) относятся к методам субмаксимальной стимуляции желудочной секреции. При максимальном гистаминовом тесте Кейя подкожно вводят раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,024 мг на 1 кг массы тела больного. За 30 мин до введения гистамина вводят 2 мл 2 % раствора супрастина для предупреждения его токсического действия. Метод Кейя применяют главным образом в научных исследова­ниях [Курыгин А.А., Матросова Е.М., 1986].

Микроскопическое исследование.Микроскопически исследуют порцию желудочного сока, полученную натощак: в норме находят ядра лейкоцитов и незначительное количество эпителиальных клеток. Большое количество неразрушенных лейкоцитов и эпителиальных

клеток характерно для ахлоргидрии. Единичные эритроциты могут появляться в желудочном соке в результате травмы слизистой оболочки желудка зондом. Значительное количество эрит­роцитов может быть обнаружено при язвенной болезни желудка, изъязвленном раке желудка.

Показатели желудочного содержимого при заболеваниях

Количество желудочного содержимогоможет увеличиваться при язвенной болезни и ги-перацидном гастрите; рефлекторное увеличение наблюдается во время приступов острого аппендицита, острого холецистита. Уменьшение количества желудочного сока характерно для ускоренного опорожнения желудка и при понижении секреции.

Слизь в значительных количествах обнаруживают при гастритах и язвенной болезни. При органических поражениях слизистой оболочки, гастритах, язвенной болезни, полипозе и раке в ней присутствуют лейкоциты или их ядра, клетки цилиндрического эпителия, отло­жения солянокислого гематина.

Увеличение содержания пепсинав желудочном соке характерно для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертиреоза, сахарного диабета, после введения АКТГ. Снижение или полное отсутствие пепсина в желудочном соке выявляется при атопи-ческом гастрите, пернициозной анемии, гипертиреозе, болезни Аддисона, неврозах, инток­сикациях.

Свободная соляная кислота снижается при гипацидном гастрите. Полное отсутствие свободной соляной кислоты (ахлоргидрия) выявляется при хронических анацидных гастри­тах, новообразованиях желудка, интоксикациях, инфекционных заболеваниях. При отсутст­вии свободной соляной кислоты желательно определить наличие (качественная реакция) и количество связанной соляной кислоты для выяснения степени ахлоргидрии. При отсутст­вии свободной, но наличии связанной НС1 говорят об относительной ахлоргидрии; при от­сутствии и той и другой — об абсолютной ахлоргидрии. Отсутствие в желудочном содержи­мом соляной кислоты и пепсина называют ахилией. Ахилия выявляется при хроническом ат-рофическом гастрите, злокачественных новообразованиях, анемии Аддисона—Бирмера, при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, сахарном диабете, гипоавитаминозах (редко).

Повышение свободной соляной кислоты выявляют при хроническом гиперацидном га­стрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Содержание связанной НС1 повышается при увеличении в желудке массы субстрата для связывания со свободной НС1 (пища, гной, слизь, кровь, продукты тканевого распада), т.е. при застойных явлениях, воспалении, опухолях и др.

Изменения при микроскопическом исследовании.При микроскопическом исследовании желудочного содержимого в нем различают: элементы застоя, элементы воспаления и эле­менты атипии.

Застойный желудочный сок, в котором образуется молочная кислота (результат жизне­деятельности палочек молочно-кислого брожения или продукт метаболизма раковой опухо­ли), сопровождается появлением растительной клетчатки (непереваренной и переваримой), жира, сарцин, дрожжевых грибков, эпителия, лейкоцитов, эритроцитов. Палочки молочно­кислого брожения встречаются обычно в отсутствие свободной соляной кислоты.

Увеличение количества бокаловидных клеток, особенно в зоне желудочно-кишечного анастомоза, — признак гастрита.

Резко выраженная атипия клеток эпителия (пролиферация с выраженной атипией) ха­рактерна для начального этапа малигнизированного роста. В диагностике аденокарциномы имеет значение полиморфизм ядер, ядерная атипия, что выявляется и при солидном раке, коллоидном раке, малодифференцированном или недифференцированном раке желудка.

Характерный признак геморрагического инсульта — изменение цвета СМЖ в зави­симости от количества эритроцитов, попавших в ликворные пути в результате прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. Цвет ликвора меняется за счет

примеси крови у 80—95 % больных [Лобкова Т.Н. и др., 1973; Thompson Е., Dreen J., 1977]. На протяжении первых 24—36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она может быть либо кровянистой, либо ксантохромной. Однако при небольших оча­гах, расположенных вдалеке от ликворных путей, или в случае их блокады у 20—25 % боль­ных эритроциты в СМЖ не определяются [Беленькая P.M., 1972]. Кроме того, эритроциты в СМЖ могут отсутствовать при люмбальной пункции в самые первые часы после начала кро­воизлияния — прежде чем кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство или про­никшая в желудочки в результате прорыва гематомы, «достигнет» спинального уровня. Важ­ное значение имеет правильная дифференциация «путевой», артифициальной примеси крови (вследствие неудачно проведенной люмбальной пункции) от наличия крови в ликворе после геморрагического инсульта. В этих случаях при люмбальной пункции берут 2—3 пор­ции СМЖ в разные пробирки. Если примесь крови имеет артифициальный характер, в каж­дой последующей порции СМЖ число эритроцитов будет уменьшаться, при истинном кро­воизлиянии в мозг число эритроцитов во всех порциях останется стабильным.

Количество эритроцитов в СМЖ при геморрагическом инсульте колеблется от 0,7109/л до 2,7-1012/л. Подсчет эритроцитов в СМЖ позволяет с известным приближением судить об объеме излившейся крови, т.е. о степени тяжести поражения мозга [Лобкова Т.Н., 1978; De Chiro G. et al., 1976]. Приводим пример такого расчета: если число эритроцитов в перифери­ческой крови у больного с геморрагическим инсультом равно 4,5-10’2/л, а в СМЖ обнаружи­вается 450109/л эритроцитов, то, следовательно, в 1 л ликвора содержится 0,1 л крови (450-109/л : 4,5-10’2/л). Среднее количество ликвора у взрослого равно 0,12—0,15 л (120— 150мл). Умножив общее количество ликвора на 0,1, получаем, что в данном случае в лик­ворное пространство проникло 0,012—0,015 л крови (12—15 мл).

Выраженность эритрохромии СМЖ во многом определяется локализацией очага крово­излияния, наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочко­вую систему, наблюдающихся у 60 % больных с геморрагическим инсультом [Верещагин Н.В. и др., 1982]. Имеется параллелизм между количеством эритроцитов в СМЖ и степенью заполнения кровью желудочков [Лобкова Т.Н. и др., 1973]. Так, в случаях массивного про­рыва крови количество эритроцитов в СМЖ более 150109/л, при заполнении кровью лишь боковых желудочков — 12—28109/л; в случаях, когда кровь находится только в одном боко­вом желудочке при незначительном просачивании из гематомы,— 3—6109/л.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, которая выявляется у 70—75 % больных [Макаров А.Ю., 1984]. Ксантохромия обычно обнаруживается на 2-е сутки и исчезает через 2 нед после инсульта, но может держать­ся и дольше. Выраженность ксантохромии в определенной мере зависит от количества эритро­цитов в ликворе. Она появляется намного раньше (через 2—7 ч) после кровоизлияния у боль­ных с очень большим количеством эритроцитов в СМЖ, что объясняется снижением индиви­дуальной резистентности эритроцитов, вследствие чего ускоряется их распад [Spigel A., 1954].

При латеральном расположении очага или в глубинных отделах полушарий, не соприка­сающихся с ликворопроводящими путями, ликвор может быть бесцветным и прозрачным, а эритроциты отсутствовать и при микроскопическом исследовании. Быстро развившийся отек мозга, вызвавший блок ликворопроводящих путей, препятствует поступлению эритро­цитов в СМЖ. Именно такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам — постановке диагноза «ишемический инсульт».

Повышенное содержание белка в СМЖ встречается у 93,9 % больных с геморрагичес­ким инсультом [Ходжимухамедов У.Т. и др., 1987]. Количество его колеблется от 0,34 до 10 г/л и выше, при этом у 67,9 % больных содержание белка выше 1 г/л.

Плеоцитоз выявляют у 71,1 % больных с геморрагическим инсультом и у большинства больных он не превышает 500106/л клеток в СМЖ. Геморрагический характер СМЖ харак­теризуется нарастающим в течение 4—6 дней плеоцитозом, исчисляющимся от 13-106/л до 3,37109/л [Лобкова Т.Н. и др., 1973]. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в лик-ворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь [Perzillini С. et al., 1985]. В связи с этим важно определить, какое количество клеток ликвора обусловлено примесью крови и каков истинный цитоз СМЖ. Для этого необходимо учитывать, что на каждые МО3 эритроцитов приходится 1 лейкоцит. Подсчитав точное число эритроцитов в СМЖ, можно получить ориентировочное представление о количестве лейкоцитов, попавших в СМЖ с кровью.

В единичных случаях при кровоизлиянии в мозг выявляется нормальный цитоз СМЖ, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство либо с аре-активностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови к ликвору настолько велика, что такой ликвор визуально почти неотличим от чистой крови. Количество эритроцитов в СМЖ имеет определенную динамику изменений. В 1-й день после кровоизлияния количест­во эритроцитов, как правило, не превышает 200—500-109/л, в дальнейшем их количество уве­личивается и колеблется в пределах от 700109/л до 210’2/л. В самые первые часы после раз­вития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем макроскопически обнаруживается примесь крови, а при микроскопии — очень большое количество эритроци­тов [Виленский Б.С, 1986]. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что и при геморрагическом инсульте.

Плеоцитоз при субарахноидальном кровоизлиянии в основном нейтрофильный, имеет выраженный характер (свыше 400—800-109/л), иногда возрастает до 4,0-109/л, к 5-м суткам нейтрофильный плеоцитоз сменяется лимфоцитарным [Боголепов Н.К., 1971]. Кроме ней-трофилов и лимфоцитов, в СМЖ уже через несколько часов после кровоизлияния выявля­ются макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния [Vahar-Matiar H. et el., 1973].

Повышение общего белка в СМЖ обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7—11 г/л и выше [Макаров А.Ю., 1984].