Смерть от сердечной недостаточности при алкоголизме
Алкогольная кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, возникающее на фоне длительного злоупотребления спиртными напитками вследствие пагубного воздействия этанола на клетки миокарда. Заболевание проявляется, как сердечная недостаточность и нарушение кровообращения в области миокарда.
Согласно статистике около 30% пациентов, которым диагностирована алкогольная кардиомиопатия, погибают спустя 3-5 лет после выявления патологии.
Что это такое?
Алкогольная кардиомиопатия – заболевание, сопровождающееся гипертрофическим поражением миокарда с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики. Код по МКБ-10 – 142.6.
Кардиомиопатия относится к крайне опасным патологиям, поскольку часто приводит к инфаркту и развитию коронарной недостаточности, что становится причиной внезапной смерти. Поскольку дисфункция сердца негативно отражается на функционировании всех внутренних органов и систем, терапия имеет смысл только на начальных стадиях.
Человеческое сердце
Причины появления
Основная причина возникновения алкогольной кардиомиопатии – злоупотребление спиртными напитками на протяжении нескольких лет. Попадая в организм, этанол оказывает негативное воздействие на структуру клеток миокарда.
При продолжительном потреблении спиртного в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца происходят деструктивные изменения, нарушаются обменные процессы, развивается кислородное голодание. Все это приводит к тому, что миокард становится неспособным выполнять свои функции.
На заметку! Большинство врачей придерживается мнения, что спровоцировать возникновение алкогольной кардиомиопатии может ежедневное потребление 80 г алкоголя на протяжении 5 лет.
Клинические стадии и формы
Что такое алкогольная кардиомиопатия, какими симптомами сопровождается заболевание и почему возникает, ученые разобрались в 70-х годах XX века. В это время были описаны разные формы и стадии болезни, особенности ее течения.
В международной медицине выделяют следующие формы патологии:
- Классическая. Основной симптом этой формы болезни – сильная приступообразная боль в области миокарда. Боли будут наблюдаться регулярно, приступ может длиться от 5 до 20 минут. Также пациента будет беспокоить сильная одышка, возникающая даже при минимальных физических нагрузках и в состоянии покоя.
- Псевдоишемическая. При этом типе болезни ведущий симптом – боли в сердце, проявляющиеся как при физической активности, так и без нее. Дополнительно возникает аритмия, одышка, отечность нижних конечностей. На позднем этапе наблюдается дилатация – растяжение миокарда.
- Аритмическая. При этом типе болезни диагностируется нарушение ритма, сопровождающееся тахикардией и перебоями в функционировании миокарда. Симптомы могут быть настолько выраженными, что пациент при приступе будет испытывать сильное головокружение вплоть до потери сознания. От аритмической кардиомиопатии смерть может наступить в любой момент.
Основные этапы развития:
- Первая стадия. Развивается при злоупотреблении спиртным на протяжении 8-10 лет.
- Вторая стадия. Развивается, если человек стабильно потребляет алкоголь более 10 лет.
- Третья стадия. Как правило, диагностируется при алкоголизме, длительностью более 15 лет. На этом этапе наблюдается тяжелая сердечная недостаточность и дисфункция других внутренних органов.
Здоровое и больное сердце
Если заболевание выявлено на второй или третьей стадии, вероятность того, что лечение будет успешным, минимальна.
Симптомы заболевания
Опасность алкогольной кардиомиопатии заключается в том, что на начальной стадии болезнь не вызывает каких-либо специфичных симптомов. В большинстве случаев единственное, что беспокоит пациента – периодические приступы боли в сердце. По мере прогрессирования патологии проявляются следующие симптомы:
- Одышка. Будет появляться не только при умеренных физических нагрузках, но даже в состоянии покоя.
- Отечность на ногах. В запущенных случаях отечность может появляться даже на бедрах и других частях тела.
- Нарушение сердечного ритма, ощущение сильного сердцебиения в груди.
- Дискомфорт в области грудной клетки.
- Скопление жидкости в брюшной полости.
- Потеря аппетита.
- Сниженное количество мочи при опорожнении мочевого пузыря.
- Проблемы с концентрацией внимания.
- Повышенная усталость, плохая переносимость физических нагрузок.
- Кашель с выделением мокроты.
- Частые головокружения.
Если наблюдается большая часть этих симптомов, это указывает на необратимое поражение сердца и сосудистой системы, а также развившуюся сердечную недостаточность, которые практически не поддаются лечению.
Механизм развития патологии
Алкогольная кардиомиопатия оказывает прямое токсическое воздействие на сердечную мышцу. В ходе исследований выявлено, что этанол повреждает миокард по такому алгоритму:
- в кардиомиоцитах продуцируется меньшее количества белка;
- внутри клеток начинают скапливаться эфиры жирных кислот;
- из-за негативного воздействия этилового спирта внутри органа возникают воспалительные и иммунологические реакции;
- нарушается структура мембран кардиомиоцитов;
- нарушается функционирование ренин-ангиотензиновой системы, отвечающей за объем жидкости в организме и уровень давления.
Помимо кардиомиопатии, злоупотребление спиртным может спровоцировать возникновение других патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Чаще всего эта болезнь сопровождается аритмией, гипертонией.
Нормальный ритм и аритмия
На заметку! Алкогольная кардиомиопатия второй или третьей стадии часто приводит к развитию инсульта, что становится причиной внезапной смерти.
Лечение алкогольной кардиомиопатии
Если диагноз подтвердился и у пациента выявлена алкогольная кардиомиопатия, начинать лечение нужно как можно скорее, поскольку на поздних сроках терапия не принесет результата. Терапия проводится по 3 направлениям:
- полное исключение спиртного;
- лечение сердечной недостаточности;
- устранение метаболических нарушений.
Врачи предупреждают, если пациент будет продолжать потреблять спиртное, лечение алкогольной кардиомиопатии не будет иметь смысла, поскольку основа любой терапии – полный отказ от алкоголя. В большинстве случаев для борьбы с патологией используется та же схема, что и при лечении сердечной недостаточности, вызванной любым другим заболеванием. Обычно пациентам выписывают:
- блокаторы альдостерона;
- бета-адреноблокаторы;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или антикоагулянты непрямого действия;
- диуретики (назначаются только при сильной отечности).
Дополнительно проводится метаболическое лечение с использованием таких препаратов, как Милдронат, Неотон, Триметазин. Эти средства минимизируют симптоматику сердечной недостаточности, повышают фракцию выброса левого желудочка и препятствуют последующим дистрофическим изменениям структур миокарда. Если медикаментозная терапия не дает результата, назначается оперативное вмешательство. Метод подбирается индивидуально для каждого пациента.
Прогноз и профилактика
Дальнейший прогноз для пациента зависит от того, на каком этапе было выявлено заболевание, насколько правильно подобрана схема лечения и от соблюдения пациентом всех рекомендаций врача. При полном исключении спиртного, умеренной физической активности и отсутствии психологических стрессов прогноз, как правило, умеренно благоприятный.
Если заболевание выявлено на третьей стадии, нельзя исключать вероятности мгновенной смерти. Смертность в первые 4-5 лет от начала проявления клинической симптоматики составляет 50%. В большинстве случаев летальный исход вызван алкогольной тромбоэмболией.
Тромбоэмболия
Что касается профилактики, то минимизировать вероятность возникновения алкогольной кардиомиопатии можно, только если не злоупотреблять спиртным. Врачи не советуют выпивать чаще 2 раз в неделю, при этом дозировка этилового спирта не должна превышать норму.
Внезапная смерть при кардиомиопатии
Согласно медицинской статистике, от кардиомиопатии страдает около 50% алкоголезависимых. При этом большинство из них не следит за своим здоровьем и не посещает врача, вне зависимости от общего состояния. Отсутствие своевременного лечения часто приводит к внезапной смерти. Основная причина такого исхода – отрыв тромба из полости сердца или из сосуда и дальнейшее попадание в легкие. Внезапная смерть от алкогольной кардиомиопатии наступает примерно в 35% случаев.
Заключение
Злоупотребление спиртными напитками всегда приводит к дисфункции внутренних органов и нарушению функционирования систем организма. Алкогольная кардиомиопатия – одно из самых распространенных последствий хронического пьянства. Лечение этого заболевания должно проводиться сразу после его диагностирования. Только в этом случае у пациента есть шанс на выживание.
Источник
Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.Частота внезапной смерти при алкогольной интоксикации колеблется от 8% до 35%. Алкоголь рассматривается и как один из ведущих ФР в развитии ИМ, особенно у лиц в возрасте до 39 лет и после 60 лет.
У лиц с врожденными аномалиями проводящей системы сердца, приобретенными аритмиями, алкоголь весьма значительно снижает порог фибрилляции, поэтому безопасная для здорового человека желудочковая экстрасистола может привести к фатальной фибрилляции желудочков сердца. Отсюда объяснение весьма распространенного феномена: «выпил – уснул – не проснулся». Алкогольная интоксикация в момент в смерти встречается столь часто, что нередко приходится решать дилемму: является ли алкогольная интоксикация у данного умершего самостоятельной причиной смерти или она должна рассматриваться как фактор, который спровоцировал внезапную смерть от скрытно протекавшего или явного заболевания сердца. Наиболее вероятно считать, что при концентрации алкоголя в крови менее 3,0 промилле смерть наступает от основного заболевания на фоне алкогольной интоксикации. Т.о., алкоголь надо рассматривать как один из ведущих факторов риска ВС, если у больного имеются такие заболевания как ИБС, АГ, кардиомиопатия. – Также рекомендуем “Лекарственные препараты как причина внезапной сердечной смерти.” Оглавление темы “Неотложная помощь в терапии.”: |
Источник
Смерть от алкоголя – одна из главных причин внезапного ухода из жизни внешне здоровых мужчин и женщин. Летальный исход от употребления спиртных напитков может быть связан с отравляющим воздействием на организм алкоголя или с его способностью резко ухудшать состояние здоровья при хронических заболеваниях и скрытых патологиях.
Смертельная доза спиртного для молодого мужчины весом 70−90 кг – это бутылка крепкого алкоголя, выпитого натощак за быстрый период. Если организм у человека здоровый и нормально функционирует, то эксперименты с большими дозами алкоголя некоторое время будут проходить без внешних признаков, или в сопровождении похмельного синдрома или алкогольного отравления. Но с каждой такой дозой алкоголя в организме будут происходить процессы, разрушающие его органы. Когда количество перейдет в качество, а скорая помощь опоздает, наступает летальный исход.
При резком повышении концентрации алкоголя в крови до 1,5−2 промилле ритм сердца сбивается, и оно перестает ритмично сокращаться и перекачивать кровь. В результате этого органы перестают снабжаться кровью. От этого и наступает внезапная коронарная смерть, которая в России составляет 15−20% людей, даже не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. От алкоголя в 89% случаев умирают во сне! Причем в большинстве случаев это не какие-то спившиеся алкоголики, а “умеренно” выпивающие люди, пьющие не только крепкие, но и слабоалкогольные напитки.
Когда доза значительно превышена, алкогольная интоксикация организма очень сильная. У больных ишемической болезнью сердца смертельный исход может наступить сразу после употребления алкоголя. Также высок риск смерти от злоупотребления крепкими спиртными напитками на следующий день после этого. Алкоголизм является основной причиной гибели молодых людей в расцвете лет. Смерть может наступить у молодого мужчины с врожденными недостатками сердечно-сосудистой системы, о которых он даже не догадывается. Происходит это от того, что алкоголь, вызывая расширение периферических артерий, способствует снижению перфузионного давления. При этом происходит перераспределение крови в организме в пользу периферических артерий. Если пьяный человек решит принять горячую ванну в состоянии алкогольного опьянения, то резкое перераспределение крови приведет к остановке сердца. Именно это становится причиной смерти пьяных в ванне. Лица с врожденными аномалиями проводящей системы сердца или страдающие приобретенными аритмиями, при значительных дозах алкоголя часто погибают во сне из-за фатальной фибрилляции желудочков сердца.
Медики утверждают, что при концентрации алкоголя в крови 3,0 промилле смерть наступает от основного заболевания на фоне алкогольной интоксикации. Поэтому крепкие спиртные напитки рассматривают как один из ведущих факторов риска внезапной смерти, если у пьющего человека имеются заболевания сердечно-сосудистой системы.
Скоропостижную смерть от инфарктов и инсультов, произошедшую после употребления крепкого алкоголя избежать у многих людей нельзя, если острый случай произошел во время сильного опьянения. Диагностика происходящего затруднена и медицинская помощь опаздывает. В группу риска попадает не только пьяницы. Это может быть каждый, кто не является алкоголиком, а от случая к случаю употребляет крепкие спиртные напитки.
Человек, употребляющий алкоголь, смерть находит в самых неподходящих местах. Дурная привычка пить все, что горит, приводит к тому, что вместо пищевого спирта в употребление идет все, что горит. Иногда спиртосодержащую жидкость выпивают по ошибке, если она хранится в немаркированной посуде. Человек в состоянии опьянения плохо ориентируется в происходящем, а неумение остановиться приводит к нежелательным последствиям.
Часто от алкоголя смерть наступает в тот момент, когда в состоянии сильного опьянения человек теряет ориентацию и падает на улицах, в подъездах, в лужах, на проезжей части. При падении пьяницы получают травмы, иногда не совместимые с жизнью. Иногда отключение сознания у пьяного человека происходит из-за гипертонического криза, сердечной недостаточности, а прохожие не оказывают ему помощь, брезгливо обходя стороной.
Одной из причин смерти может стать сильное охлаждение тела пьяного человека. Смертельный исход может произойти при охлаждении тела во время сильного опьянения при температуре от +3°С до -15°C. Если у человека, лежащего без сознания на земле, будет сырая одежда, то потери тепла будут значительны. Это усилит переохлаждение, которое приводит к гибели.
Источник: https://boduna.net/vliyanie-na-zdorove/posledstviya-upotrebleniya/smert-ot-alkogolya.html
Источник
Известно, что смерть от отравления алкоголем наступает в результате поражения нервной системы с развитием центральной асфиксии. Однако алкоголь вызывает также изменения печени, миокарда, эндокринной системы и других органов и систем, приводящие к их функциональной недостаточности. Для обозначения комплекса клинико-анатомических изменений сердца при хроническом употреблении алкоголя Brigden (1957) предложил термин «алкогольная миокардиопатия». Однако до настоящего времени многие исследователи и практические судебно-медицинские эксперты связывают обнаруживаемые признаки сердечно-сосудистой недостаточности с предшествующими соматическими заболеваниями, расценивая их как причину смерти, а алкоголь как способствующий фактор, сопутствующий фон (А.В. Алякритская, 1961; И.С. Поздеев, 1966, и др.).
Изучили случаи отравления этиловым алкоголем и скоропостижной смерти от заболеваний органов кровообращения, наступившей при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Диагноз отравления алкоголем в этих случаях основывался главным образом на результатах определения содержания этанола в крови.
При анатомических же признаках атеросклероза аорты, коронаро- и кардиосклероза даже при концентрации этанола в крови 3—4,5%о алкоголь оценивали чаще всего как способствующий фактор. Так, за 10 лет в 37,5% случаев эксперты ставили диагноз скоропостижной смерти на фоне алкогольной интоксикации, когда количество этилового спирта в крови соответствовало IV степени опьянения в стадии элиминации. Все это указывает на недооценку роли алкоголя в развитии сердечно-сосудистой недостаточности, что приводит к гипердиагностике скоропостижной смерти.
При изучении влияния этанола на миокард изучили 26 случаев смерти от отравления алкоголем.
Во всех наблюдениях концентрации этилового спирта в крови соответствовали смертельным. Контролем служили 4 случая скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза или гипертонической болезни и 6 случаев быстрой смерти от травм, когда в крови и тканях умерших этиловый алкоголь не был обнаружен.
Все секционные наблюдения разделили на четыре группы: 1-я — отравления без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний; 2-я — отравления с сопутствующим атеросклерозом или гипертонической болезнью; 3-я — скоропостижная смерть; 4-я — контроль.
Сердце вскрывали методом, предложенным группой ВОЗ в 1966—1967 гг.: взвешивали дважды — до вскрытия и после удаления субэпи кардиального жира. Измеряли пути кровотока, раздельно взвешивали камеры сердца, вычисляли желудочковый индекс (ЖИ). Выясняли обстоятельства смерти и сведения о хроническом алкоголизме и заболеваниях органов кровообращения.
Для изучения влияния острой алкогольной интоксикации на метаболизм и морфологические структуры миокарда без предшествующего фона, обусловленного хроническим алкоголизмом, 242 белым крысам однократно вводили 48% раствор этилового спирта (12 мл на 1 кг массы тела). Сердце, печень, скелетные мышцы и надпочечники исследовали гистологически, гистохимически, а также фазово-контрастной и поляризационной микроскопией. Для сопоставления результатов гистохимических реакций применяли комбинированные блоки. Белковый обмен в сердце и печени оценивали по количественному содержанию белка в гомогенате по методу Лоури и скорости включения S35-метионина в тотальный белок и митохондриальные фракции.
В случаях смерти людей от отравления алкоголем, как правило, обнаруживали признаки сердечной декомпенсации: отек легких, полнокровие внутренних органов, в сердце — изменение наружных размеров, путей кровотока, ЖИ. Дилатация полостей сердца отмечена в 22 случаях, в 13 из них — в обоих желудочках. Таким образом, по крайней мере в 50% случаев отравления алкоголем уже на секции можно было предполагать кардиальный механизм смерти.
Гистологически в сердце отмечали комплекс деструктивных, склеротических и компенсаторных процессов (Г.П. Казанцева, 1975). Выраженное застойное полнокровие сердца, ожирение, значительный отек стромы и набухание мышечных волокон, а также жировая дистрофия миокарда приводили к увеличению массы сердца до 420—480 г. Количество же гипертрофированных волокон было незначительным, встречались они в пограничных с очагами склероза участках миокарда. Иногда значительную долю в общей массе (до 92 г) составляла субэпикардиальная жировая клетчатка. Описанные изменения имели диффузный характер, но больше были выражены справа, что способствовало увеличению ЖИ, который превышал 0,6.
Обращает на себя внимание избирательный коронаросклероз при отравлении алкоголем. Изменения аорты и других сосудов были выражены значительно меньше, а иногда отсутствовали вовсе. Коронарокардиосклероз, ожирение сердца, а также бурая атрофия миокарда в разной степени наблюдались во всех случаях с длительным алкогольным анамнезом независимо от возраста.
В печени обнаруживали дистрофические и дисциркуляторные изменения, а также явления гепатита и склероза. В скелетной мышце дистрофические изменения были менее выражены, чем в сердце, а признаки регенерация были более отчетливы. В надпочечниках наблюдались делипоидизация коркового слоя, дисциркуляторные, дистрофические и склеротические процессы.
Эксперимент показал, что и однократное введение токсической дозы этанола вызывает глубокие метаболические расстройства и структурные изменения. В миокарде уже через 30 мин после введения этанола наступило выраженное венозное и капиллярное полнокровие с парезом сосудов и явлениями стаза, набухание стенок сосудов и периваскулярные кровоизлияния (рис. 1, см. вклейку); характерно было поражение мелких сосудов со значительным сужением просвета артериального русла. Через 3 ч наблюдались распространенная фрагментация мышечных волокон, появление фуксинофильных вставочных дисков, мышечных сегментов. При окраске гематоксилин-эозином эти волокна имели гомогенную базофильную саркоплазму. Через 24—48 ч в сердце постоянно встречались коагуляционные микронекрозы мышечных волокон с накоплением в саркоплазме ШИК-положительного материала и образованием перифокальных круглоклеточных инфильтратов (рис. 2, см. вклейку). На месте погибших волокон, подвергшихся резорбции, располагались макрофаги, нагруженные зернистым веществом, дающим интенсивную реакцию с галлоцианинхромовыми квасцами.
В печени и надпочечниках наблюдали сочетание дисциркуляторных и дистрофических процессов, динамика развития которых отражала метаболические расстройства. Эти процессы в сердце, печени и надпочечниках сопровождались угнетением белоксинтетической активности печеночных клеток и миоцитов и снижением количества белка в миокарде через 3 ч после введения токсической дозы алкоголя. Включение общих и внутриклеточных адаптивных механизмов в ответ на повреждение сопровождалось анаболической реакцией, о чем свидетельствовало значительное увеличение включения S35-метионина в тотальный белок и митохондриальные фракции через 5 ч после введения алкоголя по сравнению с таковым в предыдущем периоде. В последующие сроки изучаемые показатели постепенно нормализовались, хотя полного восстановления их, так же как и гистохимических реакций, не наблюдалось. Обращает на себя внимание односторонняя направленность динамики белкового обмена в сердце и печени, как подтверждение прямого цитотоксического эффекта алкоголя. Не менее важным механизмом действия алкоголя на сердце является гипоксия, вызванная описанными выше структурными нарушениями микроциркуляторного русла. Определенную роль играет и опосредованное воздействие алкоголя на миокард нервнорефлекторным путем и через эндокринную систему. Доказательством последнего служат морфологические признаки изменения функциональной активности надпочечников.
Таким образом, при установлении сердечно-сосудистой недостаточности и обнаружении этилового спирта в крови эксперт должен иметь в виду, что причиной смерти может быть:
- 1) острое отравление алкоголем с развитием токсической дистрофии миокарда и первичной остановкой сердца (кардиальный механизм),
- 2) хронический алкоголизм с алкогольной миокардиопатией и сердечно-сосудистой недостаточностью, связанной с последним приемом алкоголя,
- 3) ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интоксикации.
Диагноз отравления алкоголем при высоком содержании этанола в крови не вызывает затруднений. Сложнее дифференцировать два последних состояния, когда в крови определяются малые концентрации спирта.
Обнаруженные склеротические изменения сердца и сосудов могут быть обусловлены длительным употреблением алкоголя, а не только гипертонической болезнью или атеросклерозом, на фоне которых развивается ишемическая болезнь сердца.
В связи с этим при дифференциальной диагностике указанных состояний мы рекомендуем:
- Выяснить давность и частоту злоупотребления алкоголем, дозы и ответную реакцию; обстоятельства смерти; наличие и клиническое течение сердечно-сосудистых заболеваний.
- Учитывать, что хронический алкоголизм приводит к развитию миокардиопатии и может быть причиной сердечно-сосудистой недостаточности.
- Считать, что при сочетании с заболеваниями органов кровообращения отравление алкоголем может вызвать смерть при концентрациях спирта в крови и моче ниже общепринятых смертельных, на которых обычно основывают суждение эксперты.
- При подобных сочетаниях следует проводить биометрическое исследование сердца, а также гистологическое и гистохимическое изучение миокарда, печени, скелетных мышц, надпочечников и других органов для подтверждения цитотоксического эффекта алкоголя и его роли как непосредственной причины смерти.
При этом можно использовать следующие дифференциально-диагностические признаки:
- а) увеличение ЖИ при отравлении алкоголем (при скоропостижной смерти — обычно в пределах нормы),
- б) диффузный характер острых дисциркуляторных и дистрофических изменений миокарда при отравлении алкоголем и очаговый при скоропостижной смерти,
- в) распространенное набухание и гиалиноз стенок мелких артерий миокарда, характерные для отравления этанолом,
- г) тотальное обеднение липидами коры надпочечников при отравлении алкоголем и менее выраженная делипоидизация коркового слоя при скоропостижной смерти,
- д) более значительное, чем при скоропостижной смерти, снижение содержания гликогена в печени, сочетающееся с белковой и липидной дистрофией гепатоцитов и признаками гепатита.
К статье Ю. Л. Сутулова и соавт.
Рис. 1. Набухание и вакуолизация мышечных элементов мелкой межмышечной артерии сердца со значительным сужением ее просвета. Периваскулярное кровоизлияние.
Рис. 2. Клеточные скопления вокруг некротизированного мышечного волокна.
Источник