Смерть от сердечной недостаточности кардиосклероз

Атеросклероз — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое нередко приводит к скоропостижной смерти. По данным Г.А. Сыцянко, скоропостижная смерть от атеросклероза по Москве за последние 5 лет составляла 17,2—22,1% по отношению к общей смертности от этого заболевания. При обобщении накопленного большого клинического и морфологического материала не используются для решения вопросов патогенеза и профилактики атеросклероза данные, которыми располагают судебные медики в отношении скоропостижной смерти от этого заболевания. Вместе с тем удельный вес атеросклероза как нозологической формы, приводящей к скоропостижной смерти, достаточно высок.
Так, из общего количества случаев скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на атеросклероз приходится, по данным. Т.А. Кочетковой, 84,3% (1950), по данным Л.С. Велишевой, — 74,7% (1959). Многие исследователи считают необходимым изучать не скоропостижную смерть вообще, а приводящие к ней нозологические формы (Л.И. Громов, А.П. Курдюмов, Е.А. Савина и др.). Что касается атеросклероза, то более изучены патологическая анатомия и статистика, менее — клиника и возможные пути профилактики преждевременной смерти при этом заболевании.
Настоящее исследование посвящено изучению клинических проявлений атеросклероза у скоропостижно скончавшихся, считавших себя здоровыми и продолжавших работать, у которых на секции был обнаружен атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мы попытались также выяснить, почему атеросклероз не был диагностирован и что можно сделать для предупреждения скоропостижной смерти.
Материалом для работы послужили 25 случаев скоропостижной смерти лиц в возрасте от 41 года до 60 лет (20 мужчин, 5 женщин), причем в 18 наблюдениях возраст умерших был в пределах от 41 года до 55 лет. Мы сопоставили данные анамнеза, амбулаторных карт и других медицинских документов с результатами судебномедицинского исследования трупов, обратив особое внимание на состояние здоровья в день смерти и в последний период жизни. Для этого была разработана карта сбора анамнеза с широким кругом вопросов об образе жизни, жалобах, клинических проявлениях заболевания и т. д.
Среди судебных медиков распространено представление о скрытом, бессимптомном течении атеросклероза вплоть до самой смерти. Пз клинической литературы также известно, что коронарный атеросклероз нередко протекает бессимптомно. Однако наш материал показывает, что в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза представление о скрытом его течении требует пересмотра. Действительно, согласно амбулаторным картам и расспросам родственников, создавалось впечатление, что покойные были здоровыми людьми: они не обращались к врачам и работали до последнего дня. Однако тщательный анализ материала и прежде всего анамнеза показал, что этих лиц нельзя было считать здоровыми. В течение последних лет жизни (1—3 года) у большинства из них периодически возникали недлительные, чаще колющие боли в области сердца и за грудиной. Установить, с чем больные связывали появление первых болей, не удалось. В последние месяцы жизни возникновение болей часть больных связывала с физической нагрузкой. Однако наш материал не позволил установить в этом отношении какую-либо закономерность. Во многих случаях появлению болей предшествовали отрицательные эмоции, алкоголь, курение. Боли проходили обычно сами по себе, не снижали заметно трудоспособности и, по мнению больных, не требовали обращения к врачу. В 5 наблюдениях в последние месяцы жизни больные при болях принимали «лекарство», но все же из-за небрежного отношения к своему здоровью к врачу не обращались.
При вскрытии во всех случаях диагностирован атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. В сердце обнаружены острые и хронические изменения. К острым можно было отнести макроскопически видимые расстройства кровообращения (неравномерное кровенаполнение миокарда) и выявляемые микроскопически периваскулярный отек, периваскулярные кровоизлияния, плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов, некроз отдельных мышечных волокон и их пучков. Из хронических изменений отмечались коронаросклероз, атеросклероз аорты и иногда других артерий, мелкоочаговый кардиосклероз, жировая дистрофия миокарда. Во всех случаях в коронарных сосудах обнаружено небольшое количество желтоватобелесоватых атеросклеротических бляшек, располагавшихся обычно ниже места деления левой венечной артерии и выступавших в ее просвет.
Таким образом, во всех наших наблюдениях удалось установить клинические симптомы и морфологические изменения, указывающие на заболевание сердечно-сосудистой системы (атеросклероз).
Почему же имевшееся у этих лиц заболевание не было диагностировано при жизни? Нам кажется, что это нельзя объяснить только трудностью диагностики ранних форм атеросклероза и тем, что эти лица к врачам не обращались.
Наш материал показал, что заболевание оставалось нераспознанным, в связи также с недостаточно полным обследованием при обращении этих лиц в поликлиники по другим поводам и с беспечным отношением больных к своему здоровью. Большинство лиц в последний период жизни обращалось в лечебные учреждения по поводу гриппа, реже — ангины, пищевых интоксикаций, мелкого травматизма или в связи с прохождением курортной комиссии. При этом сердечно-сосудистая система или не обследовалась, или обследовалась недостаточно полно, о чем, в частности, свидетельствует краткость записей: «сердце и легкие — норма» или «границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены». Судя по таким записям, можно говорить о недооценке врачами значения подробного сбора анамнеза у лиц старше 40 лет. Так, в 15 случаях в амбулаторных картах анамнестические сведения о состоянии сердечно-сосудистой системы отсутствовали, а в 5 были чрезмерно кратки. В то же время именно подробный, целенаправленный сбор анамнеза помогает раннему выявлению сердечно-сосудистого заболевания. То обстоятельство, что при посещении поликлиник больные не жаловались на такое заболевание, не должно было являться основанием для того чтобы не обследовать сердечно-сосудистую систему, особенно если учитывать возраст больных (старше 40 лет) и волно- образность течения атеросклероза с обострениями и длительными ремиссиями.
Таким образом, фактически больные не лечились и продолжали выполнять до последних дней жизни свою работу, связанную нередко со значительным физическим и умственным напряжением.
Какова же была причина смерти и при каких явлениях наступала смерть? В подавляющем большинстве случаев причиной смерти являлось осложнение атеросклероза — острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на почве коронаросклероза при клинической картине тяжелого ангиоспазма. Наступлению смерти предшествовали внезапные, сильные, сжимающие боли, давящие в области сердца, за грудиной (20 случаев) и в верхней половине живота (2 случая), сопровождавшиеся тяжелыми эмоциональными реакциями и иногда страхом смерти. Отмечались быстро нараставшая одышка, цианоз, клокочущее дыхание, нередко с выделением изо рта и носа пенистой жидкости, быстро наступала потеря сознания, реже наблюдалась икота и рвота. Смерти предшествовал агональный период, длительность его в 19 случаях — несколько минут, а в 6 — около часа. Быстрота наступления смерти и то, что в 18 из 25 случаев она произошла дома затрудняли оказание медицинской помощи. Поэтому в 22 случаях она не оказывалась вовсе и лишь в 3 случаях ее пытались оказать.
В этой связи особое значение приобретает выявление продромальных симптомов — предвестников тяжелых осложнений атеросклероза, приводящих к скоропостижной (преждевременной) смерти. Понимая всю сложность этого вопроса, мы приведем в порядке его постановки некоторые наблюдения, заслуживающие внимания.
Анамнестические данные показывают, что в 21 случае у скоропостижно скончавшихся можно было в последние дни отметить ухудшение состояния здоровья (в 4 наблюдениях таких сведений получить не удалось). В 11 случаях больные говорили окружающим об ухудшении здоровья и жаловались на участившиеся боли в сердце. В 10 случаях об ухудшении состояния здоровья свидетельствовало необычное поведение, подмеченное родственниками больных: изменение режима жизни, беспокойный сон, бессонница, раздражительность, жалобы на усталость, утомляемость. Больные говорили: «пора отдыхать», рано ложились, отказывались от привычных удовольствий, пытались бросить курить и пить, указывая, что им «от этого хуже», собирались идти к врачу, по совету родственников принимали валерьяну, капли Зеленина и т. п. Однако, полагая, что «все обойдется», они, как и ранее, к врачам не обращались и продолжали работать. За несколько часов до наступления смерти многие больные указывали на ухудшение самочувствия, раньше обычного возвращались с работы и, ложась в постель, долго не могли уснуть. Сон у них был беспокойный, а в 15 из 16 наблюдений, незадолго до смерти имели место позывы на мочеотделение и иногда акт дефекации.
В последнее время уделяется серьезное внимание изучению влияния внешних факторов (физической нагрузки, волнения, алкоголя, курения и др.) на скоропостижную смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Наш материал также позволяет говорить о роли этих факторов в наступлении скоропостижной смерти. Хотя мы и не установили закономерности между физическим напряжением и болями в сердце, тем не менее в день смерти или накануне у многих умерших имела место физическая нагрузка, иногда значительная. Психическое возбуждение также нередко предшествовало наступлению смерти.
Что касается алкоголя и курения, то почти все скоропостижно скончавшиеся употребляли алкоголь, а в 7 из 25 случаев злоупотребляли им. Употребление алкоголя в день смерти имело место лишь в отдельных случаях, однако накануне или за несколько дней до наступления смерти употребление алкоголя отмечалось в 10 из 25 случаев.
Заметной разницы в интенсивности курения в прошлом и в день смерти не было, хотя некоторые больные пытались незадолго до смерти бросить курить.
Для иллюстрации приводим 2 случая скоропостижной смерти от нераспознанного атеросклероза.
С., 45 лет, слесарь. К врачам не обращался, считал себя здоровым. Со слов дочери, за несколько месяцев до смерти стал жаловаться на колющие боли в сердце при физической нагрузке или вскоре после нее. Был нервным, легко возбудимым, скрытным. Пил редко, быстро пьянел и отмечал при этом ухудшение самочувствия. Курил умеренно; за год до смерти бросил курить. В последние дни боли в сердце участились, но к врачам не обращался и лекарств не принимал. Условия работы в последнее время изменились: приходилось работать на лице в неблагоприятных условиях с большой физической нагрузкой. Накануне смерти с работы вернулся раньше обычного, рано улегся, долго не мог уснуть, часто просыпался. Утром был «угнетенный», жаловался на неопределенные боли в сердце, однако полагал, что «все обойдется», спешил, так как опаздывал на работу и «на ходу» позавтракал; вскоре после начала работы в момент физического напряжения внезапно появилась сильная боль в области сердца, прошел несколько шагов, упал и через несколько минут умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов, неравномерное кровенаполнение миокарда, облитерация правой плевральной полости, полнокровие внутренних органов. Микроскопически: мелкоочаговый кардиосклероз; в мелких сосудах сердца — периваскулярный отек и мелкие периваску- лярные кровоизлияния.
А., 47 лет, научный работник. Посещал поликлинику по поводу гриппа и геморроя. Жалоб на боли в сердце при этих посещениях не предъявлял. В амбулаторной карте имеется запись, сделанная за 8 месяцев до смерти при обращении по поводу гриппа: «Тоны сердца приглушены, границы в пределах нормы». Сердечно-сосудистое заболевание при жизни диагностировано не было. Со слов жены, боли в сердце появились за год до смерти. Они возникали изредка во время волнений и проходили вначале «сами по себе», а позднее — после приема валидола. Последнее время много работал. Был легко возбудимым, нервным. Курил больше пачки папирос в день, часто употреблял алкоголь. Накануне смерти вечером много волновался, лег рано, долго не засыпал. Проснулся в 4 часа утра, сходил в туалет и заснуть больше не смог. В 6 часов утра вторично пошел в туалет, «долго не мог оправиться», почувствовал себя плохо, просил дать ему в туалет валидол. Через 30 минут после этого сказал жене: «щемит сердце». На предложение вызвать врача сказал: «Ничего, пройдет». Выпил стакан какао и, выйдя на кухню, схватился рукой за область сердца, сказал: «Больно, не трогайте страшно», сел, побледнел, стал задыхаться, изо рта и носа появилась пенистая жидкость, потерял сознание и быстро умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мелкоочаговый кардиосклероз, неравномерное кровенаполнение миокарда, отек легких и мягких мозговых оболочек. Полнокровие внутренних органов. Микроскопически; периваскулярный отек и плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов сердца, жировая дистрофия миокарда.
Обобщая данные наших 25 случаев скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза у лиц старше 40 лет, следует сделать ряд общих выводов. Смерть наступала от тяжелого осложнения атеросклероза — сердечно-сосудистой недостаточности, возникавшей остро среди видимого здоровья и фактически больных лиц.
Атеросклероз не протекал скрытно и бессимптомно, а сопровождался рядом симптомов. Они возникали периодически, чаще в виде болей в области сердца и за грудиной, сравнительно быстро проходили без применения медикаментов, не снижали заметно трудоспособности и создавали у самого больного и у лиц, его окружающих, впечатление относительного благополучия. Симптомы заболевания чаще проявлялись после физического напряжения, психического возбуждения, приема алкоголя и др. Сердечно-сосудистая недостаточность развивалась внезапно и быстро заканчивалась смертью.
Развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, за несколько часов или дней предшествовали симптомы со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, которые можно трактовать как продромальные.
Быстрота наступления смерти затрудняла оказание медицинской помощи. В этой связи приобретает особое значение изучение и распознавание ранних симптомов, предшествующих тяжелым осложнениям атеросклероза, что должно помочь в проведении лечебно-профилактических мероприятий.
Поскольку лица, скоропостижно скончавшиеся от атеросклероза, с жалобами на сердечно-сосудистое заболевание не обращались и оно осталось нераспознанным и нелеченным, то, естественно, сделать вывод о необходимости систематического обследования сердечно-сосудистой системы у лиц старше 40 лет путем диспансерного наблюдения. Кроме того, обследование сердечно-сосудистой системы у них должно всегда проводиться при посещении поликлиник по поводу других заболеваний. Необходимо уделять серьезное внимание подробному целенаправленному выяснению анамнеза, который может оказать существенную помощь в ранней диагностике заболевания. Целесообразно было бы поэтому разработать круг необходимых вопросов по выяснению анамнеза и наметить ряд мероприятий по использованию современных методов клинико-лабораторного обследования больных с учетом особенностей клинического течения атеросклероза у лиц сравнительно молодого возраста (электрокардиограмма, определение артериального давления, холестерина в крови и т. д.).
Серьезное внимание должно быть уделено также широкой просветительной работе среди населения по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Изучение сердечно-сосудистых заболеваний, заканчивающихся скоропостижной смертью, проводится недостаточно. Одной из основных причин этого является отсутствие контакта между судебными медиками и врачами поликлиник. Это приводит к тому, что скоропостижно скончавшиеся выпадают из поля зрения врачей поликлиник, а судебно- медицинские эксперты, исследуя труп, не располагают необходимыми медицинскими документами.
Дальнейшее изучение скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний должно проводиться совместно судебными медиками и клиницистами, что будет способствовать более углубленному изучению этой проблемы. Хорошей формой контакта между ними могут явиться анатомо-поликлинические конференции.
Только совместными усилиями врачей разных специальностей при проведении в жизнь органами здравоохранения ряда организационных мероприятий можно решить в кратчайшие сроки проблему борьбы со скоропостижной смертью от сердечно-сосудистых заболеваний.
Источник
Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.
В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:
- миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
- постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
- первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
- атеросклеротический кардиосклероз.
По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.
Механизм развития
Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.
При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.
Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:
- в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
- как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
- для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.
При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).
Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.
НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.
Справка! Атеросклеротические бляшки – гетерогенная субстанция, состоящая из липидов (в большей степени), соединительных волокон, солей кальция, кровяных клеток.
Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.
Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза
Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.
К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:
- нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
- низкая физическая активность (гиподинамия);
- длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
- хронические заболевания желчного пузыря и печени;
- мальабсорбция – нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.
Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:
- болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
- высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.
Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.
Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.
Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.
Формы болезни
Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:
- Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
- Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.
В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.
Осложнения
Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:
- брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
- тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
- экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
- мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).
Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.
Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:
- ХСН (хронической сердечной недостаточности);
- острого некроза участка миокарда (инфаркт);
- застойных явлений в легких и отеку легких;
- кардиомиопатии;
- внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).
Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).
Симптоматика
Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).
Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).
Развиваются:
- диспноэ (одышка);
- нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
- болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
- сухой грудной кашель;
- инсомния (бессонница).
В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.
Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы
Диагностика
Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.
Определяется увеличение концентрации ферментов:
- аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
- креатинфосфокиназы (КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).
Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.
Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.
В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:
- трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
- эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
- стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
- коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.
По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.
Лечение
Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.
В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.
Группы медикаментов
Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:
- Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
- Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
- Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
- Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
- Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
- Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
- Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
- Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.
Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.
Диетотерапия
Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.
Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).
Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).
Краткий перечень продуктов при атеросклеротической болезни
Классификация напитков
Отказаться | Ввести в рацион на регулярной основе |
кофе | свежевыжатые фруктовые и овощные соки |
алкоголь (любой крепости) | ягодные компоты и кисели |
энергетики | отвары из шиповника, липы |
сладкие коктейли и соки |
При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.
Хирургическое вмешательство
При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:
- коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
- резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
- РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
- ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.
В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).
Итоги
Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.
Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.
Источник