Сколько времени продолжается инфаркт

   Инфаркт миокарда (ИМ) относится к важным медико-социальным проблемам, поскольку сопровождается высоким риском инвалидизации пациента, а также вероятностью летального исхода.

Высокой частоте встречаемости миокардиальных инфарктов способствует широкая распространенность ФССР (факторы сердечно-сосудистых рисков). Следует отметить, что ФССР не только увеличивают риск развития миокардиальных инфарктов, стенокардических приступов, острых коронарных синдромов (ОКС) и т.д., но и ухудшают прогноз на полную реабилитацию пациента, а также утяжеляют течение заболевания.

Наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

• гиперхолестеринемии;
• артериальные гипертензии;
• абдоминальные формы ожирения;
• декомпенсированные формы сахарного диабета;
• злоупотребление алкогольной и табачной продукцией;
• малоактивный образ жизни;
• частые стрессы, чрезмерная нервная возбудимость;
• хроническое переутомление и дефицит сна;
• выраженные хронические авитаминозы и т.д.

Внимание! Факторы сердечно-сосудистого риска также значительно увеличивают риск возникновения повторного обширного инфаркта миокарда.

В связи с этим, последующая реабилитация больного (после перенесенного ИМ), профилактика развития осложнений и устранение сопутствующих ФССР играют важнейшую роль в лечении инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда – что это

Инфаркт миокарда – это один из симптоматических вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), развивающийся вследствие острых нарушений коронарных перфузий и проявляющийся формированием прогрессирующего некроза миокарда (гибели клеток миокарда).

Важно понимать, что миокардиальный некроз при инфаркте миокарда – это следствие выраженной ишемизации миокардиального участка, развившейся как следствие абсолютных или относительных нарушений кровотока в пораженной области.

Справочно. Развитие ИМ сопровождается появлением специфических электрокардиографических изменений, а также появлением в крови маркеров миокардиального некроза.

Код инфаркта миокарда по МКБ10- I21 для острых форм заболевания и I22.0 для повторных ИМ. После основного кода всегда указывается уточняющий шифр.

Коды МКБ10 для острых инфарктов миокарда:

• 0 – при трансмуральных формах инфаркта миокарда, поражающих переднюю стенку (I21.0);
• 1 – при трансмуральных ИМ (ТИМ), поражающих нижнюю стенку;
• 2 – при ТИМ с другими, уточненными локализациями;
• 3 – при ТИМ с неуточненными локализациями;
• 9 – при неуточненных острых инфарктах миокарда.

Для повторных миокардиальных инфарктов:

• 0 – для повторных ИМ, поражающих переднюю стенку (передний инфаркт миокарда);
• 1 – для ИМ нижней стенки;
• 8 – для ИМ с другими, уточненными локализациями;
• 9 – для ИМ с неуточненными локализациями.

Инфаркт миокарда – причины

Факторами риска, способствующими развитию данного заболевания, являются:

• возраст пациента старше сорока пяти лет;
• мужской пол (инфаркт миокарда у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин);
• наличие ишемических патологий миокарда у близких родственников;
• наличие ИМ в анамнезе;
• ОКС, стенокардические приступы и т.д. в анамнезе;
• гиперхолистеринемии;
• увеличение количества триглицеридов;
• склонность к тромбообразованию;
• поражение сосудов отложениями атеросклеротического характера;
• избыточная масса тела;
• склонность к злоупотреблению спиртными и табачными изделиями;
• хронические патологии почек;
• высокий уровень С-реактивных белков;
• врожденные сосудистые аномалии, поражающие венечные артерии;
• аритмические нарушения;
• наличие артериальных гипертензий;
• ревмокардиты и миокардиты в анамнезе;
• наличие заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы СД, патологии щитовидной железы и т.д.) и др.

Важно! Основными причинами возникновения ИМ являются атеросклеротические отложения в сосудах.

   Развитие миокардиального некроза в таком случае связано с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и обтурацией просвета сосуда (инфаркт миокарда после гипертонических кризов, тяжелого стресса и т.д.).

Такие нестабильные бляшки называют инфаркт-связанными. Чаще всего, такая бляшка не приводит к полной обтурации (закупорке) сосуда.

Необходимо понимать, что инфаркт-связанные бляшки обильно инфильтрированы воспалительными клетками и медиаторами, поэтому при их разрыве или повреждении происходит высвобождение в кровь пациента большого количества индукторов тромбоцитарной агрегации, что способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом. Вследствие этого, запускается процесс массивного тромбообразования, приводящий к тромбозу венечных артерий.

На фоне постепенно прогрессирующего сужения сосудов из-за отложений атеросклеротического характера, ИМ развиваются редко.

Справочно. Чаще всего, стабильные атеросклеротические бляшки приводят к развитию ИБС. При постепенном сужении просвета коронарных сосудов происходит адаптация тканей к ишемизации, формирование коллатерального кровообращения и повышение устойчивости клеток миокарда к кислородному голоданию.

При острой ишемии миокарда (тромбоз, закупорка сосуда оторвавшейся бляшкой и т.д.), в случае формирования полной окклюзии (закупорки) крупного сосуда уже через пятнадцать минут начинается гибель клеток миокарда.

В течение часа в зоне ишемического очага погибает около пятидесяти процентов кардиомиоцитов, в течение трех часов – восемьдесят процентов, а в течение шести часов происходит гибель всех клеток в ишемическом очаге.

На начальных этапах инфаркта миокарда некроз развивается в субэндокардиальной области (данная зона миокарда отличается максимальной чувствительностью к ишемии). В дальнейшем происходит поражение ишемическим некрозом субэпикардиальной области.

Внимание! Формирование инфаркта миокарда сопровождается развитием необратимого повреждения миокардиальной структуры.

В дальнейшем, на пораженном участке происходит замещение кардиомиоцитов соединительной тканью, неспособной адекватно выполнять функции миокарда. Вследствие этого происходит снижение сократительной и насосной функции миокарда.

За счет истончения миокарда, в зоне поражения в острых периодах или в периоде реабилитации может сформироваться сердечная аневризма (данное осложнение инфаркта миокарда, сопровождающееся высоким риском разрыва истонченного участка миокарда).

Другие причины развития ИМ

Также миокардиальный инфаркт может развиваться при наличии у пациента:

• артериитов (болезни Такаясу, узелковых периартериитов, артритов ревматоидного характера, системных красных волчанок, анкилозирующих спондилитов);
   
• травм артерий (воздействие радиации, ранения и т.д.);
   
• метаболических патологий (мукополисахаридозов, гомоцистинурии, амилоидоза и т.д.);
   
• сужения сосудистого просвета (аортальных диссекций, коронарных диссекций, спазмов, стенокардий Принцметала);
   
• эмболий венечных артерий (инфекционных эндокардитов, пролапсов митрального клапана, внутрисердечных тромбов, тромбов в системе легочных вен, искусственных сердечных клапанов, миксом и т.д.);
   
• врожденных патологий венечных артерий (артериовенозных фистул, аневризм венечных артерий и т.д.);
   
• заболеваний крови (истинных полицитемий, тромбоцитозов, диссеминированных внутрисосудистых свертываний крови, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.).

Классификация ИМ

По стадиям инфаркта миокарда выделяют:      

• острейшие периоды (периоды от четырех до шести часов) длящиеся от момента возникновения болевых приступов до момента формирования некротического очага);
   
• острые периоды, сопровождающиеся окончательным формированием некротических очагов (длится около двенадцати-четырнадцати суток);
   
• подострые периоды, сопровождающиеся формированием рубцовых тканей (длятся около двух месяцев);
   
• периоды рубцевания или постинфарктные периоды, сопровождающиеся окончанием рубцевания некротического очага и стабилизации образовавшегося рубца (период после двух месяцев от момента инфаркта).

Инфаркт миокарда на ЭКГ разделяется на инфаркт с:

• ST-подъемами и без них;
• патологическими Q зубцами или без них.

При этом, патологические зубцы Q и увеличенный ST чаще всего отмечаются при крупноочаговых миокардиальных некрозах.

В связи с объемами пораженных миокардиальных тканей выделяют инфаркты миокарда:

• крупноочаговые (трансмуральные);
• мелкоочаговые.

По анатомическим поражениям выделяют трансмуральные ИМ, интрамуральные, субэпикардиальные, субэндокардиальные.

Также миокардиальный инфаркт может быть первичным, повторным и рецидивирующим.

Справочно. К повторным ИМ относят поражения миокарда, обусловленные окклюзией другой артерии с формированием нового некротического очага, более чем через двадцать восемь дней от момента предыдущего инфаркта миокарда.

При рецидивирующем ИМ наблюдается поражение той же коронарной артерии, приводящее к формированию нового некротического очага в течение от семидесяти двух часов до восьми суток от момента первого ИМ.

В зависимости от локализации некротических очагов выделяют:

• передние ИМ, поражающие переднюю стенку левого желудочка (ЛЖ);
• боковые миокардиальные инфаркты, поражающие боковые стенки ЛЖ;
• изолированные ИМ, поражающие сердечную верхушку;
• нижние ИМ, поражающие нижнюю стенку ЛЖ;
• задние ИМ, поражающие заднюю стенку ЛЖ;
• межжелудочковые (септальные) инфаркты миокарда, поражающие межжелудочковую перегородку;
• ИМ, поражающие правый желудочек;
• ИМ, поражающие предсердия;
• сочетанные миокардиальные некрозы (задненижние, переднебоковые и т.д.).

Инфаркт миокарда – симптомы

Справочно. Главным симптомом инфаркта миокарда является интенсивная болевая симптоматика. Исключение составляют случаи безболевых инфарктов, регистрирующиеся преимущественно у пациентов с декомпенсированным течением сахарного диабета.

Боль во время инфаркта интенсивная, часто сопровождается паническими атаками, страхом смерти, нарушением сознания, обморочными приступами и т.д.

Основными симптомами инфаркта миокарда у женщин и мужчин является появление:

• болевого синдрома, длящегося более двадцати минут и не проходящего в покое, а также не купирующегося приемом нитроглицериновых препаратов;
   
• болевой приступ часто развивается на фоне гипертонических приступов, после интенсивной физической нагрузки, нервного перенапряжения, нахождения в душном или жарком помещении, а также в предутреннее время без провоцирующего фактора;
   
• боли локализируются за грудиной, часто иррадиируют в челюсть, левую руку. Иногда боли могут отдавать в живот, симулируя клинику острого живота;
   
• усиление или уменьшение болей при смене положения тела, во время дыхания, пальпации и т.д. для ИМ не характерно.

Также симптомы инфаркта миокарда могут проявляться появлением тахикардии, слабости, профузной потливости, ощущением «перебоев» в работе сердца, чувством «замирания» сердца, выраженной одыщечной симптоматикой, обморочными приступами, тошнотой, чрезмерным эмоциональным возбуждением, болями в животе и т.д.

Инфаркт миокарда – диагностика

Диагностика данного заболевания включает в себя:    

• сбор анамнестических данных (перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, оценка ФССР, выявление отягощенного наследственного анамнеза, связь ИМ с гипертоническим приступом, стрессом и т.д.);
   
• оценку симптоматики заболевания, проведение дифференциальной диагностики со стенокардическим приступом и т.д.;
   
• оценку выраженности развившейся желудочковой недостаточности;
   
• оценку специфических признаков на электрокадиограмме;
   
• выявление специфических биохимических маркеров заболевания: внутриклеточных ферментов (КФК, МВ-КФК) и внутриклеточных белков (сердечных тропонинов и миоглобина);
   
• • выполнение анализа на свертываемость крови, липидограммы, общих анализов и т.д.

Лечение ИМ

Прогнозы при заболевании зависят от обширности инфаркта и времени обращения в больницу.

Лечение включает в себя обезболивание, восстановление нарушенного кровотока в ишимизированной зоне, ограничение некротического очага, профилактику развития осложнений и реабилитацию после инфаркта миокарда.