Сколько по времени продолжается инфаркт миокарда

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Важно, чтобы медицинская помощь была оказана на ранних стадиях инфаркта миокарда

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Стресс – один из пусковых механизмов инфаркта миокарда

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

абдоминальная – по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Читайте также:
5 признаков приближения инфаркта
5 признаков возможных проблем с сердцем
8 продуктов, помогающих улучшить кровообращение

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Мелкоочаговое поражение сердечной мышцы называется не-Q-инфарктом

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

УЗИ сердца, или эхокардиография, позволяют детально изучить коронарный кровоток и зону поражения

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник