Систолическая и сердечная недостаточность при инфаркте миокарда
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность
В настоящее время больничная летальность при инфаркте миокарда в основном обусловлена сердечной недостаточностью, а не аритмиями , как раньше. Состояние гемодинамики и выживаемость (и в первые 10 сут, и позже) зависят главным образом от размера инфаркта. При физикальном исследовании самые частые проявления сердечной недостаточности при инфаркте миокарда — это влажные хрипы в легких , III тон сердца и IV тон сердца , при рентгенографии грудной клетки — признаки застоя в легких . При катетеризации сердца часто обнаруживаются повышенные КДД в левом желудочке и давление в легочной артерии: это может быть вызвано как снижением податливости левого желудочка (диастолической дисфункцией), так и снижением ударного объема и дилатацией желудочка (систолической дисфункцией). Подробно оба вида сердечной недостаточности рассмотрены в гл. » Сердечная недостаточность «.
Классификация сердечной недостаточности по Киллипу, применяемая при инфаркте миокарда, такова: класс I — застоя в малом и большом кругах кровообращения нет, класс II — умеренный застой в легких ( влажные хрипы в нижних отделах легких ) и наличие III тона сердца либо признаки правожелудочковой недостаточности ( набухание шейных вен и гепатомегалия ), класс III — тяжелая сердечная недостаточность, отек легких , класс IV — кардиогенный шок ( систолическое АД меньше 90 мм рт. ст. , спазм периферических сосудов, цианоз , олигурия , оглушенность ). В 1967 г., когда была введена эта классификация, больничная летальность для класса I составляла 0-5%, для класса II — 10-20%, для класса III — 35-45% и для класса IV — 85-95%. Успехи кардиологии привели к снижению этих показателей на 30-50%.
Когда нарушается сократимость 20-25% левого желудочка, появляются нарушения гемодинамики , а когда 40% — кардиогенный шок . При артериальной гипотонии и других признаках сердечной недостаточности в легочную артерию устанавливают катетер Свана-Ганца, чтобы следить за КДД в левом желудочке и сердечным выбросом.
Чтобы подобрать дозу вазодилататоров и инотропных средств , бывает необходимо прямое измерение АД: зная сердечный выброс и АД, рассчитывают ОПСС . У одних больных КДД в левом желудочке резко повышено (больше 22 мм рт. ст.), а сердечный выброс нормальный (сердечный индекс — 2,6-3,6 л/мин/м2), у других — КДД низкое (меньше 15 мм рт. ст.) и сердечный выброс тоже низкий. Первым показаны диуретики , вторым — восполнение ОЦК .
ЛЕЧЕНИЕ. Острую сердечную недостаточность при инфаркте миокарда лечат так же, как и при других состояниях (гл. » Сердечная недостаточность «): устраняют гипоксемию , снижают посленагрузку, вводят диуретики и инотропные средства , не применяют лишь сердечные гликозиды . Диуретики ( фуросемид в/в) играют особенно важную роль: они устраняют застой в легких (он вызван и систолической, и диастолической дисфункцией левого желудочка), снижают преднагрузку левого желудочка , уменьшают одышку . Возможен, однако, избыточный диурез с падением ОЦК , сердечного выброса, АД и коронарного кровотока. Уменьшить преднагрузку и застой в легких помогают также нитраты ( изосорбида динитрат внутрь, нитроглицериновая мазь , нитроглицерин в/в). Их преимущество перед диуретиками — снижение преднагрузки за счет расширения вен без уменьшения ОЦК . Кроме того, устраняя ишемию, нитраты повышают податливость левого желудочка.
В лечении отека легких вазодилататоры надо использовать осторожно, чтобы не вызвать падения АД. Об ингибиторах АПФ говорилось в гл. » Инфаркт миокарда: лечение, ингибиторы АПФ «.
Использованные источники: humbio.ru
Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда, диагностика и неотложная терапия.
Инфаркт миокарда — некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere — фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный.
Причины инфаркта миокарда. Атеросклеротические: трансмуральный ИМ, нетрансмуральный ИМ. Неатеросклеротические : спазм венечной артерии, тромбоз,эмболия.
Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.
Последствия некроза миокарда
Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.
Оглушённый миокард — постишемическое состояние миокарда, характеризующееся снижением контрактильной функции миокарда после кратковременной, не более 15 мин, окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов.
Гибернирующий миокард — постоянное снижение сократительной функции части миокарда левого желудочка в зоне хронического снижения венечного кровотока(не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса, поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока. Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведёт к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 нед конечное диастолическое давление в левом желудочке нормализуется.
• Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в двух патологических изменениях: -Увеличение зоны некроза. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространённых передних инфарктах миокарда и ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием постинфарктной аневризмы левого желудочка. -Дилатация левого желудочка. Оставшийся непоражённым (жизнеспособный) миокард растягивается, что приводит к расширению полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохранённый миокард ведёт к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка.
Факторы ремоделиования: 1) размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения); 2) периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование); 3) гистологические свойства миокардиального рубца.
• Изменения других органов и систем. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции лёгких из-за увеличения объёма внесосудистой жидкости (в результате увеличения лёгочного венозного давления). Может возникать гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатоадреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. Увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ЧСС 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с АГ АД может временно нормализоваться.
Тоны сердца: приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушённых I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину «ритма галопа».Систолические шумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц, сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, митральная регургитация). Шум трения перикарда появляется через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.
Аускультация лёгких. (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать незвонкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, сохраняющиеся после откашливания.
Стадии инфаркта миокарда
В течении инфаркта миокарда с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).• Острейшая. В острейшую стадию инфаркта миокарда на ЭКГ отмечают выраженный подъём сегментаST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (так называемая монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях можно наблюдать депрессию сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда.• Острая. В острую стадию на ЭКГ сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубецQ, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS).• Подострая. Признаком подострой стадии считают возвращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т.• Хроническая. В рубцовую (хроническую) стадию на ЭКГ могут сохраняться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (подъём сегмента ST), что может свидетельствовать об аневризме.
I, aVL, V4-V6 — боковой. II, III, aVF, I, aVL, V4-V6 – нижнебоковой. V1-V3 — переднеперегородочный. V4 — верхушечный. I, aVL, V1-V6 — переднебоковой. V4R, V5R* — правого желудочка. II, III, aVF — нижний.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Кровь. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15×10 9 /л появляется через несколько часов от момента возникновения боли. СОЭ увеличивается. Увеличение С-реактивного белка (СРБ) и других маркёров острой фазы воспаления.
Более специфичными считают сывороточные маркёры инфаркта миокарда — КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов.
Лабораторные показатели при инфаркте миокарда
Использованные источники: infopedia.su
Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда.
Одним из самых опасных следствий инфаркта является появление сердечной недостаточности, что существенно снижает качество жизни пациентов и ограничивает их свободу. Несмотря на тяжесть состояния с ним можно жить и свести его эффекты к минимуму. Почему возникает СН и что делать при ее наличии мы обсудим в этой статье.
Что такое сердечная недостаточность?
Данный клинический синдром характеризуется ярко выраженным нарушением функциональности сердца, а также заметным ухудшением кровоснабжения органа и окружающих его тканей. Сердце с трудом наполняется кровью и также трудно выталкивает ее, что приводит к проблемам с кровообращением. Очевидной причиной такого синдрома является дисфункция или критическое повреждение миокарда. Всего существует два типа – острый и хронический.
Первый является достаточной причиной для экстренной госпитализации и в кратчайшие сроки приводит к остановке сердца. Хроническая СН связана прежде всего с небольшими нарушениями работы сердца и сопровождается рядом типичных симптомов, включая одышку, быструю утомляемость, постоянное чувство усталости и отечность.
Этиология данного синдрома достаточно узкая. В абсолютном большинстве случаев он связан с недостаточным кровоснабжением, спровоцированным миокардитом, инфарктом миокарда, токсинами. Часто причиной хронического отклонения становится общее переутомление сердечной мышцы или существенной его перегрузке.
Симптомы сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) характеризуется очень тяжелыми ярко выраженными симптомами:
- Кардиогенный шок;
- Сильный отек легких;
- Критическая почечная недостаточность;
- Сердечная астма.
Хроническая сердечная недостаточность может характеризоваться менее выраженными патологиями, которые ведут к осложнениям в долгосрочной перспективе:
- Застой крови, ведущий к повышению концентрации углекислого газа. Это ведет к харканью кровью, цианозу, сильной одышке.
- Застой крови в правом желудочке приводит к одышке и отекам, а в долгосрочной перспективе увеличивает печень в размерах.
- Недостаточная оксигенация тела ведет к гипоксии частей тела, ацидозу и заметным нарушениям обмена веществ.
Лечение СН.
Хроническая СН поддается разным видам лечения. Основной целью терапии является улучшение способности миокарда правильно сокращаться и балансировка пульса и кровяного давления. Своевременное удаление излишком жидкости из организма также является очень важным. Необходимо правильно следить за рационом питания и удалять из него соль, жидкость, а также стараться следить за своим весом.
Среди наиболее частых видов лекарств, применяемых для лечения хронической СН, следует выделить:
- Бета-блокаторы;
- Гликозиды для сердечной мышцы;
- АПФ-ингибиторы;
- Диуретики для удаления жидкости;
- Нитраты и нитриты.
Критические методы лечения – трансплантация сердца или реваскуляризация миокарда. Хирургическое вмешательство является самым крайним способом лечения.
Среди нетрадиционных методов лечения следует выделить повышение дозы коэнзима Q10, добавление в рацион большого количества флавоноидов натурального происхождения, а также универсализация аминокислот в диете. Потребление таурина и карнитина может быть целесообразным в долгосрочной перспективе.
Использованные источники: sosudy.pro
Источник