Система иммунитета и инфаркт миокарда

Вопрос об адаптации организма и сердечно-сосудистой системы к перенесенному им первому инфаркту миокарда является важным.

Как правило, повторные инфаркты у больных гипертонической болезнью протекают тяжелее, возникают чаще и с худшим прогнозом. Повторным инфарктам предшествуют тяжелые приступы стенокардии, нередко сопровождающиеся мелкими некрозами под эндокардом, в паииллярных мышцах и депрессией QRST-комплскса, а также извращением волны Т. Очевидно, что гипертоническая болезнь «организует» в течение длительного времени патологическую сосудистую реактивность, утяжеляющую течение и развитие повторных некротических очагов в миокарде (А. П. Кирилюк; В. С. Крапивнер).

Неадекватная сосудистая реактивность при очаговых поражениях сердца обусловлена также глубокими нарушениями иммунологической реактивности. Продукты белкового распада сердечной мышцы являются чужеродным антигеном эндогенного происхождения. Они резко изменяют иммуногенез организма и перестраивают его реактивность.

Первичная иммунологическая реактивность (по Н. Н. Жукову-Вережпикову), основанная на физиологической выработке аутоантител в здоровом организме, расстраивается под влиянием деструктивных процессов в поврежденном миокарде. Это происходит в очень короткие сроки, в первые сутки после развития некротического очага в сердце. Поэтому появление противотел вряд ли может быть следствием только одной аутосенсибилизации организма продуктами тканевого распада.

Экспериментальные наблюдения показали, что у животных уже в ранние сроки после инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца обнаруживаются в сыворотке крови в титрах 1 : 40—1 : 160 у 50% подопытных животных. Через 15—40 дней носче экспериментального инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца в высоких титрах до 1 : 040 найдены почти у всех экспериментальных животных. Высокие титры аутоантител оказались в крови, взятой из правого желудочка и венозного синуса. Их содержание было в 3—4 раза выше содержания аутоантител в левом желудочке. Самые низкие титры отмечены в крови, взятой из левого желудочка сердца. Установлен параллелизм между обширностью очагового повреждения ткани и высоким уровнем аутоантител.

Следовательно, при инфаркте миокарда разрушается один из важных компенсаторных механизмов в аутоиммунном процессе, заключающийся в связывании части аутоантител в мышце сердца (Е. II. Семенов; Г. Селье). Неудивительно поэтому, что экспериментальное введение чужеродных белков приводит к развитию гиперергической реакции и некрозов миокарда.

инфаркт миокарда

Эти интересные факты подтверждают гипотезу о том, что структурные изменения миокарда возникают через функционально измененную нервную систему и сосуды, а не в результате непосредственного действия на мышцу сердца.

Одним из общих вопросов, уточняющих дифференцированный подход к этиологии стенокардии и инфаркта миокарда и причинности измененной сосудистой реактивности, является вопрос о совпадении и различии этих причин. Дифференциация этиологических причип, с одной стороны, ведущих к возникновению неадекватной сосудистой реакции, а с другой — к развитию стенокардии и инфаркта миокарда является важным. Во-первых, причины переплетаются, во-вторых, ряд причип возникает во время развития стенокардии и инфаркта миокарда, в-третьих, неадекватная сосудистая реактивность в одних случаях может быть ведущей причиной в развитии рассматриваемых нами заболеваний, а в других — быть следствием развития стенокардии и инфаркта миокарда и, в-четвертых, извращенная сосудистая реактивнось выступает как в роли ведущей причины, так и в роли, последовательно возникающей.

Ряд причин, например, отрицательные сильные эмоции, психические перенапряжения, особенно в сочетании с длительным физическим перенапряжением, переутомление центральной нервной системы, травмы черепа, контузия, тяжелые переломы конечностей, длительные и тяжело протекающие инфекционные и токсические процессы и многие другие вызывают нарушение сосудистой реактивности с развитием стенокардии и инфаркта миокарда.

Общим для всех перечисленных причин (а их можно привести несколько сот) является глубокое нарушение адаптационпо-трофической иннервации сердца. Адаптационно-трофическая функция присуща не только коре головного мозга, но и его подкорковым центрам и, в частности, адренсргическим частям ретикулярной формации. В этом отношении основанием для раскрытия механизма повреждения иннервационной функции являются эксперименты с получением микромиомаляций и некрозов сосудистых стенок и миокарда после механического повреждения различных подкорковых центров головного мозга. Подобные повреждения адаптационно-трофической функции нервной системы могут возникнуть не только в результате травмы черепа, различных контузий, физического перенапряжения, эмоциональных перенапряжений, но и вследствие острых токсикозов различного происхождения и тем более при глубоких нарушениях иммуногенетических механизмов. Ангиоспазма развитием микронекрозов в миокарде может возникать в сердце вследствие гипоксии миокарда или аутосенсибилизации организма продуктами белкового распада миокарда или гиперергического состояния после введения в организм чужеродных белков.

Следовательно, ангиоспазм может быть результатом рефлекторных, иммунологических и метаболических причин, причем каждая из них в определенных условиях бывает ведущей и зависит прежде всего от регуляции эфферентными импульсами.

Несомненное значение имеет вопрос о глубоком повреждении механизма связывания аутоантител миокардом при его инфаркте, когда уровень аутоантител в сыворотке крови повышен в 4 раза. Это имеет важное значение пе только для понимания механизма образования гиперергических некрозов миокарда под влиянием чужеродных белков, но также для уяснения измененной сосудистой реактивности.

– Вернуться в раздел “Кардиология”

Оглавление темы “Реактивность коронарных сосудов”:

Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник