Симптомы сердечной недостаточности животных

Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении.

Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков.

Этиология. Основными причинами развития сердечной недостаточности являются поражения миокарда (миокардит, миокардиодистрофия, миокар- диофиброз, миокардиосклероз), болезни перикарда (экссудативный и конст- риктивный перикардит), эндокардит и пороки сердца, аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии.

Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение орга-

Рис. 113 Увеличение сердечного притупления у лошади при расширении сердца вследствие сердечной недостаточности

нов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца (рис. 113). Они восстанавливают насосную функцию миокарда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его сократительной способности.

Гипертрофия сердечной мышцы повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного миокарда. В этих условиях питание миоцитов нарушается и в миокарде развиваются склеротические изменения. Явления декомпенсации приводят к уменьшению ударного объема, снижению артериального давления и сердечного выброса. Возникает венозный застой крови.

Симптомы. Левожелудочковая недостаточность может возникать в поздних стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма — пароксизм (обострение) инспираторного удушья. У больного животного внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Слизистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком. Дыхание учащено, выявляется тахикардия. Артериальное давление может быть повышено. При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные, иногда сухие хрипы.

Отек легких является наиболее тяжелым клиническим вариантом острой левожелудочкозой недостаточности. Признаки удушья нарастают, усиливается цианоз. Дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые становятся более крупнокалиберными и звонкими. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен.

Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, цианозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность (рис. 114, 115).

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения.

Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется анатомическими и функциональными изменениями в различных органах в связи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.

Стадии. Хроническую сердечную недостаточность подразделяют на 3 стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена.

Стадия II — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, выносливость к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная. Позже проявляются признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

Лечение. Важнейшим условием лечения хронической сердечной недостаточности является своевременная диагностика и лечение основного заболевания. Это относится к купированию воспалительного процесса в миокарде,

перикарде, эндокарде. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зависимости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка^ лием с ограничением воды И поваренной соли.

При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применяются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемостью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней). Относительно полярные гликозиды (дигоксин, изоланид) хорошо всасываются в кишечнике, имеют продолжительность действия 5-7 дней. Полярные гликозиды (строфантин, коргликон) обладают наименьшей длительностью действия.

Из препаратов, принимаемых внутрь, для начального лечения наиболее подходит дигоксин, который активен и характеризуется сравнительно небольшой продолжительностью действия. Лечение начинают с высоких доз для достижения насыщения (мелким животным по 0,1 мг на 10 кг массы 2 раза в день). В зависимости от эффекта, о чем судят по уменьшению частоты сердечных сокращений в покое, переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (по 0,05 мг на 10 кг массы 1 раз в день).

Для достижения быстрого эффекта осуществляют медленное внутривенное введение гликозида. С этой целью чаще применяют строфантин внутривенно мелким животным по 0,2-0,5 мл, крупным животным по 5-15 мл

0,05 %-го раствора в 20%-м растворе глюкозы. Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются выраженная интоксикация ими, атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия.

Для устранения отечного синдрома проводят лечение мочегонными средствами. Основные препараты — тиазидовые и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, оксодолин), петлевые диуретики (фуросемид).

Мочегонные средства назначают при появлении первых симптомов и признаков отечного синдрома. При небольших отеках могут быть эффективны растительные мочегонные средства. Используют настои листьев березы, березовых почек, цветков василька, листьев можжевельника, отвары листьев брусники, хвоща полевого. При умеренной стадии болезни мочегонную терапию рекомендуется начинать с малых доз гипотиазида (мелким животным 4 мг/кг массы, крупным животным 1,0 мг/кг массы). При отсутствии эффекта от препаратов в малых дозах можно повысить их до уровня оптимальных. В стадии выраженной сердечной недостаточности наиболее эффективен фуросемид, Средняя суточная доза его крупным животным 1-4 мг/кг массы, мелким 0,5-2 мг/кг. После получения мочегонного эффекта лечение диуретиками прекращают или делают перерыв на 1-2 дня. Все диуретики вызывают некоторую потерю калия, и его недостаточность способствует развитию эктопических аритмий, ухудшает переносимость сердечных гликозидов. Поэтому больным животным назначают препараты калия — хлорид калия внутривенно 4% -й раствор в дозе 6-7 мг ка 1 кг массы, аспаркам и панангин мелким животным по 0,15-0,3 г на прием.

В комплексной терапии сердечной недостаточности применяют метаболические средства для улучшения обменных процессов в миокарде и образования в нем энергии. Анаболические стероидные средства (улучшают синтез белка в миокарде): ретаболил — вводится внутримышечно мелким животным по 5 мг на 10 кг массы 1 раз в две недели, курс лечения 2-3 инъекции. Пиридок- сальфосфат — кофермент витамина В6 назначают внутрь мелким животным по 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. Пиридоксина гидрохлорид — витамин В6 вводят крупным животным по 0,2-0,6 г, мелким животным по 0,02-0,03 г внутримышечно в течение 10-20 дней. Кокарбоксилазу — кофермент витамина Вх вводят внутримышечно мелким животным по 0,0250,05 г, крупным животным по 0,5-1,5 г 1 раз в день в течение 15-20 дней. Хлорид тиамина — витамин Вх внутримышечно вводят мелким животным по 1-2 мг/кг, крупным по 0,5 мг/кг 1 раз в день в течение 10-20 дней. Липоевая кислота — кофермент, участвующий в процессе образования энергии, назначают мелким животным по 0,012-0,025 г 2-3 раза в день после еды в течение 20-30 дней. Рибоксин — стимулирует синтез белка в миокарде, назначают внутрь мелким животным по 0,1—0,2 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца. Фосфаден — входит в состав коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, является фрагментом АТФ, назначают внутрь мелким животным по 0,012—0,025 г 4 раза в день или внутримышечно по 0,5—1,0 мл 2 раза в день в течение 20 дней. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — участвует во многих процессах обмена веществ, вводится внутримышечно мелким животным по 0,5-1,0 мл 1 % -го раствора 1 раз в день в течение 15-20 дней. Цитохром С — принимает участие в тканевом дыхании, ускоряет течение окислительно-восстановительных процессов, вводят внутримышечно мелким животным по 1-2 мл 0,25%-го раствора 2 раза в день в течение 10-14 дней или внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. Витамин Е (токоферола ацетат) — как антиоксидантное средство назначается внутрь крупным животным по 4-8 мг/кг, мелким по

3-4 мг/кг массы.

Неотложная помощь при тяжелом приступе сердечной астмы и отеке легких включает следующие манипуляции (дозы лекарственных средств указаны для мелких животных).

1.В рот вводят нитроглицерин в дозе 0,5 мг с интервалом 15-20 минут. Повторяют 3-4 раза в течение часа. Нитроглицерин значительно уменьшает венозный возврат крови к сердцу, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток.

2.Внутривенно вводят фуросемид 0,5-2,0 мг/кг массы. При этом происходит уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови, что обусловливает переход отечной жидкости в сосудистое русло, снижение кровенаполнения легких и уменьшение давления легочной артерии.

3.При наличии бронхоспазма и для снижения давления в малом круге кровообращения внутривенно капельно вводят 2,4%-й раствор эуфил- лина из расчета 0,1-0,15 мл/кг массы в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия.

4.Для пеногашения в альвеолах внутривенно вводят 96% -й этиловый спирт с 15 мл 5%-го раствора глюкозы.

Еще по теме СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Витаминная недостаточность
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФТОРА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МАРГАНЦА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОБАЛЬТА – НУР0С0ВА1.Т031§
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности
ВОДЯНКА СЕРДЕЧНОЙ СУМКИ – НУ01ЮРЕ1НСА1Ш!иМ
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Миокардит (Myocarditis)
Сердечно-сосудистая система

Источник

Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него.

У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).

Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце. Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.

Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.

Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.

Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.

Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.

Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

Источник