Симптомы сердечной недостаточности желтуха
При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс).
Громкие III и IV тоны часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Возможен альтернирующий пульс, т. е. регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Он часто возникает вслед за экстрасистолами и, как правило, наблюдается у больных с кардиомиопатиями, артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка.
Влажные хрипы в нижних отделах легких. У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью.
Сердечные отеки. Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме — то в области крестца. Пальпируемые отеки на лице и кистях при сердечной недостаточности появляются редко и только на поздних стадиях болезни.
Гидроторакс и асцит. Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено (гл. 39). Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.
Застойная гепатомегалия. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия.
Желтуха. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов.
Сердечная кахексия. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.
Другие проявления. В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия.
У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия.
Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе (гл. 179). Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.
Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Дифференциальная диагностика в этом случае обсуждается в гл. 26. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов (гл. 211).
Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов (гл. 28). Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.
Источник
Первые признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — тяжелое заболевание, сопровождающееся нарушением способности сердечной мышцы обеспечивать адекватное кровообращение. Это приводит к гипоксии и ухудшению трофики тканей. Симптомы сердечной недостаточности могут даже в большей степени сказываться на качестве жизни пациента, чем проявления других хронических заболеваний, например сахарного диабета или артрита.
• повышенная утомляемость — особенно при тяжелой форме;
• одышка — сначала появляется лишь при физической нагрузке, однако на поздних стадиях может возникать и в состоянии покоя;
■ кашель с выделением белой или розовой пенистой мокроты, связанный с задержкой жидкости и застойными явлениями в легких;
• отеки — скопление избытка жидкости в тканях; локализуются на голенях у ходячих больных и в пояснично-крестцовой области и на бедрах — у лежачих;
• снижение массы тела — заболеванию часто сопутствуют снижение аппетита, тошнота и рвота;
• боль в животе — может возникать вследствие застойных явлений в печени.
• ишемическая болезнь сердца — часто связана с поражением миокарда левого желудочка сердца;
• хроническая патология сердечной мышцы — например, вследствие вирусных инфекций или алкоголизма;
• гипертензия — приводит к снижению эластичности артериальной стенки, что затрудняет работу сердца;
• острый или хронический миокардит (воспаление сердечной мышцы) — может быть осложнением вирусных и бактериальных инфекций;
■ пороки сердца — изменения сердечных клапанов врожденного, дегенеративного характера или вследствие повреждения;
• сужение аорты — врожденная патология;
• несоответствие минутного выброса сердца потребностям организма — когда для насыщения тканей кислородом орган работает с повышенной нагрузкой;
• нарушение венозного притока — например, хроническое утолщение перикарда ограничивает приток крови к сердцу, в результате чего для поддержания кровообращения оно работает с повышенной нагрузкой.
Функции сердца
Сердце — это мышечный насос, который перекачивает кровь ко всем органам, насыщая их кислородом и питательными веществами. Сердце совершает около 100 000 ударов в сутки, перекачивая 25-30 литров крови в минуту. Сердце делится на левую и правую половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка.
Бедная кислородом кровь из полых вен поступает в правое предсердие. Отсюда она перекачивается через правый желудочек в сосуды легких. Левое предсердие получает обогащенную кислородом кровь из легочного круга кровообращения, выбрасывая ее затем в левый желудочек, откуда она перекачивается в большой круг кровообращения.
Сердечные клапаны предотвращают обратный заброс крови. Сердечная мышца имеет собственное кровоснабжение, обеспечиваемое коронарными артериями. Двухслойная оболочка, покрывающая сердце, называется перикардом. Диагноз сердечной недостаточности ставится на основании клинических данных, однако проведение дополнительных исследований позволяет уточнить ее причины и подобрать оптимальное лечение. Заподозрить сердечную недостаточность позволяют такие симптомы, как одышка и отеки.
• анализы крови — развернутый анализ крови, биохимические исследования для оценки функции печени, почек и щитовидной железы; определение уровня кардиальных ферментов (при инфаркте миокарда он повышен);
• рентгенограмма органов грудной клетки — для выявления увеличения размеров сердца, наличия жидкости в легких, уплотнения стенок артерий;
• электрокардиограмма (ЭКГ) — у пациентов с сердечной недостаточностью обычно наблюдаются патологические изменения ЭКГ;
• эхокардиография — ключевое исследование, позволяющее оценить функцию левого желудочка, сердечных клапанов и перикарда; цветовая допплерография — используется для исследования состояния клапанов сердца и внутрисердечного кровотока;
■ катетеризация сердца — позволяет измерить давление в сердечных камерах и магистральных сосудах;
• нагрузочные пробы — позволяют оценить реакцию сердца на физическую нагрузку.
Пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью обычно показана госпитализация. По возможности проводят лечение заболеваний, лежащих в основе развития сердечной недостаточности, например анемии. Обеспечение покоя пациенту позволяет снизить нагрузку на сердце, однако пребывание в постели следует ограничивать, чтобы избежать образования тромбов в сосудах нижних конечностей.
Все лечебные манипуляции лучше проводить в положении сидя, а не лежа. Питание должно быть небольшими порциями, с ограничением соли. Исключаются алкоголь и курение. Для лечения сердечной недостаточности используют следующие препараты: диуретики — способствуют увеличению количества выводимой мочи, снижению артериального давления, уменьшению выраженности отеков и одышки;
бета-блокаторы — нормализуют работу сердца, замедляя сердечный ритм, однако в начале их приема необходим контроль врача; ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) — позволяют предотвратить прогрессирование заболевания, а также снизить смертность от хронической сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. Первоначальный подбор дозы должен происходить под контролем врача.
• антагонисты рецепторов ангиотензина II — по своему действию сходны с иАПФ, однако обладают меньшими побочными эффектами;
• дигоксин — нередко вызывает тошноту, кроме того, часто возникают сложности с подбором дозы. Применяется в основном с целью нормализации сердечного ритма при аритмии.
Многим пациентам показана комбинированная терапия несколькими препаратами. Сердечная недостаточность может развиваться в любом возрасте, однако наблюдается в основном у пожилых. Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,4 до 2% взрослого населения. С возрастом риск развития сердечной недостаточности постепенно возрастает.
Среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения России, 38,6% имеют признаки хронической сердечной недостаточности. Несмотря на развитие методов лечения, прогноз для пациентов с сердечной недостаточностью зачастую остается неблагоприятным. Показатели выживаемости среди них хуже, чем при некоторых распространенных видах онкологических заболеваний. Около 50% пациентов с тяжелыми формами сердечной недостаточности умирают в течение двух лет с момента постановки диагноза.
Клиническая картина
Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.
На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края.
Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.
При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).
Пять признаков сердечной недостаточности.
Суббота, 23 Августа 2014 г. 21:47 в цитатник
Кардиологи предупреждают: это опасное заболевание в России резко помолодело. Какие симптомы должны насторожить?
В России этим заболеванием страдает более 9 миллионов человек. Причем, в отличие от США и Европы, где диагноз ХСН (хронической сердечной недостаточности) ставится в основном людям от 70 до 89 лет, в нашей стране возраст таких сердечников все чаще не дотягивает даже до 60-ти.
Можно сказать, что сейчас мы вошли в эпоху сердечной недостаточности, у многих россиян эта опасная болезнь развивается уже с 50 лет.
Сердечная недостаточность – это распространенное и потенциально опасное для жизни состояние, при котором сердце начинает хуже перекачивать кровь по сосудам. Из-за этого органы недополучают питательных веществ и кислорода, организму становится все труднее выполнять повседневную физическую нагрузку. Чаще всего из-за нарушения кровоснабжения страдают почки, печень, мышцы и центральная нервная система.
По словам врачей одна из главных предпосылок для развития ХСН – гипертония. Ею страдают около 40% населения в нашей стране, причем нередко давление начинает регулярно подскакивать выше нормы (130 на 80 мм рт. ст.) уже после 35 лет. Вторая основная причина развития сердечной недостаточности – ишемическая болезнь сердца. Также толчком для возникновения ХСН часто становятся инфаркты и инсульты.
Главная опасность – это ухудшение течения болезни и состояния больного после каждого обострения (декомпенсации). Человек как будто оказывается на эскалаторе, который везет его вниз, и после каждого обострения эскалатор становится все круче и двигается все быстрее. Увы, итог этого движения – летальный исход. До 30% пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности после выписки из стационара умирают в течение года.
БУДЬ В КУРСЕ: 5 ОПАСНЫХ СИМПТОМОВ
сердцебиение,
слабость, быстрая утомляемость,
появление отеков, в первую очередь в области живота и лодыжек.
Конечно же, это повод обратиться к врачу и пройти необходимые обследования, но, если вы или кто-то из ваших близких чувствует боль за грудиной и ощущает удушье, то нужно немедленно вызывать скорую помощь. Медики называют два этих симптома «несовместимыми с жизнью» и призывают ни в коем случае не надеяться, что «пройдет само».
Кроме того, если раньше человек не принимал каких-либо сердечных препаратов, то опасно самостоятельно глотать таблетки дома в качестве экстренной помощи. Известны случаи, когда нитроглицерин, который обычно рекомендуют класть под язык при сердечных приступах, приводил к клинической смерти у пациента. Поэтому важно, чтобы рядом были врачи.
Патогенез поражения печени
У больных с сердечной недостаточностью, а также при шоке различной этиологии — травматическом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — закономерно выявляют изменения в печени. Сходное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока.
У некоторых больных появляется лёгкая желтуха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. Отмечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромбинового времени.
С помощью световой микроскопии в зоне 3 печёночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний. Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скопление нейтрофилов в области некроза. Некротические изменения в средней зоне могут быть следствием тангенциального среза, но иногда их происхождение не вполне ясно.
В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнаруживают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффузное обызвествление печени, причиной которого может служить нарушение обмена внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении органа.
Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вследствие снижения артериального давления печёночный кровоток уменьшается, возникает спазм артерий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной дольки.
Основной причиной повреждения печени является гипоксия. Дополнительное влияние оказывают недостаточность субстратов и накопление продуктов метаболизма. В развитие повреждения вносят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка, а также ионного баланса гепатоцитов.
Реперфузия существенно усугубляет возникшие изменения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при реперфузии супероксидный ион способен связываться с оксидом азота (NO) и вызывать повреждение гепатоцитов.
Лечение
Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.
При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.
Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.
При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.
И.И.Гoнчapик
Ишемический гепатит
Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сывороточных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает острый вирусный гепатит.
Фоновым состоянием обычно служит заболевание сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронарной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёночным кровотоком, при пассивном венозном застое.
Одной из причин ишемического гепатита является тяжёлая артериальная гипоксемия, возникающая при синдроме сонных апноэ.
Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значительно. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высокая летальность (58,6%) определяется не повреждением печени, а вызвавшей его причиной.
Желтуха в послеоперационном периоде
Появление желтухи непосредственно после операции может иметь различные причины. Уровень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сроках её хранения. Другой причиной гипербилирубинемии служит кровоизлияние в ткани.
Оперативное вмешательство, наркоз и шок ведут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновременно снижается почечный кровоток.
Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приводить и сепсис.
В редких случаях в 1-2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4-10-е сутки и исчезает на 14-18-е сутки. Отмечаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сыворотке может достигать 23-39 мг%.
Сходная картина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен.
У больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетельствует о тяжести полиорганного поражения и неблагоприятном прогнозе. При этом развивается желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активности ЩФ; активность трансаминаз повышается незначительно.
В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сепсисе приводит к повреждению сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки с развитием отёка и нарушению транспорта кислорода.
Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения [6, 7], и указывает на неблагоприятный прогноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сыворотке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении канальцевой экскреции жёлчи.
У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормальной в течение 2-4 нед. Активность ЩФ сыворотки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов сердца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.
Источник