Шум в сердце и инфаркт

Слово «шум» обозначает что-то мешающее и ненужное. Так и есть. В норме у здорового человека при сердцебиении выслушивают только два тона, а дополнительные звуковые феномены часто свидетельствуют о заболевании. Их принято называть сердечными шумами.

Основной метод диагностики в этом случае – аускультация. Именно она определяет дальнейший план обследования и лечения. С помощью такого способа врач обнаруживает фазу сокращения сердечной мышцы, в которую прослушивается шум, его силу, форму и место наилучшего выслушивания, связь с дыханием и нагрузкой. Важность подобного приема особенно велика, когда нет возможности использовать другие меры детализации жалоб. Тогда постановку диагноза осуществляют только на основе данных аускультации.

Классификация шумов и основные причины возникновения

1. Функциональные – появляются при анемии, высокой температуре, беременности, заболеваниях щитовидной железы.
2. Акцидентальные (безвредные).
3. Органические – последствия анатомических изменений клапанов и перегородок.

По характеру локализации:

• интракардиальные;
• экстракардиальные;
• сосудистые.

Органические делятся на:

• плеврокардиальный – обусловлен спайками между перикардом и плеврой;
• шум трения перикарда – наблюдают при перикардиальном выпоте и сухом перикардите.

Функциональные:

• кардиопульмональный («систолическое дыхание») – возникает, когда во время систолы расправляются участки легочной ткани, прежде сжатые сердечной мышцей;

• хордальные;
• мышечные;
• клапанные.

По отношению к фазе сердечного цикла:

• систолические (часто встречаются при инфаркте миокарда, недостаточности митрального клапана);
• диастолические (при ревматизме).

По интенсивности (оценивают по шестибальной шкале):

• 1/6: выслушивают при максимальной концентрации внимания;
• 2/6: шум негромкий, но достаточно звучный, чтобы его уловить сразу же;
• 3/6: громкий и различимый;
• 4/6: громкий и сопровождается дрожанием при пальпации;
• 5/6: слышен при прикладывании края фонендоскопа;
• 6/6: выслушивается, когда мембрана фонендоскопа только приближается к месту аускультации.

Какие обследования делать

Терапевт, услышав шумы в сердце у взрослого человека, предварительно предполагает диагноз, но обязательно направляет такого пациента на консультацию к кардиологу. После проведения осмотра, в зависимости от каждого конкретного случая и услышанных особенностей во время аускультации, врач назначает дополнительные методы диагностики для верификации диагноза. Среди них обязательна кардиограмма, поскольку это обследование проводят для всех больных с сердечной патологией, а «золотой стандарт» в мониторинге – УЗИ сердца.

Также назначают:

• общий анализ крови;
• биохимию крови;
• ревматологические пробы;
• анализ гормонов щитовидной железы;
• фонокардиографию;
• рентген ОГК;
• катетеризацию сердца.

Лечение

Получив результаты дополнительных методов обследования, врач проводит дифференциальную диагностику и назначает лечение. В первую очередь выполняют устранение состояния, которое привело к появлению звуковых дефектов, поскольку причины шумов в сердце у взрослого самые разнообразные. Так, при анемии назначают препараты железа. По мере восстановления уровня гемоглобина уменьшается и сила шума.

При нарушениях эндокринной системы нужна консультация эндокринолога. С помощью коррекции состояния и назначения медикаментозной терапии, хирургического вмешательства (как в случае с определением феохромацитомы) устраняется шум, вызванный диагностированной патологией.

При беременности, если, конечно, она не сопровождается осложнениями, шумы проходят сразу же после родов.

Существует также вариант определения систолического шума при незначительных аномалиях сердечной мышцы. Поскольку клинически они не проявляются и не мешают жизни пациента, лечение в подобных случаях не назначают. Такой категории больных необходимы консультация кардиолога и УЗИ сердца минимум раз в год. Когда имеют дело с органическим поражением органа, промедление с началом терапии недопустимо.

Препараты, назначаемые для лечения больных с отклонениями при аускультации:

1. Антикоагулянты. Механизм действия направлен на уменьшение вязкости крови и препятствование образованию тромбов («Дикумарин», «Варфарин», «Гепарин»).
2. Мочегонные лекарства выводят жидкость из организма, уменьшают отечность и нагрузку на сердце («Фуросемид», «Верошпирон», «Гидрохлортиазид»).
3. Бета-блокаторы уменьшают число сердечных сокращений («Анаприлин», «Бисопролол»).
4. Статины снижают уровень холестерина в крови, что улучшает ее циркуляцию по сосудах («Аторвастатин», «Ловастатин»).

Варианты оперативных вмешательств:

1. Баллонная вальвулопластика. Суть операции в возобновлении нормального диаметра клапана. Катетер с небольшим баллоном вводят в сердце через доступ в бедренной артерии. Его положение регулирует рентгеновский аппарат. После достижения проблемного участка врач надувает баллон, и клапан расправляется. После этого систему сдувают и катетер вынимают. Контролируют успешность операции с помощью рентгеноскопического оборудования.
2. Аннулопластика. Вмешательство относят к клапаносохраняющим. Его цель – создание дополнительной поддержки для фиброзного клапанного кольца с помощью специальных имплантируемых элементов.
3. Комиссуротомия. Хирургическая манипуляция, которая заключается в разделении спаек клапана. Показание для проведения – стеноз клапана.
4. Замена клапанов. Эта операция целесообразна, когда хирург не может восстановить поврежденный клапан более щадящими методами. В ходе интервенции изношенный клапан меняют на механический или биологический имплант.

Выводы

Шумы в сердце всегда вызывают у врача настороженность и опасения. С помощью детекции своевременно диагностируют серьезное заболевание. Тогда назначают лечение. Иногда эти же шумы обусловлены функциональными изменениями, вследствие чего нужно всего лишь придерживаться здорового образа жизни и соблюдать такие правила:

• следить за уровнем холестерина;
• контролировать количество железа в крови;
• придерживаться принципов рационального питания;
• выполнять регулярные физические упражнения (если нет противопоказаний).

Согласно данным Министерства труда более 22 миллиона жителей США во время рабочего дня находятся под влиянием повышенного уровня шума. Возникающие профессиональные патологии и возможные осложнения ежегодно наносят ущерб бюджету государства размером в 242 миллиона долларов. Деньги выплачиваются для лечения и компенсации работников при утрате слуха. Однако совсем недавно Национальный институт гигиены и здоровья (NIOSH) подтвердил негативное воздействие шума на сердечно-сосудистую систему с повышением риска заболеваний и «катастроф» (инсульта и инфаркта миокарда).

Шум и сердце: физиологическая связь

Согласно исследованиям Американского центра контроля и профилактики заболевания (СDC) и NIOSH, развитие кардиоваскулярных патологий у людей, подверженных влиянию высоких уровней шума, реализуется через:

• хронический стресс с развитием бессонницы, повышенной тревоги, нервозности;
• артериальную гипертонию;
• нарушение липидного обмена: повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

Cуществуют гигиенические нормы, которые лимитируют допустимые показатели шума в разное время суток, в зависимости от профессиональной деятельности.

Под воздействием высоких уровней активизируется симпатическая нервная система путем повышения синтеза катехоламинов (адреналина, норадреналина), кортизона и ангиотензина II. Последний является одним из ключевых звеньев ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая повышает артериальное давление за счет:

• спазма сосудов (синтез вазоконстрикторов – веществ, сужающих просвет);
• уменьшения выделения солей и воды из организма почками;
• увеличения частоты и силы сердечных сокращений (преимущественно за счет катехоламинов).

Кроме того, ангиотензин II относится к мощным активаторам сосудистой и тканевой НАДФ-оксидазы — фермента, который ведет к окислительному стрессу (патологическое состояние с накоплением недоокисленных продуктов в организме). Расстройство кислотно-щелочного баланса в тканях запускает каскад воспалительных реакций, которые сопровождаются нарушением вязкости и свертываемости крови.

Высокие уровни кортизона уменьшают концентрацию NO (оксид азота – вазодилататор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов), дополнительно повышая показатели артериального давления.

Повышение громкости звука на 10 дБ увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 28%, мерцательной аритмии на 6%. Для сравнения: уровень хода секундной стрелки наручных часов – 20 дБ, свиста – 30дБ.

Гипертония, повышенная свертываемость крови (под влиянием хронического неинфекционного воспаления), дисбаланс липидов – основные факторы развития ишемической болезни сердца.

Шум на работе – реальная угроза здоровью

Уже в 2011 году Babisch опубликовал тезис «В настоящее время вопрос о влиянии шума на сердечно-сосудистую систему заменил другой: какова величина воздействия с точки зрения длительности (прогрессирование), и возможный порог возрастания риска».

Структурные и функциональные нарушения, связанные с хроническим превышением санитарно-гигиенических норм по уровню шуму и вибрации чаще всего регистрируются в профессиональной патологии. Наиболее высокие показатели шума характерны для:

• горной промышленности — 61%;
• строительства – 51%;
• фабричного производства – 47%.

Удивительно, но работники таких отраслей сами связывают нарушения самочувствия, ухудшение общего состояния с условиями труда. Чрезмерный шум вызвал повышение артериального давления у 14 из 24% пациентов, которое напрямую связано с вероятностью развития инфаркта миокарда и инсульта.

Превышение шума от автомагистрали на 10 дБ выше допустимого уровня (55 дБ днем и 30- ночью) увеличивает риск острого нарушения мозгового кровообращения на 14% (Sorensen M, Hvidberg M, Andersen ZJ, et al. 2011)

От кардиоваскулярной патологии умирает более 610 000 человек в США ежегодно, поэтому первичная профилактика (в том числе избавление от вредных условий труда) – одна из приоритетных задач медицины.

Результаты исследований

Первые изучения воздействия шума на человеческий организм датируются 1980-ми годами. Наиболее новые исследования проводились на основании результатов Национального опроса по вопросам здравоохранения в 2014 году, когда изучалось количество:

• рабочих, подверженных влиянию чрезмерных уровней шума;
• людей с проблемами слуха;
• больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В ходе анализа определено, что 25% работников производственной сферы подпадали под влияние высоких уровней звука, 14% из них находились во вредной среде более 1 года.

Среди общего количества сотрудников обнаружено снижение слуха у 12%, артериальную гипертонию – 24%, высокие уровни холестерина -28%.

Прямая связь с нарушением норм рабочей среды выявлена у 57% случаев, что позволяет говорить о влиянии шума на развитие кардиоваскулярной патологии. Результаты исследования опубликованы в Американском журнале промышленной медицины.

Проведенные в 2005-2011 эксперименты на крысах и обезьянах, направленные на изучение эффектов шума, не связанных со слухом, определили прямую зависимость: чем выше показатели, тем более выражены изменения:

• шум в 85 дБ (как звонок стационарного телефона) в течение 9 месяцев повышает уровень систолического артериального давления на 30 мм.рт.ст;
• 85-100 дБ (звук движения грузовика по грунтовой дороге, работа бурильных инструментов) – рост показателей артериального давления на 37 мм.рт.ст, чувствительности рецепторов к вазоконстрикторам, уменьшение диаметра капилляров;
• более 100 дБ (110- рок-концерт)– воспалительные реакции в кишечнике, повышение концентрации медиаторов: интерлейкина — 1β, фактора некроза опухолей (TNFα), иммуноглобулина А.

Предоставленные факты ещё больше укрепляют силу связи шума и кардиоваксулярной патологии: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда и инсульта.

Выводы

В России более 60% населения (особенно в крупных городах) подвержены влиянию чрезмерного шума. Несоблюдение санитарно-гигиенических норм, отсутствие коллективных и индивидуальных средств защиты способствуют распространению и хронизации патологий на производстве и в быту. Согласно подсчетам СDC, регулярные медицинские осмотры и нормализация условий труда может предотвратить нарушения слуха и сердечно-сосудистые заболевания более чем у 5 миллионов людей ежегодно.

Шумы сердца при инфаркте миокарда

При возникновении недостаточности аортальных клапанов диастолический шум первоначально отличается нежным тембром, для выявления его необходима внимательная и тщательная аускультация. Физическая нагрузка обычно не помогает выявлению этого шума в противоположность начальному шуму митрального стеноза, усиливающемуся после нагрузки. Лучшему выявлению шума способствует задержка дыхания в фазе выдоха. Улавливается этот шум лучше всего в точке Боткина, иногда несколько ниже — в IV межреберье. Позже он начинает выслушиваться во II правом межреберье (И. X. Гольбрайх, 1941) и распространяется вниз к верхушке сердца. Иногда точка Боткина так и остается местом наибольшей громкости диастолического шума.
Появление диастолического шума может отмечаться уже во время суставной атаки ревматизма, однако чаще он обнаруживается через несколько месяцев после нее, реже — по истечении года и даже двух лет (И. X. Гольбрайх).

В случаях прогрессирования процесса деформация клапанного аппарата может усилиться и сопровождаться стенозом в более выраженной степени, который также чаще комбинируется с недостаточностью аортальных клапанов. Реже и обычно в меньшей степени поражаются клапаны правого сердца.

При одновременном наличии недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов систолический шум иногда может раздваиваться. Это бывает при несогласованности в работе правого и левого сердца и, как отметил Ф. И. Пастернацкий, недостаточность обоих клапанов может выразиться не одним одновременно развивающимся шумом, а двойным.

К образованию шумов приводят аневризмы клапанов, стенок сердца, аорты. Л. Б. Бухштаб на IX Всесоюзном съезде терапевтов сообщил об особых протяжных музыкальных систолических шумах, которые наблюдались у двух больных после инфаркта миокарда; существование их он объяснил наличием аневризмы сердца. О 5 подобных случаях пишет Я. Ю. Шпирт. У ряда таких больных музыкальные шумы у верхушки сердца обнаруживались З. М. Волынским (1949).

Еще в 1903 г. Л. В. Попов обратил внимание на то, что в случаях аневризмы сердца могут отмечаться не только одинарные, но и двойные шумы, особенно если аневризма располагается у верхушки сердца. Аневризма небольших размеров может вовсе не давать шумов, а если и бывает шум, то систолический. При увеличении аневризмы он может стать двойным.

При разрыве аневризм клапанов, аневризм межжелудочковой перегородки, створок клапанов, отрыве папиллярных мышц или сухожильных нитей шумы возникают внезапно. Иногда эти шумы слышат больные (Г. Вакез, 1927). В зависимости от степени разрушения, размеров дефекта шумы могут быть самых разнообразных оттенков и силы.

Если инфаркт миокарда поразил папиллярные мышцы, может возникнуть систолический шум. Он часто бывает мезосистолическим. В начале систолы мышцы еще сдерживают створки клапана, но в дальнейшем пораженная папиллярная мышца не выдерживает внутрижелудочкового давления, клапан подается в сторону предсердия, становится недостаточным, вследствие этого в середине систолы появляется шум (Л. Ф. Дмитренко, 1935).

Инфаркт межжелудочковой перегородки может привести к ее разрыву. При этом внезапно возникает грубый, заполняющий всю систолу шум одновременно с систолическим дрожанием грудной стенки, особенно в области нижней части грудины. Состояние больного вследствие острой недостаточности правого желудочка резко ухудшается (Э. М. Гельштейн, 1951; В. А. Зарифьяи 1949). Иногда этот апертальный шум лучше выслушивается на верхней трети грудины или слева в области III—IV межреберий (Б. М. Дейч, 1927).

Подобный грубый систолический шум появляется при редком осложнении инфаркта миокарда — отрыве папиллярной мышцы. В этих случаях шум бывает особенно грубым, выслушивается ближе к верхушке сердца; у больного преобладают симптомы недостаточности левого желудочка — застойные хрипы в легких, приступы сердечной астмы (Э. М. Гельштейн, 1951).

Шумы могут возникать при разрывах (надрывах) восходящей части аорты. Устье аорты расширяется, образуется недостаточность клапанов, может появиться расслаивающая аневризма аорты с систолическим и диастолическим шумами в ряде случаев (Вильк, 1950).

Частой причиной шумов, возникающих в сердце и крупных сосудах, является шероховатость стенок кровеносных полостей сердца и сосудов, обычно развивающаяся вследствие атеросклероза. Понятно, что вихреобразовательная роль этих шероховатостей тем больше, чем они крупнее и чем ближе расположены к местам быстрого течения крови.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубц?