Шум трения плевры при инфаркте

Шум трения плевры

Шум трения плевры начинает выслушиваться, когда листки ее становятся шероховатыми (бывает при сухом плеврите вследствие отложения на листках фибрина), после перенесенного экссудативного плеврита (когда образуются рубцы на листках плевры или спайки между ними), при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, уремической интоксикации, а также при резком обезвоживании организма (в результате длительных поносов, неукротимой рвоты и т. д.).

Шум трения плевры выслушивается на вдохе и выдохе. Он может быть и очень грубым (напоминает хруст снега под ногами или звучную крепитацию), и нежным (как при трении пальцев над ухом). При обезвоживании организма он очень нежный, а после перенесенного экссудативного плеврита настолько грубый, что ощущается при пальпации грудной клетки.

Чаще всего шум трения плевры выслушивается в нижнебоковых отделах грудной клетки, где ее дыхательная экскурсия максимальна.

Шум трения плевры в отличие от влажных хрипов после кашля не исчезает и не меняет свою локализацию, лучше слышится при надавливании пальцем в межреберье, располагающееся рядом с участками, где он выслушивается, слышен и при имитации дыхательных движений (рот закрыт, нос зажат пальцами), так как в данном случае диафрагма приходит в движение и плевральные листки смещаются. Хрипы при этом не выслушиваются.

Шум трения плевры отличается от крепитации тем, что последняя выслушивается только на вдохе, не усиливается при надавливании пальцем в межреберье рядом с участком, где она выслушивается, не слышна при имитации дыхательных движений, если рот и нос зажаты пальцами.

Шумы при аускультации легких (время начала каждой части указано в описании. В фильме: везикулярное дыхание, ларинготрахеальное дыхание, бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание, жесткое дыхание, саккадированное дыхание, побочные дыхательные шумы, влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры и т.д.):

Большое количество различных дыхательных шумов можно послушать на сайте https://medicine-live.ru/atlas/ausc/Breath.htm.

Перевод терминов с английского на русский (подробнее о западной терминологии читайте здесь):

• crackles — общее название для влажных хрипов и крепитации,
• wheezes — высокие сухие хрипы,
• rhonchi — низкие сухие хрипы,
• coarse crackles — крупнопузырчатые (влажные) хрипы [coarse = грубый],
• fine crackles — мелкопузырчатые (влажные) хрипы,
• late inspiratory crackles — крепитация (поздние инспираторные хрипы),
• pleural rub — шум трения плевры,
• wispering pectroliocy (правильно whispered pectoriloquy) — пекторилоквия, резко усиленная бронхофония.

источник

Крепитация и шум трения плевры: основные отличия

Крепитация и шум трения плевры — это патологии, возникающие в работе дыхательных путей. В данной статье будут выявлены отличия между этими двумя нарушениями. Для начала следует рассмотреть, что такое крепитация.

Крепитация

Это явление появляется на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, получаемый при растирании небольшого пучка волос над ухом. Основное условие образования крепитации — накопление вязкого секрета или жидкости в просвете альвеол. В этом случае слипаются стенки альвеол в фазе выдоха, а на высоте вдоха, когда максимально повышено давление воздуха в просвете бронхов, с большим трудом разлипаются. Поэтому выслушивается крепитация только в конечной фазе дыхания.

Причины патологии

Наблюдается крепитация в следующих случаях:

• когда воспаляется легочная ткань в первой и третьей стадиях крупозной пневмонии;
• при инфильтративном туберкулезе легких;
• при застойных явлениях, происходящих во время легочного кровообращения, следствием которых стало ослабление сократительной функции мышцы в левом желудочке;
• при инфаркте легких.

Крепитация при понижении упругости легочной ткани чаще всего прослушивается при первом же глубоком вдохе в нижних латеральных отделах легких у людей преклонного возраста. При компрессионном ателектазе также может появиться переходящая крепитация.

Диагностика крепитации

Акустические свойства крепитации нередко могут напоминать мелкопузырчатые влажные хрипы, образующиеся при накоплении в бронхиолах или в мельчайших бронхах жидкого секрета. Поэтому большое значение в плане диагностики имеет отличие ее от хрипов. На присутствие воспаления в легких указывает стойкая крепитация, а на воспалительный процесс только в бронхах или на застой в легких — мелкопузырчатые хрипы.

Дифференциально-диагностические признаки крепитации:

• выслушиваются хрипы как на вдохе, так и на выдохе, после кашля они могут усилиться или исчезнуть;
• выслушивается крепитация только на высоте вдоха, сила и характер ее после откашливания не изменяется.

Шум трения плевры

В физиологических условиях париетальные или висцеральные листки плевры обладают гладкой поверхностью и постоянной влажной смазкой. Поэтому в процессе дыхания скольжение их происходит бесшумно. Патологические состояния различной этиологии приводят к тому, что происходит изменение физических свойств лепестков и создаются условия, способствующие более сильному трению их друг о друга. Вследствие этого возникает своеобразный дополнительный звук, называемый шумом трения плевры.

Причины

Одним из условий появления таких шумов является неровность или шероховатость плевры, когда она воспалена. Появляются эти шумы из-за отложения фибрина или впоследствии воспаления и последующего развития рубцов (соединительнотканных), спаек между листками. Неровной становится поверхность листков плевры при высыпании на них раковых узелков или туберкулезных бугорков. Появляется шум трения плевры и при резкой сухости листков, из-за быстрой потери большого количества жидкости организмом при тяжелейшей, неукротимой диарее или массивной кровопотере.

Диагностика

Выслушивается шум трения плевры как на вдохе, так и на выдохе. Отличается он по громкости, силе, месту определения, длительности существования. При резком обезвоживании организма или на начальной стадии развития сухого плеврита шум бывает более нежным, тихим и напоминает по своему тембру звук, который возникает, когда происходит трение между кусками шелковой ткани. В период активного лечения сухого плеврита он меняет свой характер и шум трения плевры напоминает крепитацию или хрипы мелкопузырчатые, а в некоторых случаях и хруст снега. Более грубым становится шум трения плевральных листков при экссудативном плеврите. Напоминает он не только звук снега, но и скрип кожаного ремня. Обычно методом пальпации можно определить такие низкочастотные колебания.

Длительность

Продолжительность может быть различной. При ревматизме, например, в течение пары часов может наблюдаться шум, а затем пропасть и вновь появиться через некоторое время. При сухом плеврите, обладающем туберкулезной этиологией, на протяжении нескольких дней непрерывно может выслушиваться шум трения плевры, а при экссудативном плеврите — более недели. У ряда больных после того как они перенесли плеврит, могут появиться грубые рубцовые изменения плевры и неровная поверхность листков. Это может привести к тому, что в течение многих лет будет прослушиваться шум.

Места выслушивания

Места выслушивания также могут быть различным. Это зависит от того, где расположен очаг воспаления. В нижнем латеральном отделе грудной клетки он выявляется чаще всего, так как здесь легкие максимально движутся при дыхании. За редким исключением можно его выслушать в области, где находится верхушка легких. Это происходит тогда, когда в них развивается туберкулезный процесс и распространяется воспаление на плевральные листки. Если воспалительный очаг локализуется в плевре, которая соприкасается с сердцем, могут появиться так называемые плевроперикардиальные шумы, прослушиваемые не только при вдохе и выдохе, но и во время диастолы и систолы сердца. Выслушиваются они отчетливее, в отличии от шумов внутрисердечных, на высоте глубокого вдоха, когда к сердцу плотнее прилегают плевральные листки.

Итак, стоит подвести итоги, в чем же основные отличия шума трения плевры от крепитации:

• При крепитации хрипы исчезают на некоторое время или изменяют свой характер после кашля, а шум трения не изменяется и не исчезает после него.
• Если достаточно сильно надавить стетоскопом на грудную клетку, шум трения плевры усиливается, а характер хрипов в данном случае не изменится.
• Выслушивается крепитация только на высоте вдоха, а шум плевры — в обоих фазах дыхания.
• При задержании ротового и носового дыхания шум плевры из-за смещения диафрагмы и скольжения листков может быть услышан ухом, а крепитация из-за того, что отсутствует движение воздуха по бронхам, не прослушивается.

источник

Инфаркт легкого ( Инфаркт-пневмония )

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде — чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

• массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
• субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
• тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% — легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

источник