Шпаргалка 03 инфаркт миокарда

Шпаргалка 03 инфаркт миокарда thumbnail

Электрокардиограмма
отражает только электрические
процессы
 в миокарде:
деполяризацию (возбуждение) и реполяризацию (восстановление) клеток миокарда.

Соотношение интервалов ЭКГ с фазами сердечного цикла (систола и диастола
желудочков).

В норме деполяризация приводит к сокращению мышечной клетки, а реполяризация — к расслаблению.

Для упрощения дальше я буду вместо “деполяризации-реполяризации” иногда использовать “сокращение-расслабление”, хотя это не совсем
точно: существует понятие “электромеханическая диссоциация“, при которой деполяризация и реполяризация миокарда не приводят к его видимому сокращению и расслаблению.

Элементы нормальной ЭКГ

Прежде, чем перейти к расшифровке ЭКГ, нужно разобраться, из каких элементов она состоит.

Зубцы и интервалы на ЭКГ.

Любопытно, что за рубежом интервал P-Q обычно называют P-R.

Любая ЭКГ состоит
из зубцов, сегментов и интервалов.

ЗУБЦЫ – это выпуклости и вогнутости на электрокардиограмме.
На ЭКГ выделяют следующие зубцы:

  • P (сокращение предсердий),
  • QRS (все 3 зубца характеризуют сокращение желудочков),
  • T (расслабление желудочков),
  • U (непостоянный зубец, регистрируется редко).

СЕГМЕНТЫ
Сегментом на ЭКГ называют отрезок прямой линии (изолинии) между двумя соседними зубцами. Наибольшее
значение имеют сегменты P-Q и S-T. Например, сегмент P-Q образуется по причине задержки проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (AV-) узле.

ИНТЕРВАЛЫ
Интервал состоит из зубца (комплекса зубцов) и сегмента. Таким образом, интервал = зубец + сегмент. Самыми
важными являются интервалы P-Q и Q-T.

Зубцы, сегменты и интервалы на ЭКГ.
Обратите внимание на большие и мелкие клеточки (о них ниже).

Зубцы комплекса QRS

Поскольку миокард желудочков массивнее миокарда предсердий и имеет не только стенки, но и массивную межжелудочковую перегородку,
то распространение возбуждения в нем характеризуется появлением сложного комплекса QRS на ЭКГ.

Как правильно выделить в нем зубцы?

Прежде всего оценивают амплитуду (размеры) отдельных зубцов комплекса QRS. Если амплитуда
превышает 5 мм, зубец обозначают заглавной (большой) буквой Q, R или S; если же амплитуда меньше 5 мм, то строчной
(маленькой)
: q, r или s.

Зубцом R (r) называют любой положительный (направленный вверх) зубец, который входит в комплекс QRS.
Если зубцов несколько, последующие зубцы обозначают штрихами: R, R’, R” и т. д.

Отрицательный (направленный вниз) зубец комплекса QRS, находящийся перед зубцом R, обозначается как Q (q),
а после — как S (s). Если же в комплексе QRS совсем нет положительных зубцов, то желудочковый комплекс обозначают как QS.

Варианты комплекса QRS.

В норме: 

зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки
(возбуждается межжелудочковая перегородка)

зубец R — деполяризацию основной массы миокарда
желудочков
(возбуждается верхушка сердца и прилегающие к ней области)

зубец S — деполяризацию базальных (т.е. возле
предсердий) отделов межжелудочковой перегородки
(возбуждается основание сердца)

Зубец RV1, V2 отражает
возбуждение межжелудочковой перегородки,

а RV4, V5, V6 — возбуждение мышцы левого и
правого желудочков.

Омертвение участков миокарда (например, при инфаркте миокарде) вызывает расширение и углубление
зубца Q, поэтому на этот зубец всегда обращают пристальное внимание.

Анализ ЭКГ

Общая схема расшифровки ЭКГ

  1. Проверка правильности регистрации ЭКГ.
  2. Анализ сердечного ритма и проводимости:
    • оценка регулярности сердечных сокращений,
    • подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС),
    • определение источника возбуждения,
    • оценка проводимости.
  3. Определение электрической оси сердца.
  4. Анализ предсердного зубца P и интервала P – Q.
  5. Анализ желудочкового комплекса QRST:
    • анализ комплекса QRS,
    • анализ сегмента RS – T,
    • анализ зубца T,
    • анализ интервала Q – T.
  6. Электрокардиографическое заключение.

Нормальная электрокардиограмма.

1) Проверка правильности регистрации ЭКГ

В начале каждой ЭКГ-ленты должен иметься калибровочный сигнал — так называемый контрольный милливольт. Для этого в начале записи подается
стандартное напряжение в 1 милливольт, которое должно отобразить на ленте отклонение в 10 мм. Без калибровочного сигнала запись ЭКГ считается неправильной.

В норме, по крайней мере в одном из стандартных или усиленных отведений от конечностей, амплитуда должна превышать 5 мм, а в грудных отведениях — 8 мм.
Если амплитуда ниже, это называется сниженный вольтаж ЭКГ, который бывает при некоторых патологических состояниях.

2) Анализ сердечного ритма и проводимости:

  1. оценка регулярности сердечных сокращений

    Регулярность ритма оценивается по интервалам R-R. Если зубцы находятся на равном расстоянии друг от друга,
    ритм называется регулярным, или правильным. Допускается разброс длительности отдельных интервалов R-R не более ±
    10%
     от средней их длительности. Если ритм синусовый, он обычно является правильным.

  2. подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС)

    На ЭКГ-пленке напечатаны большие квадраты, каждый из которых включает в себя 25 маленьких квадратиков (5 по вертикали x 5 по горизонтали).

    Для быстрого подсчета ЧСС при правильном ритме считают число больших квадратов между двумя соседними зубцами R – R.

    При скорости ленты 50 мм/с: ЧСС = 600 / (число больших квадратов).
    При скорости ленты 25 мм/с: ЧСС = 300 / (число больших квадратов).

    На скорости 25 мм/с каждая маленькая клеточка равна 0.04 c,

    а на скорости 50 мм/с — 0.02 с.

    Это используется для определения длительности зубцов и интервалов.

    При неправильном ритме обычно считают максимальную и минимальную ЧСС согласно длительности самого маленького и самого большого интервала R-R соответственно.

  3. определение источника возбуждения

    Другими словами, ищут, где находится водитель ритма, который вызывает сокращения предсердий и желудочков.

    Иногда это один из самых сложных этапов, потому что различные нарушения возбудимости и проводимости могут очень запутанно сочетаться, что способно привести к неправильному диагнозу и
    неправильному лечению.

    Чтобы правильно определять источник возбуждения на ЭКГ, нужно хорошо знать проводящую
    систему сердца.

СИНУСОВЫЙ ритм (это нормальный ритм, а все
остальные ритмы являются патологическими).
Источник возбуждения находится в синусно-предсердном узле.

Признаки на ЭКГ:

  • во II стандартном отведении зубцы P всегда положительные и находятся перед каждым комплексом QRS,
  • зубцы P в одном и том же отведении имеют постоянную одинаковую форму.

Зубец P при синусовом ритме.

ПРЕДСЕРДНЫЙ ритм. Если источник возбуждения находится в нижних отделах предсердий, то волна возбуждения распространяется на предсердия снизу
вверх (ретроградно), поэтому:

Читайте также:  История болезни инфаркт без зубца q

  • во II и III отведениях зубцы P отрицательные,
  • зубцы P есть перед каждым комплексом QRS.

Зубец P при предсердном ритме.

Ритмы из АВ-соединения. Если водитель ритма находится в атрио-вентрикулярном (предсердно-желудочковом узле) узле, то
желудочки возбуждаются как обычно (сверху вниз), а предсердия – ретроградно (т.е. снизу вверх).

При этом на ЭКГ:

  • зубцы P могут отсутствовать, потому что наслаиваются на нормальные комплексы QRS,
  • зубцы P могут быть отрицательными, располагаясь после комплекса QRS.

Ритм из
AV-соединения, наложение зубца P на комплекс QRS.

Ритм из
AV-соединения, зубец P находится после комплекса QRS.

ЧСС при ритме из АВ-соединения меньше синусового ритма и равна примерно 40-60 ударов в минуту.

Желудочковый, или ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ, ритм 

В этом случае источником ритма является проводящая система желудочков.

Возбуждение распространяется по желудочкам неправильными путями и потому медленее. Особенности идиовентрикулярного ритма:

  • комплексы QRS расширены и деформированы (выглядят “страшновато”). В норме длительность комплекса QRS равна 0.06-0.10 с, поэтому при таком ритме QRS превышает
    0.12 c.
  • нет никакой закономерности между комплексами QRS и зубцами P, потому что АВ-соединение не выпускает импульсы из желудочков, а предсердия могут возбуждаться из синусового узла, как и в норме.
  • ЧСС менее 40 ударов в минуту.

Идиовентрикулярный ритм. Зубец P не связан с комплексом QRS.

     d. оценка проводимости.
Для правильного учета проводимости учитывают скорость
записи.

Для оценки проводимости измеряют:

  • длительность зубца P (отражает скорость проведения импульса по
    предсердиям), в норме до 0.1 c.
  • длительность интервала P –
    Q
     (отражает скорость проведения
    импульса от предсердий до миокарда желудочков); интервал P – Q = (зубец P) + (сегмент P – Q). В норме 0.12-0.2 с.
  • длительность комплекса QRS (отражает распространение возбуждения по желудочкам). В
    норме 0.06-0.1 с.
  • интервал внутреннего отклонения в отведениях V1 и V6. Это время между началом комплекса QRS и зубцом R. В норме в V1 до 0.03
    с и в V6 до 0.05 с.
    Используется в основном для распознавания блокад ножек пучка Гиса и для определения источника возбуждения в
    желудочках в случае желудочковой
    экстрасистолы (внеочередного сокращения сердца).

Измерение интервала внутреннего отклонения.

3) Определение электрической оси сердца.

4) Анализ предсердного зубца P.

  • В норме в отведениях I, II, aVF, V2 – V6 зубец P всегда
    положительный
    .
  • В отведениях III, aVL, V1 зубец P может быть положительным или двухфазным (часть зубца положительная, часть
    – отрицательная).
  • В отведении aVR зубец P всегда отрицательный.
  • В норме длительность зубца P не превышает 0.1 c, а его амплитуда
    1.5 – 2.5 мм.

Патологические отклонения зубца P:

  • Заостренные высокие зубцы P нормальной продолжительности в отведениях II, III, aVF характерны для гипертрофии правого предсердия, например, при “легочном сердце”.
  • Расщепленный с 2 вершинами, расширенный зубец P в отведениях I, aVL, V5, V6 характерен для гипертрофии левого предсердия, например, при пороках митрального клапана.

Формирование зубца P (P-pulmonale) при гипертрофии правого
предсердия.

Формирование зубца P (P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия.

4) Анализ интервала P-Q:

в норме 0.12-0.20 с.


Увеличение данного интервала бывает при нарушенном проведении импульсов через предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярная блокада, AV-блокада).

AV-блокада бывает 3 степеней:

  • I степень – интервал P-Q увеличен, но каждому зубцу P соответствует свой комплекс QRS (выпадения комплексов нет).
  • II степень – комплексы QRS частично выпадают, т.е. не всем зубцам P соответствует свой комплекс QRS.
  • III степень – полная блокада проведения в AV-узле. Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме, независимо друг от друга. Т.е. возникает
    идиовентрикулярный ритм.

5) Анализ желудочкового комплекса QRST:

  1. анализ комплекса QRS.

    – Максимальная длительность желудочкового комплекса равна 0.07-0.09 с (до 0.10 с).

    – Длительность увеличивается при любых блокадах ножек пучка Гиса.

    – В норме зубец Q может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей, а также в V4-V6.

    – Амплитуда зубца Q в норме не превышает 1/4 высоты зубца R, а длительность – 0.03 с.

    – В отведении aVR в норме бывает глубокий и широкий зубец Q и даже комплекс QS.

    – Зубец R, как и Q, может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей.

    – От V1 до V4 амплитуда нарастает (при этом зубец rV1 может отсутствовать), а затем снижается в V5 и V6.

    – Зубец S может быть самой разной амплитуды, но обычно не больше 20 мм.

    – Зубец S снижается от V1 до V4, а в V5-V6 даже может отсутствовать.

    – В отведении V3 (или между V2 – V4) обычно регистрируется “переходная зона” (равенство зубцов R и S).

  2. анализ сегмента RS – T

    – Cегмент S-T (RS-T) является отрезком от конца комплекса QRS до начала зубца T. – – Сегмент S-T особенно внимательно анализируют при ИБС, так как он отражает недостаток кислорода
    (ишемию) в миокарде.

    – В норме сегмент S-T находится в отведениях от конечностей на изолинии (± 0.5 мм).

    – В отведениях V1-V3 возможно смещение сегмента S-T вверх (не более 2 мм), а в V4-V6 – вниз (не более 0.5 мм).

    – Точка перехода комплекса QRS в сегмент S-T называется точкой j (от слова junction – соединение).

    – Степень отклонения точки j от изолинии используется, например, для диагностики ишемии миокарда.

  3. анализ зубца T.

    – Зубец T отражает процесс реполяризации миокарда желудочков.

    – В большинстве отведений, где регистрируется высокий R, зубец T также положительный.

    – В норме зубец T всегда положительный в I, II, aVF, V2-V6, причем TI> TIII, а TV6 > TV1.

    – В aVR зубец T всегда отрицательный.

  4. анализ интервала Q – T.

    – Интервал Q-T называют электрической систолой желудочков, потому что в это время возбуждаются все отделы желудочков сердца.

    – Иногда после зубца T регистрируется небольшой зубец U, который образуется из-за кратковременной повышеной возбудимости миокарда желудочков
    после их реполяризации.

Читайте также:  Как выявить инфаркт по экг

6) Электрокардиографическое заключение.
Должно включать:

  1. Источник ритма (синусовый или нет).
  2. Регулярность ритма (правильный или нет).
    Обычно синусовый ритм является правильным, хотя возможна дыхательная аритмия.
  3. ЧСС.
  4. Положение электрической оси сердца.
  5. Наличие 4 синдромов:
    • нарушение ритма
    • нарушение проводимости
    • гипертрофия и/или перегрузка желудочков и предсердий
    • повреждение миокарда (ишемия, дистрофия, некрозы, рубцы)

Помехи на ЭКГ

В связи с частыми вопросами в комментариях насчет вида ЭКГ расскажу о помехах, которые могут быть на электрокардиограмме:

Три типа помех на ЭКГ (пояснение ниже).

Помехи на ЭКГ в лексиконе медработников называются наводкой:
а) наводные токи: сетевая наводка в виде правильных колебаний с частотой 50 Гц, соответствующие частоте переменного электрического тока в розетке.
б) «плавание» (дрейф) изолинии по причине плохого контакта электрода с кожей;
в) наводка, обусловленная мышечной дрожью (видны неправильные частые колебания).

Алгоритм анализа
ЭКГ: методика определения и основные нормативы

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
Читайте также:  Роль медсестры в уходе за больным с инфарктом миокарда

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В пер