Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии

Прогноз

Стратификация риска и прогноз

В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

», «

алгоритм лечения ТЭЛА

»).

Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии

Клинические признаки	Шок Гипотония a
Признаки дисфункции правого желудочка	Гипокинез правого желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» – «эхокардиография»). Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см. раздел «диагностика ТЭЛА» – «КТ-ангиография», рис. 33). Повышение уровня BNP (МНУП – мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП). Повышение давления в правых отделах сердца по данным катетеризации сердца.
Показатели повреждения миокарда	Повышение уровня сердечных тропонинов T или I b
a Определяется, как систолическое АД b В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
летальностью вследствие ТЭЛА [41].
Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии

Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА)		Факторы риска			Тактика ведения
		Клинические (шок, гипотония)	Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)	Повреждение миокарда (хотя бы 1 показатель)
ВЫСОКОГО > 15%		+	(+) a	(+) a	Тромболизис или эмболэктомия
НЕВЫСОКОГО	Среднего 3-15%	—	+	+	Лечение в стационаре
			+	—
			—	+
	Низкого	—	—	—	Ранняя выписка или амбулаторное лечение
a Для стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически относятся к категории высокого риска.

В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

Подробнее
Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии

Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

-V

, комплекс типа QR в отведении V

, а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

III

), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

Повышение

уровня BNP (МНУП – мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% – при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

сердечная недостаточность

, ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

уровень креатинина

D-димера

, ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

Таблица 31. Показатели рутинных методов
обследования – предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
ТЭЛА [41].
Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии

Показатель	Баллы
Возраст	1 балл на каждый год жизни
Мужской пол	10
Онкологическое заболевание	30
Сердечная недостаточность	10
Хроническое заболевание лёгких	10
ЧСС > 110 /мин	20
САД	30
ЧДД ≥ 30/мин	20
Температура тела	20
Спутанность сознания (вплоть до комы)	60
SaO 2	20
Категории риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %): Класс I – менее 65 (0%). Класс II – 66-85 (1%). Класс III – 86-105 (3.1%). Класс IV – 106-125 (10.4%). Класс V – более 125 (24.4%). К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%). SaO 2 – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

Источник

Слово «шок» в медицине имеет совсем другое значение, – грозное и ясно определенное, – по сравнению с теми смыслами, которые мы зачастую вкладываем в это понятие на обыденном уровне. Любой клинический вариант шока, будь то гиповолемический, инфекционно-токсический или анафилактический, подразумевает наличие ряда отличительных признаков. Так, шоковое состояние всегда развивается стремительно, под действием экстремально сильного фактора (массивная одномоментная кровопотеря, анафилактическая реакция, быстрое нарастание концентрации инфекционных токсинов и пр.); является неотложным и жизнеугрожающим; характеризуется резким падением артериального давления, острой гипоксией тканей, полиорганной недостаточностью и, соответственно, высокой летальностью, даже если медицинская помощь оказывается в экстренном порядке.

Кардиогенный (досл. «сердечного происхождения») шок в медико-статистических сводках стоит на первом месте по частоте встречаемости. Печально известное стойкое лидерство сердечнососудистых заболеваний в списках причин ненасильственной смертности в определенной степени обусловлено кардиогенным шоком, поскольку он развивается на фоне широко распространенных приступов и острых состояний.

Причины

Непосредственной причиной кардиогенного шока является «провал» артериального давления и резкое сокращение перфузии (протекания, пропитывания) тканей кровью, что обусловливает критическую гипоксию – кислородное голодание. По определению, такая гемодинамическая катастрофа связана с острой функциональной несостоятельностью миокарда, точнее, с недостаточной сократительной активностью левого желудочка, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения.

Различают три формы кардиогенного шока. Относительно легкой и прогностически благоприятной является рефлекторный коллапс, представляющий собой, по сути, шок болевой, а не «истинный» кардиогенный (см.ниже). Если удается достаточно быстро купировать возникающую при инфаркте острую боль, давление и кровоснабжение тканей в большинстве случаев быстро восстанавливается; в противном случае рефлекторный шок может трансформироваться в значительно более опасное, зачастую несовместимое с жизнью состояние. Другим частным вариантом выступает аритмический коллапс (аритмический шок), представляющий собой, как видно из названия, сбой ритмики сердечных сокращений на фоне резкого изменения их частоты (тахи- или брадикардии, причиной чего может стать внезапное отсутствие сигнальной электрической проводимости между предсердиями и желудочками – атриовентрикулярная блокада). Опять же, восстановление ритма приводит, как правило, к нормализации ЧСС и сократительной активности миокарда, вследствие чего клиника шока получает быстрое обратное развитие.

Истинный кардиогенный шок чаще всего развивается при обширных трансмуральных (проникающих на всю глубину, охватывающих все структурные слои ткани) инфарктах миокарда. Острый ишемический некроз в масштабах 40-50% от общей массы сердца создает такой дефицит насосной функции, который уже не могут компенсировать интактные, оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты. Безрезультатным оказывается и введение быстродействующих стимуляторов сердечной деятельности – симпатомиметических аминов (дофамин, допамин, норадреналин, добутамин). Формируется смертельно опасный замкнутый круг: общее падение приводит к резкому сокращению коронарного кровообращения, вследствие чего возрастает масштаб инфаркта и, соответственно, усугубляется картина шока, в том числе насосная недостаточность и ассоциированная с ней гипотония. Дефицитом микроциркуляции обусловливается т.н. диссеминированное внутрисосудистое свертывание, или ДВС-синдром – множественное тромбообразование с характерными проявлениями на коже (петехиальная сыпь из точечных микрогеморрагий). Даже безусловно-рефлекторной «централизации кровообращения» (а в критической ситуации все оставшиеся ресурсы направляются на сохранение жизнеспособности мозга) может оказаться недостаточно; при подобном лавинообразном «ареактивном» развитии шока летальность, увы, становится практически стопроцентной.

Таким образом, обширный трансмуральный инфаркт является наиболее частой причиной кардиогенного шока. К прочим, значительно менее распространенным причинам относятся острые варианты инфекционного миокардита, стеноза и/или функциональной несостоятельности клапанов сердца, , разрыв межжелудочковой перегородки, интоксикация кардиотропными ядами, скопление выпота или крови в перикарде (внешней оболочке сердца, т.н. сердечной сумке), вследствие чего наступает тампонада сердца – невозможность полноценных сокращений из-за механического сдавления сердечной мышцы.

Факторы риска, в целом, те же, что и для любых других острых кардиологических состояний:

курение,
алкоголь,
ожирение,
атеросклероз,
гипертоническая болезнь,
преклонный возраст,
непривычные физические и психоэмоциональные нагрузки на фоне общей гиподинамии.

Симптоматика

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается по одному и тому же сценарию.
Первым признаком становится интенсивная, ничем не купируемая загрудинная боль, по характеру сжимающая, сдавливающая («сердце словно в тисках»), часто с иррадиацией в левую лопатку и/или руку, нижнюю челюсть. Как видно из сказанного, болевой синдром практически аналогичен таковому при инфаркте, даже если шок обусловлен иными причинами (см. выше).

Присоединяется и быстро прогрессирует симптоматика гипоксии. Пациент старается присесть в вынужденной позе (наклонив туловище вперед и опершись руками); дыхание затрудняется, становится недостаточным и требует вовлечения дополнительной мускулатуры, обычно не участвующей в дыхательном цикле. Наблюдается цианотичная бледность, меняется психическое состояние (панический страх скорой неминуемой смерти, иногда всплеск психомоторного возбуждения, очень быстро сменяющийся угнетением). Появившаяся на губах пена является симптомом развивающегося легочного отека.

Артериальное давление и частота дыхательных движений быстро снижаются. Частота сердечных сокращений, поначалу аномально высокая, затем также может уменьшиться до степени глубокой брадикардии. Возможен холодный гипергидроз (усиленное потоотделение), ощутимо снижается температура конечностей и кожи в целом. Гипоксия головного мозга и угнетение активности проявляются и развиваются типичным образом: на смену головокружению, неуверенной координации, ощущениям слабости и полуобморочной дурноты, «потемнению в глазах» приходит спутанность сознания (нередко больной утрачивает способность к адекватной оценке происходящего), сопорозное состояние и затем гипоксемическая кома.

В зависимости от ряда факторов (своевременность оказания специализированной помощи, возраст, причины и клинический вариант шока, наличие и тяжесть осложнений) летальность при кардиогенном шоке оценивается в интервале 50-95%.

Диагностика

Диагноз устанавливается клинически, на основании характерного симптомокомплекса и его динамики. Если помощь оказывается в стационаре или специально оборудованном автомобиле Скорой помощи (т.н. кардиомобиле), одновременно с началом терапевтических или реанимационных мероприятий осуществляют постоянный контроль жизненных показателей (ЭЭГ, тонометрия, при наличии запаса времени и технической возможности – биохимический анализ крови).

Лечение

К первоочередным мерам относятся купирование болевого синдрома, восстановление устойчивого и нормального сердечного ритма (обычно требуется кардиоверсия-дефибрилляция, т.е. электроимпульсная терапия), введение препаратов-кардиотоников (симпатомиметиков). В зависимости от диагностированных причин, могут применяться глюкокортикоидные гормоны, антикоагулянты прямого действия, противошоковые плазмозамещающие средства. В специализированном кардиохирургическом стационаре шансы на выживание пациента существенно выше, поскольку есть возможность применения современных технологий (искусственный желудочек, баллонная контрпульсация, ангиопластика и т.п.).

Однако наилучшим способом борьбы с кардиогенным шоком является его недопущение; очень многое в этом плане зависит от поведения самого больного, его ближайшего окружения, случайных очевидцев. При малейших признаках сердечной недостаточности, особенно если состояние быстро ухудшается, Скорую помощь следует вызывать (или просто останавливать на улице, если повезет) немедленно и без колебаний.

Источник