Схематически патогенез атеротромботического ишемического инсульта

Сосудистое заболевание мозга (инсульт) — одно из заболеваний, приводящих к инвалидности и являющихся частой причиной летального исхода. Три основных вида инсульта: ишемический, геморрагический и транзиторная ишемическая атака.

Ишемический инсульт головного мозга происходит в результате нарушения кровообращения. Нарушения вызываются спазмом артерии, закупоркой сосуда тромбом, травмой или врожденной патологией.

На ишемический инсульт приходится 70-80% всех случаев. Среди ишемических инсультов 40-50% случаев приходится на атеротромботический, 18-20% случаев приходится на лакунарный инсульт. Кардиоэмболический, гемодинамический и другие виды встречаются редко.

Что такое атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт — это разновидность ишемического инсульта, при котором кровообращение нарушается из-за закупорки артерии тромбом. Патология возникает в результате атеросклероза крупных и средних церебральных артерий. Тромб представляет собой оторвавшеюся атеросклеротическую бляшку, которая может перекрыть сосуд полностью.

Приступы чаще всего происходят ночью или утром. Масштабы поражения бывают как малыми, так и обширными. Приступы могут происходить скачками или волнообразно. При волнообразном процессе за ухудшением самочувствия наступает временное улучшение.

Часто перед атеротромботическим инсультом могут происходить транзиторные ишемические атаки.

Последствия

Последствия делятся на три основные группы: нарушения двигательных функций, нарушения речевого аппарата, эмоционально-волевые и когнитивные расстройства.

Двигательные нарушения:

• одна или несколько конечностей полностью или частично лишены подвижности;
• нарушена полностью или частично подвижность лица;
• неспособность глотать;
• частичная или полная неподвижность всего тела.

Нарушения речи:

• нарушение артикуляции речи, когда слова пациента трудно или невозможно разобрать;
• нарушение формирования или распознавания речи, когда больной не может сказать то, что он хочет.

Эмоционально-волевые и когнитивные расстройства:

• депрессивное состояние;
• ухудшение памяти;
• неспособность сосредоточиться, невнимательность;
• общее снижение умственных способностей, доходящее до деменции.

Определить последствия можно лишь после того, как прошел острый приступ.

Причины патологии

Чаще всего развитие атеротромботического инсульта случается у мужчин старше 40 лет, ведущих сидячий образ жизни, подверженных стрессам, испытывающих чрезмерные физические нагрузки.

Причины, вызывающие патологии:

• лишний вес;
• возрастные изменения;
• злоупотребление алкоголем и курением, наркомания;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• гипертония;
• артериальное давление резко и часто меняется;
• тромбоз вен нижних конечностей;
• заболевания системы кроветворения, такие как анемия, лейкозы, геморрагические диатезы;
• ревматизм соединительной ткани;
• венерические заболевания;
• последствия операции по замене сердечного клапана;
• аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и ревматоидный артрит;
• длительный или чрезмерный прием препаратов с гормональными добавками.

К инсультам приводят заболевания сердца: миокардит и эндокардит, ишемическая болезнь и аритмия.
Причиной сосудистых патологий мозга может стать сахарный диабет и вызванные им осложнения.

Симптоматика

При нарушении кровообращения в вертебрально-базилярном или каротидном бассейне у больного появляются следующие симптомы:

• нарушение сознания от легкой заторможенности до комы;
• внезапное падение, когда пациента резко ведет в одну строну, чаще влево, называемое дропп-атакой;
• ранее нехарактерные волнобразные приступы слабости;
• рвота;
• головные боли;
• лицо становится асимметричным, появляется ложная улыбка;
• онемение различных частей тела и потеря чувствительности кожи;
• затрудненное или искаженное произношение некоторых слов, звуков или слогов;
• качественные нарушения голоса: гнусавость, осиплость, охриплость;
• неконтролируемые колебательные движения глазных яблок;
• выпадение целых участков из поля зрения;
• появление перед глазами вспышек, искр, светящихся беспредметных образов;
• неспособность к распознаванию всех или нескольких цветов;
• чрезмерная сонливость, особенно днем.

Не все перечисленные симптомы обязательно проявляются, случаи, когда у пациента сразу вся симптоматика налицо, встречаются редко. В 1-2% случаев болезнь протекает бессимптомно.

Важной особенностью симптоматики инсульта является то, что многие признаки не проявляются у левшей.
При появлении хотя бы двух из указанных выше симптомов надо обратиться к врачу.

Диагностика

Первичный осмотр больного позволяет диагностировать инсульт по нескольким основным признакам.

Больной не может:

• улыбнуться обоими уголками рта;
• внятно произнести простую фразу из нескольких слов;
• поднять одновременно обе руки;
• показать язык, высунутый язык искривлен.

Для получения полной картины и выявления всех очагов поражения невролог проводит дифференциальные диагностические исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• КТ или МРТ головного мозга для выявления всех зон патологии сосудистой системы;
• рентген черепной коробки для выявления травмы как возможной причины инсульта;
• ангиографию, позволяющую с помощью введения в кровь контрастных веществ увидеть зону ишемии сосудов на рентгеновских снимках.

Только с помощью всех проведенных исследований врач поставит точный диагноз и назначит лечение.

Остановить необратимые изменения в мозге можно в первые 4-6 часов. Поэтому для проведения обследования пациенту надо оказаться в специализированном медицинском центре как можно быстрее.

Лечение

Лечение любого ишемического инсульта проводится только в стационаре.
До госпитализации проводят базисную терапию с целью стабилизировать пациента и поддерживать работу органов.

Терапия включает следующие действия:

• при повышении температуры тела выше 37,5°C вводят Парацетамол или используют для охлаждения бутыли с холодной водой, грелки со льдом;
• при сильной головной боли пациенту вводят Парацетамол, Кетопрофен, Трамадол;
• если у больного судороги, то их купируют;
• при водно-электролитном дисбалансе больному вводят раствор хлорида натрия;
• контроль и корректировка артериального давления;
• отслеживание нарушений сердечного ритма;
• контроль содержания сахара в крови;
• при необходимости проводят кислородотерапию.

По прибытии в стационар и проведении полной диагностики проводят тромболитическую и антикоагулянтную терапию.

Тромболитическая терапия проводится для растворения в крови тромбов. Пациенту вводят внутривенно антиагреганты и антикоагулянты, которые растворяют тромбы. Вводить препараты следует в первые 2-4 часа после начала приступа.

Антикоагулянтная терапия предотвращает появление новых тромбов и проводится через сутки после тромболитической терапии. Пациенту вводят Дексаметазон и подобные ему препараты, нейтрализующие отек мозга.

Для снятия высокого давления используют гипотензивные препараты, а в условиях недостаточности кислорода и глюкозы вводят Церебрализин и Цераксон, усиливающие выживание нейронов. Длительность нахождения в стационаре зависит от состояния пациента.

Прогнозы

Прогноз зависит от быстрого и своевременного лечения. Успех лечения зависит от того, как быстро было выявлено заболевание. Благоприятный прогноз при раннем выявлении патологии дают почти всегда.

При благоприятном прогнозе у пациента все поврежденные участки мозга и нарушенные функции организма полностью восстанавливаются.

Если прогноз средний, то пациенту потребуется лечение. Длительность лечения врачи точно определить сложно, особенно при наличии сахарного диабета или болезней сердца.

Неблагоприятный прогноз дают при поражении больших участков мозга, поражении моста и ствола мозга. Инсульт может повторяться. Летальный исход при неблагоприятном прогнозе составляет 70%.

Реабилитация

Чтобы улучшить прогнозы для пациента, важно провести своевременную реабилитацию сразу после кризиса.

После атеротромботического инсульта проводятся следующие реабилитационные мероприятия:

1. правильное питание с содержанием в рационе сбалансированного количества кисломолочной и растительной пищи;
2. при потреблении жидкости исходят из 30 мл воды на 1 кг веса пациента в сутки;
3. лечебный массаж для снижения тонуса мышц;
4. режим труда и отдыха должен быть без чрезмерных нагрузок, но и с максимально активным образом жизни;
5. занятия лечебной физкультурой;
6. физиотерапевтические процедуры, чтобы улучшить кровоток и ускорить обменные процессы;
7. медикаментозное лечение.

Для пациентов, которые перенесли ишемический инсульт, важно регулярное посещение санаториев.

Профилактические меры после инсульта

Избежать повторного инсульта помогает выполнение следующих действий:

1. регулярное посещение невролога, особенно при изменениях в состоянии здоровья;
2. правильное питание;
3. подвижный образ жизни, но без больших физических нагрузок;
4. постоянные занятия лечебной физкультурой;
5. регулярный курс массажа;
6. посещение специализированных курортов для оздоровления сосудов;
7. регулярный и полноценный отдых;
8. правильный прием всех прописываемых медикаментов, в том числе и профилактических.

При правильной профилактике повторных инсультов можно избежать и при этом вести полноценную трудовую деятельность.

Атеротромботический инсульт ― острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее за счет критического сужения или закупорки сосудов мозга.

Такая клиническая картина образуется за счет распада атеросклеротических бляшек, а также попадания липидов в крупные артерии. Чаще всего повреждаются базилярная и позвоночная артерии.

Согласно данным МОЗ, ишемический инсульт (атеротромботический подтип) является самым распространенным по сравнению с другими разновидностями ― статистика составляет 34%.

Атеротромботический инсульт: патогенез

Патобиохимический каскад ― процесс необратимого повреждения нервных мозговых тканей. Происходит из-за клеточной гибели вследствие снижения объема мозгового кровотока. В этом случае возникает внутриклеточный и внеклеточный отек головного мозга.

Способность к восстановлению клеток сохраняется на протяжении трех-шести часов, поэтому крайне важно принять терапевтические меры в этот промежуток времени.

Факторы и заболевания, провоцирующие развитие атеротромботического ишемического инсульта:

• Артериальная гипертензия.
• Постоянные стрессы.
• Атеросклероз.
• Атеротромбоз.

Для диагностирования болезни прибегают к дуплексному сканированию, ультразвуковым исследованиям, лабораторным анализам крови и мочи.

Патогенез атеротромботического ишемического инсульта: схема
На картинке ниже показана схема сужения артериального просвета.

Примечание: атеросклеротические бляшки схематически изображены желтым цветом.

Симптомы атеротромботического инсульта

Для атеротромботического инсульта характерны:

• головные боли;
• слабость, нарастающая с каждым часом;
• повышение АД;
• тошнота;
• рвота;
• сильные головокружения несистемного характера;
• расстройство чувствительности верхних конечностей (покалывание на кончиках пальцев, ощущение «мурашек», онемение);
• нарушение зрения;
• потеря слуха;
• амнезия ― возникает только при поражении задней артерии мозга;
• дальтонизм ― человек перестает различать цвета и их оттенки;
• проблемы со чтением;
• плохая обучаемость ― например, больной не может запомнить и воспроизвести короткий стих;
• мышечная слабость (потеря тонуса);
• отсутствие аппетита.

Процент смертность среди пациентов в первый месяц после инфаркта мозга ― 15-25%. По сравнению с «легким» лакунарным инсультом, прогнозы ухудшаются при атеротромботическом, а также кардиоэмболическом типах.

Ишемический атеротромботический инсульт в бассейне левой СМА

Левая средняя мозговая артерия находится в левом полушарии мозга.

Ее закупорка чаще всего приводит к амнестическим, семантическим, мнестическим, афферентным или динамическим афазиям, а также дизартриям.

Речевые нарушения можно восстановить с помощью комплексных занятий, которые включают самостоятельные упражнения по определенной схеме и логопедическая реабилитация под наблюдением узкопрофильного специалиста.

Ишемический атеротромботический инсульт в бассейне правой СМА
Непроходимость правой средней мозговой артерии также приводит к нарушениям речи.

Пациенты с подобным диагнозом часто жалуются на парез (гемипарез) или парестезию левой верхней конечности, опущение уголка рта слева и/или западание языка в эту же сторону.

То есть при поражении правого полушария последствия визуализируются с левой стороны тела.

Следующий пост будет на тему » Как избавиться от спастики«

ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ

Характеристика типов ишемических инсультов

По патогенезу (механизму развития) различают типы ишемического инфаркта:

• атеротромботический ишемический инфаркт;
• кардиоэмболический ишемический инфаркт;
• гемодинамический ишемический инфаркт;
• лакунарный ишемический инфаркт;
• гемореалогический ишемический инфаркт.

На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины. Разделяя поражения по бассейнам необходимо учитывать, что передняя мозговая артерия (ПМА) и средняя мозговая артерия (СМА) относятся к каротидному бассейну, а задняя мозговая артерия (ЗМА), позвоночные артерии (ПА) и основная артерия (ОА) к вертебробазилярному бассейну (ВББ).
При этом инсульты по атеротромботической и кардиоэмболическому типам объединяются в термин территориальных инсультов, так как поражения при них почти всегда соответствуют бассейну кровоснабжения конкретной артерии.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический ишемический инсульт возникает при тромбозе артерии, чаще всего вызванной развитием атеросклероза, сужением сосуда, что клинически проявляется на фоне полного покоя, чаще всего в утренние часы. В анализах повышен холестерин, высокий атерогенный индекc. У таких больных отмечается повышенная масса тела и гиподинамия. Морфологически на МРТ такой инсульт строго соответствует сосудистому бассейну.

Область поражения в бассейне передней мозговой артерии расположена в медиальном парасагиттальном участке лобной доли, затрагивая поясную извилину и медиальную часть теменной доли.

• Бассейн передней мозговой артерии

Рис.1 Гиподенсный участок в медиальном отделе левой лобной-теменной области на КТ (стрелки) – область ишемического инсульта в передней мозговой артерии. На МРТ так же отмечается участок повышенного МР-синала в медиальном отделе левой лобной доли (стрелки).

Рис.2 В медиальном отделе левой лобной и теменной доли имеется диффузная область поражения, без чётких границ, распространяющаяся на кору и белое вещество, имеющее повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, а так же пониженным МР-сигналом на Т1 – ишемический инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии (стрелки).

Рис.3 Участок кистозно-глиозных изменений в медиальном отделе левой лобной доли и частично теменной доли – отдаленные последствия ишемического инсульта в бассейне левой передней мозговой артерии (белые стрелки) и расширение прилегающей области левого бокового желудочка ex-vacuo (чёрная стрелка).

Область поражения в бассейне средней мозговой артерии (статистически наиболее частая область поражения) расположена в передне-латеральном участке правой лобной доли, передне-медиально-участке правой височной доли и правой теменной доле. При этом бассейн СМА так же включает область базальных ядер и островковую долю («островок»). Может быть обширное поражение с перечнем всех указанных участков или изолированное поражение мозговых структур в одной из ветвей СМА (ветвь третьего порядка М3) . Не редко встречается инфаркт с поражением хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра, обусловленный тромбозом таламо-перфорирующих артерий из системы СМА.

• Бассейн средней мозговой артерии

Рис.4 Имеется обширный ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в виде гиподенсной зоны, распространяющейся на лобную, височную доли, затылочную долю и область островка справа (1). На КТ в левой лобно-височно-теменно-затылочной области слева имеется обширный участок ишемического поражения, обладающий масс-эффектом, вероятно возникший на фоне тромбоза левой внутренней сонной артерии (2). Область ишемии в правой лобно-височной области, затрагивающий зона базальных ганглиев – гиподенсный участок, повторяющий контуры хвостатого и чечевицеобразного ядра справа (3).

Рис.5 В правой лобной и островковой доле имеется участок гиподенсной структуры, приводящий к отсутствию дифференцировки серого и белого вещества, сглаженности борозд и извилин, обладающий не резко выраженным масс-эффектом.

Рис.6 В левой лобно-височно-теменной и частично затылочной области слева определяется обширная зона поражения, распространяющаяся преимущественно в коре и прилегающем субкортикальном белом веществе, а так же в базальных ядрах слева – участок повышенного МР-сигнала по Т2 и Flair, пониженного по Т1.

Рис.7 Изолированный ишемический инсульт в базальных ядрах слева, приводящий к повышению МР-сигнала по Т2 и Flair в головке хвостатого ядра и чечевицеобразном ядре – результат тромбоза в таламо-перфорирующих артериях с поражением исключительно нервных клеток, кровоснабжающихся из этих артерий, при этом щадящий структуры внутренней и наружной капсулы, которые не имеют кровоснабжения в данной области.

Рис.8 В правой лобной доле имеется участок поражения, расположенный преимущественно в коре и субкортикальном белом веществе, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair, пониженного по Т1.

Рис.9 На сагиттальном Flair отмечается область поражения в коре и субкортикальном белом веществе правой лобной доли. Так же отмечается повышенный МР-сигнал по Т2 и пониженный по T1 от указанной области поражения.

Терминальные ветви средней мозговой артерии часто поражаются при разных типах ишемии, но чаще на при атеротромбозе или гемодинамическом типе развития инфаркта, что обусловлено широким диаметром СМА, позволяющим проходить мелким тромбам или в силу длительного спазма при артериальной гипертонии.

Рис.10 В прецентральной извилине правой лобной доли имеется область поражения сосредоточенная преимущественно в коре, имеющая повышенный МР-сигнал по Flair, Т2 и DWI.

Область поражения в бассейне задней мозговой артерии находится в медиальном и базальном участке височной доли и в затылочной доле.

• Бассейн задней мозговой артерии

Рис.11 В левой височно-затылочной области имеется участок ишемического инфаркта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, пониженный по Т1 – в бассейне левой задней мозговой артерии.

Область поражения при инфаркте в ветвях позвоночных артерий сосредоточена в нижней полусфере мозжечка и продолговатом мозге, при инфаркте в ветвях основной артерии – в продолговатом мозге, мосте и верхней части гемисфер мозжечка, при полном тромбозе основной артерии возникает обширный инфаркт в мозжечке, стволе мозга и затылочных долях, всегда заканчивающийся летально в острую фазу.

• Вертебробазилярный бассейн

Рис.12 В правой половине моста мозга имеется область треугольной формы, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair и слабо пониженного по Т1, не пересекающая среднюю линию (стрелки).

• Тромбоз основной артерии

Рис.13 Имеется двустороннее поражение в затылочных долях с обеих сторон в виде гиподенсных участков в правой и левой затылочной долях, а так же в стволе мозга (стрелки). Отмечается отсутствие кровотока по позвоночным и основной артериям – выпадение МР-сигнала от проекции данных сосудов на МР-ангиографии (пунктирная стрелка).

• Ветви основной артерии (инфаркт в мосте)

Рис.14 Участок ишемического инсульта в правой половине моста мозга, повышенного МР-сигнала по Flair и Т2, а так же повышенного МР-сигнала по DWI (стрелки).

Рис.15 В сверхострую фазу ишемического инсульта имеется слабо различимый участок поражения в правой средней мозжечковой ножке (Sharpest phase), расширяющийся на мост мозга и приобретающий повышенную интенсивность МР-сиганала в острую фазу на Т2 и Flair (acute phase).

• Бассейн верхней мозжечковой артерии

Рис.16 Повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (стрелки) – зона ишемического инсульта в правой половине верхней части гемисферы мозжечка (в четырёхугольной дольке).

• Бассейн задней нижней мозжечковой артерии

Рис.17 Участок сниженной плотности на КТ сглаженности борозд и извилин – зона ишемического инсульта в правой половине нижней части гемисферы мозжечка (в полулунной дольке).

Рис.18 Повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, пониженного по Т1 – зона ишемического инсульта в правой половине левой половине нижней части гемисферы мозжечка (в полулунной дольке).

• Бассейн передней нижней мозжечковой артерии

Рис.19 Повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair, пониженного по Т1 – зона ишемического инсульта в правой половине левой половине нижней части гемисферы мозжечка(в полулунной дольке) и частично миндалине мозжечка. После внутривенного контрастного усиления в подострой фазе отмечается накопление контрастного препарата в бороздах и белом веществе пораженного участка (Gd-enchanc).

Рис.20 Инсульт в продолговатом мозге – очаг треугольной формы в правой половине, повышенного МР-сигнала по DWI, Т2 и Flair, односторонне поражение. На КТ слабо дифференцируемая область гиподенсного участка – зона ишемического инсульта (белая стрелка) и гиперденсная тромбированная левая позвоночная артерия (чёрная стрелка).

• Бассейн передней и задней нижних мозжечковых артерий

Рис.21 Отмечается обширная зона ишемического поражения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии с вовлечением всей полулунной дольки мозжечка, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2, а так же на DWI с индексом диффузии b=0 (Т2-подобная серия), и ярко повышенный МР-сигнал по DWI с индексом b=1000 – демонстрирует истинное ограничение диффузии.

Рис.22 Ишемический инсульт в мозжечке с обширным поражением может приводить в подострой фазе к разбуханию ишемизированного участка мозга из-за фазогенного отёка и перекрывать полость IV желудочка (cytotoxic edema), вызывая окклюзию ликворотока (occlusio). На КТ может быть визуализирован гиперденсный тромб в основной артерии (белая стрелка).

Варианты при которых затрагиваются несколько сосудистых бассейнов обусловлены особенностями строения артериального виллизиева круга. При передней и задней трифуркации внутренней сонной артерии могут быть области поражения, распространяющиеся на территорию двух и трёх сосудистых бассейнов.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиоэмболический ишемический инсульт возникает при окклюзии артерии эмболом, который чаще всего возникает на клапанах сердца при развитии воспаления, инфекции или повышенном свёртываемости крови. Может так же быть эмболия частицами атеросклеротической бляшки из сонной артерии и совсем редко воздушная или жировая эмболия. Морфологически различить инфаркт вызванный атеротромбозом или эмболией затруднительно. При кардиоэмболическом механизме гораздо чаще возникает геморрагический инфаркт, обусловленный лизисом тромба и относительно «быстрым» восстановлением кровотока в уже погибшей от ишемии нервной ткани. Клинически такой инсульт проявляется резким ухудшением и развитием очаговой неврологической симптоматики на фоне полного благополучия во время активной деятельности.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамический ишемический инсульт – ишемический инсульт обусловленный изменением давления в сосудах и длительным сосудистым спазмом, что возникает при артериальной гипертонии, общей продолжительной гипотонии, гиповолемии (возможно, на фоне кровопотери) и наблюдается в областях с обедненным сосудистым компонентом, расположенных в участках смешанного кровоснабжения: в лобной доле, в височно-теменной области и полуовальном центре.

Скачать/посмотреть это исследование в DICOM

Скачать протокол описания этого исследования

• Инфаркт в субкортикальной пограничной зоне

Рис.23 Имеется область поражения в паравентрикулярном белом веществе и полуовальном центре справа, имеющая повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (стрелки) – ишемический инсульт.

Рис.24 В полуовальном центре справа и субкортикально определяется область облаковидной структуры, расположенная в полуовальном центре и субкортикально, имеющая повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и DWI – зона ишемического инфаркта.

• Инфаркт в передней пограничной зоне

Рис.25 Имеется ишемический участок поражения в белом веществе и паравентрикулярно в лобной доле слева, имеющий повышеннвй МР-сигнал по Т2, Flair и пониженный по Т1 (стрелки).

• Инфаркт в задней пограничной зоне

Рис.26 В паравентрикулярном белом вещества и субкортикально в левой теменной доле имеется небольшой участок ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и DWI.

Рис.27 На КТ отмечаются участки отдаленных последствий ишемического инсульта в виде зон кистозно-глиозных изменений (стрелки), расположенные в субкортикальном белом веществе и ранее имевшейся коре в лобных долях и теменных долях – на границах смешанного кровообращения (пересечение бассейнов правой СМА и ЗМА).

Лакунарный инсульт

Лакунарный ишемический инсульт возникает почти в любом участке мозга, однако наиболее типичными местами являются: базальные ганглии, полуовальный центр и ствол мозга. Лакунарный инфаркт это очаг ишемии, размерами 1-1,5см в диаметре, возникающий чаще на фоне стресса или артериальной гипертензии.

• В перивентрикулярной области и полуовальном центре

Рис.28 В паравентрикулярном белом веществе слева имеется очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (лакунарный ишемический инсульт).

• В области базальных ганглиев

Рис.29 В базальных ядрах справа имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair (лакунарный ишемический инсульт).

• В мосте

Рис.30 В левой половине моста мозга имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (лакунарный инсульт в стволе).

• В миндалине мозжечка

Рис.31 В левой мозжечковой миндалине имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair.

Последствие лакунарных инсультов (лакунарные кисты) – мелкие полости в мозговом веществе, возникающие после рассасывания погибшей нервной ткани из-за лакунарного ишемического инсульта, так же часто расположенные в зонах возникновения данного типа ишемии.

Рис.32 В паравентрикулярном белом веществе определяются лакунарные кисты, расположенные так же в базальных ядрах и полуовальном центре, имеющие вид локальных округлых пустот, окруженных ободком глиоза на фоне пр?