Схема патогенеза сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме
О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.
Классификация
Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:
- Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
- Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
- Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:
- Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
- Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
- Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН);
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
- III (более выраженная СН, больше хрипов);
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).
Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.
Причины хронической сердечной недостаточности
Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.
Основными причинами болезни называют:
- ишемическую болезнь сердца;
- артериальную гипертонию;
- пороки сердца.
Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:
- сахарный диабет;
- кардиомиопатия – заболевание миокарда;
- аритмия – нарушение сердечного ритма;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
- кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
- злоупотребление курением и алкоголем.
Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.
Механизм развития ХСН
- Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости. - Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
- Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Признаки
В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:
- Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
- Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
- Возрастание количества ударов сердца за минуту;
- Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
- Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.
Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.
Симптомы хронической сердечной недостаточности
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:
- быстрая утомляемость;
- одышка, кардиальная астма;
- периферические отеки;
- сердцебиение.
Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:
- малым сердечным выбросом;
- недостаточным периферическим кровотоком;
- состоянием гипоксии тканей;
- развитием мышечной слабости.
Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.
Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:
- коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
- типичных приступов сердечной астмы;
- острого отека легких.
Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.
- В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
- В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.
Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.
Диагностика ХСН
В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.
Врач уточняет у больного:
- Как тот спит;
- Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
- Стал ли человек спать сидя, а не лежа.
Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:
- Осмотр кожи;
- Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
- Проверку наличия отеков;
- Пальпацию пульса;
- Пальпацию печени;
- Аускультацию легких;
- Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
- Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).
Цели диагностики:
- Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
- Уточнение степени выраженности патологического процесса.
- Определение этиологии сердечной недостаточности.
- Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
- Оценка прогноза.
- Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
- Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
Задачи диагностики:
- Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
- Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
- Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
- Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
- Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
- Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
- Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
- Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
- Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.
Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:
- На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
- Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
- Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
- Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
- Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.
При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.
На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.
Осложнения
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как
- частые и затяжные пневмонии;
- патологическая гипертрофия миокарда;
- многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
- общее истощение организма;
- нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
- нарушение функций печени и почек;
- внезапная смерть от остановки сердца;
- тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).
Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.
Лечение хронической сердечной недостаточности
В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.
Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.
Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:
- Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
- Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
- Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
- Кардиотоническая терапия.
- Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
- Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
- Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
- Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
- Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
- Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
- Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
- Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.
(Visited 11 759 times, 13 visits today)
Источник
Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины
развития, патогенез, классификация и цели терапии
1.1 Определение понятия и причины развития ХСН
ХСН – это синдром, развивающийся в результате
различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих
к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической
гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой,
сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической
активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН
может быть совершенно различной – от минимальных проявлений,
возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до
тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя.
Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями
ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих
лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной
функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее
40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение
– бессимптомная дисфункция ЛЖ.
С другой стороны, ХСН – это прогрессирующий синдром,
и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение
1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо
поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции
ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных –
залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению,
в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН,
что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести
этого синдрома.
Синдром ХСН может осложнять течение практически
всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными
причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются
ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная
гипертония или сочетание этих заболеваний.
При ИБС развитие острого инфаркта миокарда
(ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда
и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее
частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической
коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать
потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости
(“спящий” или гибернирующий миокард), дилатация камер
сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире
как ишемическая кардиомиопатия.
При артериальной гипертонии изменения миокарда
ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также
могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое
время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ,
а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического
наполнения сердца кровью.
Из-за недостаточной распространенности хирургической
коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные
пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России.
Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих
терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое
лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца
в подавляющем проценте требует обязательного хирургического
лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием
к операции.
Следующей распространенной причиной ХСН являются
неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую
дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из
которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как
исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.
Другие заболевания сердечно-сосудистой системы
реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация
сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания
сердца и сосудов.
1.2 Патогенез и характеристика разных форм
ХСН
Принципиальная “новизна” современных
представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко
не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения
насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема
патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на
пути развития и прогрессирования ХСН являются:
- заболевание сердечно-сосудистой системы;
- снижение сердечного выброса (у большинства больных);
- задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
После заболевания сердечно-сосудистой системы
может пройти достаточно большой период времени (например, при
артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после
перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до
снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом
инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением
выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности
может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае
уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы
для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения
современной теории, основную роль в активизации компенсаторных
механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция
периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или
тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая
система (САС) и ее эффекторы – норадреналин (НА) и адреналин
и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы
-ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система
натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что
“запущенный” механизм гиперактивации нейрогормонов
является необратимым физиологическим процессом. Со временем
кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных
систем переходит в свою противоположность – хроническую гиперактивацию.
Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается
развитием и прогрессированием систолической и диастолической
дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ,
но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить,
как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних
стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных
нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны
Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.
В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки
натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому
пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение
в патологический процесс других органов и систем, прежде всего
почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов
(в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих
нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических
симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.
Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие
выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию
расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс
циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных
признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую
часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией.
У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается
развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно
увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение
кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков
ХСН при нормальном СВ.
Таким образом, не все больные с симптомами ХСН
имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить
три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет
явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время
как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции
сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных
с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный
СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция
ЛЖ. Эта схема получила название “правила половинок”.
Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации,
застойными явлениями – это лишь видимая часть айсберга, составляющая
не более четверти всех пациентов с ХСН.
1.3 Классификация ХСН
Наиболее удобна и отвечает запросам практики
функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца,
предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности
больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована
к использованию ВОЗ.
Как хорошо известно, любая классификация в определенной
степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо
причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания
по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации
– это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению
того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании
совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна
или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация
легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы,
положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения
могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная
классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная
В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация
была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно
смело сказать, что это было достижением русской медицинской
школы, так как классификация оказалась первой, в которой была
сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность
процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани
между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир)
и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР,
а теперь в России, принимая их как синонимы.
1.3.1 Функциональная классификация ХСН
Почему же в последние годы так много обсуждений
вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации
ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и
с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых
легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.
• Полностью функциональные классификации очевидно
проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и
физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение
функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей
себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.
• “Не может один солдат идти в ногу, а весь
взвод нет”, т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все
страны мира за исключением России используют функциональную
классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована
к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.
Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской
ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали,
дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во
всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко
и НД. Стражеско. ‘Только ленивый” из уважающих себя ученых-кардиологов
ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают
ею пользоваться.
Принцип, заложенный в ее основу, прост – оценка
физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут
быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном
сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.
Было выделено четыре функциональных класса (ФК).
/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической
активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости
(дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок.
Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение
обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение,
одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок.
Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но
меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию
слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки
без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности
или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении
минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Как видно, все очень просто и понятно, хотя и
здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например,
умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта
оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия
больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии
больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую
цифру от I до IV.
Однако результаты многочисленных исследований
показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия.
Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной
ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в
США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов,
способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует
легкой ХСН; от 150 до 425 м – средней, а тех, кто не способен
преодолеть и 150 м, – тяжелой декомпенсации. То есть тенденция
середины и конца 90-х годов – это применение простейших методов
для определения функциональных возможностей больных с ХСН.
Таким образом, функциональная классификация ХСН
отражает способность больных к выполнению физических нагрузок
и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.
Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной,
относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.
1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН
Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности
проводимого лечения является насущной задачей каждого практического
врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий
состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно
решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия.
Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение
ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.
Использование простого и доступного 6-минутного
теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить
тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его
толерантности к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам
для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:
- оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки,
диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений
и т.п.); - динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
- оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при
использовании специальных опросников, наиболее известным
из которых является опросник Миннесотского университета,
разработанный специально для больных с ХСН.
Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на
внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК
она составляет – 10%, при П – около 20%, при Ш – около 40% и
при IV – достигает 66%.
1.4 Цели при лечении ХСН
Главная идея современной тактики лечения больного
с ХСН – это попытка начать терапию как можно раньше, на самых
начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного
успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный
итог терапии – возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая
ее высокое качество.
Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН
являются;
- Устранение симптомов заболевания – одышки, сердцебиения,
повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. - Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура)
от поражения. - Улучшение “качества жизни”.
- Уменьшение числа госпитализаций.
- Улучшение прогноза (продление жизни).
К сожалению, на практике нередко выполняется лишь
первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату
декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных
задач настоящей публикации – это дать практическим врачам в
руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов
лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие “качество
жизни”. Это способность больного жить такой же полноценной
жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных
экономических, климатических, политических и национальных условиях.
Иными словами, вр?