Сестринский процесс при ибс инфаркт миокарда
ИБС – группа заболеваний, в основе которых возникает недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы. с развитием в мышце ишемии и даже некроза. В эту группу входят следующие заболевания:
– стенокардия
– инфаркт миокарда
– атеросклеротический кардиосклероз
– хроническая сердечная недостаточность
– нарушение ритма сердца
Стенокардия – форма ИБС, при которой возникает !краткосрочное!! нарушение коронарного кровотока и развитие в сердечной мышце участка ишемии. Основная причина: атеросклероз коронарных артерий.
Способствующие факторы:
– эмоциональная нагрузка
– на высоте физической нагрузки
– алкоголь
Клиника:
Основным симптомом является появление приступообразно сильных болей давяшего, сжимающего характера, из-за которых больной не может сдвинуться с места. Локализация боли – за грудиной. Может появиться иррадиация: онемение и боль в левой руке, под левой лопаткой, в нижней челюсти слева. После прекращения движение – боль может прекратиться, при возобновлении движения – появиться вновь. Такой приступ часто сопровождается выраженным испугом, что сопровождается побледнением кожи, появлением холодного пота.
Объективно:
– положение вынужденное
– бледность кожи
– холодный пот
– тахикардия
– тоны сердца приглушены (оба)
– АД не меняется
Помощь при приступе:
– по возможности усадить или уложить
– успокоить
– через 3-е лицо вызвать скорую
– спросить, есть ли Нитроглицерин (таблетки, ингаляции, мази, пластыри)
– если нет, то на улице остановить любую машину – в аптечке должен быть Нитроглицерин (действие через 2-3 минуты)
– контроль АД
Побочное действие нитроглицерина – может появиться головная боль у людей с низким давлением, снимается приёмом Анальгина.
После приёма нитроглицерина и спокойного положения боль снимается, максимально до 30 минут.
При приступе дома можно дополнить лечение накладыванием полосок из горчичников по периферии сердца.
Советы и действия в межприступный период:
1. Составить правильный режим труда и отдыха. Постараться уменьшить нагрузки (физические и психологические), но малоподвижный образ жизни крайне опасен. Назначают ежедневные километровые прогулки (1000 шагов в день)
2. Исключить факторы риска прогрессирования атеросклероза.
3. Для профилактики, используют медицинские препараты различных групп:
a. Нитраты длительного действия: нитролонг, сустак, нитросорбит, перенит.
b. Бета-адрено-блакаторы: конкор, бидок, бисопролол- уменьшают потребность сердца в кислороде. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Бронхиты, астма, т.к. вызывают бронх спазм.
4. Перед физической нагрузкой, можно рассосать таблетку нитроглицерина.
5. Надо следить за сроком годности нитроглицерина.
Классификация стенокардий:
1. Стенокардия первичная – возникшая впервые в течение месяца.
2. Стенокардия напряжения стабильная – больной знает, когда начнётся. Различают 5 функциональных классов:
a. Первый функциональный класс – приступы при физической нагрузке большой.
b. Второй функциональный класс – при ходьбе свыше 500 , подъём на 3 этаж.
c. Третий функциональный класс – ходьба на 200 м по ровной поверхности, подъём на 1 этаж.
d. Четвёртый функциональный класс – хождение по комнате
e. Пятый класс – стенокардия в покое
3. Стенокардия напряжения не стабильная, или прогрессирующая стенокардия.
Признаки прогрессирования: Приступы дольше, больше требуется нитроглицерина, Называется предынфарктным состоянием. Опаснее чем стенокардия покоя.
Дополнительные обследования:
Необходимы, т.к. состояние больного может перейти в инфаркт миокарда
– ЭКГ
– допплерография
– кровь на биохимию (на КФК и тропонины)
19.10.16
Ишемическая болезнь сердца.
Инфаркт миокарда – клиническая форма ишемической болезни сердца, при котором, в результате образования тромба в коронарной артерии, изменённой атеросклерозом, возникает участок некроза в сердечной мышце. При этом сокрушение сердечной мышце резко нарушается.
В основе образования тромба, кроме поражения коронарных сосудов атеросклерозом, установлена роль распада атеросклеротической бляшки.
Всё это приводит к несоответствию между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой.
Этиология:
1. В 95% случаев – атеросклероз и распад бляшки, поэтому факторы риска при инфаркте миокарда являются: Малоподвижный образ жизни, ожирение, нарушение обмена веществ, артериальная гипертония, сахарный диабет и болезни щитовидной железы, возраст и пол.
2. Поражение коронарных артерий воспалительными изменениями (ревматический васкулит при ревматизме).
Провоцирующие факторы:
1. Эмоциональное возбуждение.
2. После чрезмерной физической нагрузки.
3. На высоте физической нагрузке.
4. Приём алкоголя.
5. Обильный приём пищи + малый объём движения.
Патогенез, или механизм развития инфаркта:
В результате распада атеросклеротической бляшки, происходит повышенная агрегация тромбоцитов, образование тромба и в результате обескровливания участка сердца, образуется асептический участок некроза в сердечной мышце, отделённый от здоровой части сердечной мышцы воспалительным валом. В результате лечения происходит усиление кровотока из соседних артерий, это обходное, коллатеральное кровообращение, уменьшение зоны некроза, развитие соединительной ткани, образуется рубец.
Формы инфарктов миокарда.
Различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт и трансмуральный инфаркт (по размерам не большой, но очень глубокий).
Варианты развития инфарктов миокарда.
1. Внезапная смерть.
2. После первичной стенокардии и сразу заканчивается ИМ.
3. Возникают болезни на фоне прогрессирующей стенокардии.
4. Безболевой вариант течения и сразу смерть (у больных сахарным диабетом).
Клиническая картина:
Типичный Ангинозный Болевой.
• Заболевание начинается остро, больной помнит, что ему предшествовало, появляются интенсивные давящие сжимающие боли за грудиной. Приём нитроглицерина снимает боль на небольшой промежуток времени, но боль продолжается более 30 мин.
• Проявляется сильная слабость, головокружение, потеря зрения. Это связано со снижением АД, т.к. уменьшается сердечный выброс.
• Выраженный страх смерти .
Объективно:
• Неадекватное поведение
• Замирает
• В последствие мечется
• Кожа бледная
• Держится за сердце, на лице испуг
• Пульс частый
• Слабое наполнение пульса
• АД снижается
• Тоны сердца частые, ритм галопа
• Появление одышки – плохой прогностический признак.
Атипичные варианты ИМ.
Астматический вариант.
Встречается у больных с распространённым атеросклерозом, у больных с повторным инфарктом и сахарным диабетом.
Начинается не с боли, а с приступа сердечной астмы отёк лёгкого.
Симптомы:
• Удушье.
• Болоной лежать не может, он Садится с опущенными ногами.
• Кашель с пенистой, розовой мокротой.
• Дыхание клокочет
• Сильная распирающая боль.
• Влажные хрипы в нижних отделах лёгких.
• Застои в малом круге кровообращения. Жидкая часть крови, пропотевает в альвеолы (в типичном варианте течения, такая клиника является осложнением).
Гастрологический вариант течения болезни:
Возникает при инфаркте миокарда, который располагается в задней стенке мышцы левого желудочка (лежит на диафрагме).
Появляются боли в левой верхней половине живота, рвота, рвота, жидкий стул, икота. Имитируют патологию ЖКТ.
Симптомы со стороны ССС: Тахикардия, ослабления пульса, снижение АД, приглушенность тона. Подтвердить можно на ЭКГ и биохимией крови.
Церебральный вариант:
Проявляется неукротимой рвотой, потерей сознания, напоминает инсульт, встречается у пожилых людей, с распространением атеросклероза: приглушенность тонов, снижение АД, тахикардия, изменение пульса. Диагноз ставится по данным ЭКГ и биохимии крови.
Аритмический вариант:
Проявляется развитием Пароксизма мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. Диагноз ставят по ЭКГ и биохимии крови.
Безболевой амбулаторный инфаркт:
Мелкоочаговый, клиника напоминает стенокардию. Обнаруживается по обнаружению рубцов в сердечной мышце.
Течение инфаркта миокарда (4 периода):
1. Острейший период – 1-3 часа
2. Острый период – 1-3 дня (В палате интенсивной терапии, результаты мониторинга на экране), температура повышайся до субфебрильных цифр.
Оказывают интенсивное лечение, МС должна следить за симптомами осложнений, за соблюдением строгого постельного режима. МС следит за постелью больного. Питание щадящее, минимальное, сухофрукты желательны.
3. Подострый период – продолжается от 10 дней до 2 недель. Участок некроза уменьшается, состояние улучшается, стабилизируется давление, Больного приводят в палаты первого уровня. Начинают процесс реабилитации. Важно следить за физиологическими отправлениями, в пище Сухофрукты, Овощи.
4. Стадия рубцевания – продолжается до нескольких месяцев.
Принципы лечения инфарктов миокарда.
1) Снятие ЭКГ
2) Биохимия крови (маркёры некроза, их 2)
3) Креатинин-Фосфокиназа – увеличение в 2 раза, указывает на некроз
4) Повышение Тропинина в 2 раза
5) Допплерография сердца
Осложнения:
Ранние:
1) Разрыв сердца, при трансмуральном инфаркте.
2) Кардиогенный шок, форма острой сосудистой недостаточности, при которой возникает порез сосудов. Кровь депонируется в брюшной полости, нет притока крови к сердцу и мозгу. Причины: снижение сократительной способности мышцы левого желудочка. Сильная боль, рефлекторно падает тонус сосудов. Симптомы:
o Усиление слабости,
o Спутанность сознания,
o Холодный пот,
o кожа бледная и холодная,
o Акроцианоз,
o Уменьшение количества мочи,
o Нитевидный частый пульс,
o АД снижено до минимума.
3) Острая левожелудочковая недостаточность – синдром сердечной астмы -> отёк лёгкого. Внезапное сокращение мышц левого желудочка -> застой в малом круге —> отёк лёгкого.
4) Аритмия.
Поздние:
1) Перикардит – проявляется: одышкой, болями в сердце, шум трения перикарда.
2) Аневризма сердца – выбухание тонкого, нежного рубца в сердце. Может возникать в острый и подострый период ИМ когда больной реабилитирует себя. Может угрожать разрывом аневризмы.
3) Развитие постинфарктного аллергического синдрома Синдром Дреслера – всасывание в кровь некротических масс. Боли в суставах, артриты, плеврит, перикардит, субфебрилитет, диагностируется специфическими АТ. Лечится гормонами глюкокортикоидами.
Лечение:
1. Обезболить, уменьшить возбуждение с целью профилактики осложнений.
2. Лечение осложнений
3. Ограничить зону ишемии.
При подозрении на инфаркт – полный покой физический. Дают таблетку аспирина.
Доступ свежего воздуха, обследовать АД, пульс, тоны Сердца, беседы на успокоение. Давать нитраты, Анальгин.
Вызвать реанимацию. Госпитализируют, после экстренной помощи.
Для уменьшения боли – наркотические обезболивающие, препараты: дропередол+ фентанил – успокаивают больного.
Если не помогают препараты – маска с закисью азота + кислорода = больной засыпает.
Для уменьшения зоны ишемии – Плавикс. Жуют для тромболизиса.
Для профилактики Аритмий – в/в кап. поляризующею смесь: Хлорид калия, глюкоза, инсулин.
Вводят Нитроглицерин, закрывая бумагой от света В/В кап. Так же вводят препараты растворяющие тромб. В/в вводят Эноксипарин, Фраксипарин.
После нормализации гемодинамических показателей (пульс, давление), на простыни его перекладывают на носилки.
Транспорт в палату интенсивной терапии, минуя приёмный покой, Снимают обувь, надевают бахилы, раздевают и в реанимацию. Транспортируют быстро, но плавно. Постоянно контролируют состояние.
В реанимации – выявление симптомов осложнения + сестринский уход.
В подострый период – реабилитация. Направленна на уменьшение зоны некроза, восстановление коллатерального кровообращение, восстановление здоровья, возвращение его к нормальной жизни
Реабилитация предусматривает лечебные мероприятия, физическая реабилитация, психологическая реабилитация.
Различают несколько этапов:
– стационарный (постепенное увеличение физической нагрузки, больного поднимают, сажают);
– санаторный – больного перевозят в санаторий кардиологического профиля. Там под контролем МС выводят ходить по терренкурам, с постоянным увеличением нагрузки;
– амбулаторный – поликлинический. Лекарственная терапия, постоянная прибавка физической нагрузки.
После выписки из больницы принимают: бета-адреноблокаторы (препараты выбора), уменьшают потребность миокарда в кислороде.
26.10.16
Источник
Содержание
Введение………………………………………………………………………..3
1.
Этиология и
патогенез……………………………………………………..4
2.
Клиническая
картина………………………………………………………5
3.
Диагностика…………………………………………………………………6
4.
Лечение……………………………………………………………………..8
5.
Сестринский
процесс при инфаркте миокарда………………………….10
Заключение……………………………………………………………………11
Литература…………………………………………………………………….12
Введение
Инфаркт миокарда — острое
заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов
омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности.
Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Обычно возникает в результате
поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда
происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда
в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает
поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги
омертвения (некроза).
В большинстве случаев
инфаркту миокарда предшествует резкое физическое или психическое
перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца.
В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы
стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина. Предынфарктный
период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых
необходимо обратиться к врачу.
Основное проявление
инфаркта миокарда — длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего,
давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после
повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда
несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а
также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца.
1. Этиология
и патогенез
У 97—98 % больных в
возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных
артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с
развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.
Нарушение коронарного
кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом
коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий
на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.
Тромбоз коронарных
артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов
(изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также
повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув
в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на
разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда
и распространением острого инфаркта миокарда.
Кроме тромботической
окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда
придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных
артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных»
(по данным коронарографии) коронарных артериях.
При ишемии миокарда
происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим
высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с
выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).
Накопление недоокисленных
продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов
миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого
болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного
мозга.
2.
Клиническая картина
Основным клиническим
симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении является болевой приступ,
который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится
его самым драматическим симптомом.
Наибольший процент
болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более молодой возрастной группе больных;
у лиц пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичные варианты
течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда
существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто
отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной,
прекардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю
переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная
локализация болей.
Боли при типичном
варианте инфаркта миокарда обычно иррадируют в левую руку, плечо, лопатку, в
некоторых случаях в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть.
Характерным для болевого
приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность,
превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут
носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т.
д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами
и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность
болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до
нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие
типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых
симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков,
резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и
потерей его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями
диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном
обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ,
повышенная потливость. В период болевого приступа может быть повышение
артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в
последующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут
отмечаться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульсация слева
от грудины. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и
реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У
ряда больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке
вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В
течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с
реактивным перикардитом.
3. Диагностика
Дифференциальный диагноз
мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на
сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных
показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. На ЭКГ основные изменения
при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца
Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца
Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т
остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется.
Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником
более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым
инфарктом может быть неблагоприятным.
Лабораторные исследования
в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического
синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах
миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25 со сдвигом
формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда
до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед
свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и
прежде всего тромбоэндокардита.
В период снижения
количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе
заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности
инфаркта миокарда, развития его осложнений.
В период болевого
приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно
изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При
аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона,
что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. В течение первых
суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным
перикардитом.
В первые сутки развития
инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся
различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37—38
°С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции
и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и
высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда,
развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэмболии легочной
артерии, острой пневмонии.
4. Лечение
На догоспитальном этапе первая
помощь заключается в строгом постельном режиме в проведении неотложных
мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых
нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей
транспортировке больного в стационар.
В остром периоде
заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это
способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует
расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого
периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В
это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая
головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений
разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для
дефекации.
Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа
обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина —
1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы
или изотоническом растворе хлорида натрия.
К уменьшению гипоксии в
около-некротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки
кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.
Для увеличения доставки
кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что
дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить
кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.
Для уменьшения
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются
препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к
сердцу, снижения периферического сопротивления.
Основными препаратами
этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное
капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта
миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального
давления. При величине систолического давления 95—100 мм рт. ст. введение
препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих
критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном
артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.
Наиболее опасными
нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая
экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто
связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая
экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние.
Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо немедленно вводить
антиаритмические средства.
Средством выбора являются
лидокаин в дозе 80—160 мг внутривенно с последующей инфузией 2—4 мг/мин или
мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч
и 250 мг в течение следующих 2 ч.
5. Сестринский
процесс при инфаркте миокарда
Цели сестринских | План сестринских вмешательств |
Через 30 минут пациент не будет испытывать боль в сердце | 1. Удобно уложить пациента. 2. Дать 1 таблетку нитроглицерина (если АДс более 3. Поместить левую руку в местную ванну (45°С) 4. Вызвать врача, если боль держится. 5. Наложить горчичники на область сердца. 6. Приготовить для инъекций: 10% раствор (1 мл) 7. Дать разжевать 1/2 таблетки ацетилсалициловой |
Пациент не будет испытывать чувство страха через 20 минут | 1. Побеседовать с пациентом о сути его заболевания, 2. Обеспечить контакт пациента с 3. Дать выпить 30—40 капель настойки валерианы. 4. Приготовить для инъекции по назначению врача. 5. Побеседовать с родственниками о характере |
Через 1 час пациент не будет чувствовать | 1. Удобно, с приподнятой грудной клеткой уложить 2. Согреть пациента: грелки к конечностям, теплое 3. Менять своевременно белье. 4. Обеспечить палату свежим воздухом, а пациента — 5. Измерить АД, оценить пульс, вызвать врача. |
6. Приготовить для инъекций по назначению врача: 7. Считать почасовой диурез, измерять АД, оценивать | |
Через несколько минут сознание пациента | 1. Оценить пульс (возможно — менее 40 в 1 мин). 2. Уложить пациента горизонтально. 3. Вызвать врача. 4. Приготовить для инъекций: 1 мл 0,1% раствор |
Пациент через 1—2 дня не будет испытывать | 1. Провести разъяснительную работу о необходимости 2. Если пациенту очень неудобно лежать на спине, 3. Убедить пациента, что через сутки чувство 4. Побеседовать с родственниками о необходимости |
Заключение
В большинстве случаев при
инфаркте миокарда появляются характерные изменения на электрокардиограмме.
Однако они могут запаздывать, иногда обнаруживаются через несколько часов или
даже суток после стихания интенсивных болей.
При возникновении острой
боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно
вызвать скорую помощь. На основании тщательного обследования больного,
включающего электрокардиографию, можно распознать заболевание. До прибытия
врача больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его
следует уложить, по возможности успокоить. При появлении удушья или нехватки
воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели. Хотя при
инфаркте. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение
целесообразно и необходимо. Заметное облегчение приносят и отвлекающие
средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание
рук.
Больной в остром периоде
заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко
следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой
сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.
Проблема инфаркта
миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием
заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном
возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17
до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом
миокарда лиц в возрасте до 40 лет.
Литература
1.
Осколкова М.К.
Функциональная диагностика заболеваний сердца. М. 2004 – 86с.
2. Руксин В.В. Неотложная кардиология,
Спб, Невский диалект, 2002 –114с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в
терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 191с.
4. Справочник врача общей практики. В
2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 318с.
Источник