Сестринский диагноз пример при инфаркте

Содержание

Введение………………………………………………………………………..3

1.
Этиология и
патогенез……………………………………………………..4

2.
Клиническая
картина………………………………………………………5

3.
Диагностика…………………………………………………………………6

4.
Лечение……………………………………………………………………..8

5.
Сестринский
процесс при инфаркте миокарда………………………….10

Заключение……………………………………………………………………11

Литература…………………………………………………………………….12

Введение

Инфаркт миокарда — острое
заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов
омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности.
Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Обычно возникает в результате
поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда
происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда
в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает
поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги
омертвения (некроза).

В большинстве случаев
инфаркту миокарда предшествует резкое физическое или психическое
перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца.
В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы
стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина. Предынфарктный
период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых
необходимо обратиться к врачу.

Основное проявление
инфаркта миокарда — длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего,
давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после
повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда
несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а
также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца.

1. Этиология
и патогенез

 У 97—98 % больных в
возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных
артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с
развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.

Нарушение коронарного
кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом
коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий
на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.

Тромбоз коронарных
артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов
(изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также
повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув
в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на
разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда
и распространением острого инфаркта миокарда.

Кроме тромботической
окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда
придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных
артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных»
(по данным коронарографии) коронарных артериях.

При ишемии миокарда
происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим
высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с
выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Накопление недоокисленных
продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов
миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого
болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного
мозга.

2.
Клиническая картина

 Основным клиническим
симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении является болевой приступ,
который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится
его самым драматическим симптомом.

Наибольший процент
болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более молодой возрастной группе больных;
у лиц пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичные варианты
течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда
существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто
отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной,
прекардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю
переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная
локализация болей.

Боли при типичном
варианте инфаркта миокарда обычно иррадируют в левую руку, плечо, лопатку, в
некоторых случаях в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть.

Характерным для болевого
приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность,
превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут
носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т.
д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами
и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность
болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до
нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие
типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых
симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков,
резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и
потерей его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями
диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном
обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ,
повышенная потливость. В период болевого приступа может быть повышение
артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в
последующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут
отмечаться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульсация слева
от грудины. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и
реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У
ряда больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке
вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В
течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с
реактивным перикардитом.

3. Диагностика

Дифференциальный диагноз
мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на
сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных
показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. На ЭКГ основные изменения
при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца
Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца
Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т
остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется.
Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником
более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым
инфарктом может быть неблагоприятным.

Лабораторные исследования
в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического
синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах
миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25 со сдвигом
формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда
до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед
свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и
прежде всего тромбоэндокардита.

В период снижения
количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе
заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности
инфаркта миокарда, развития его осложнений.

 В период болевого
приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно
изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При
аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона,
что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. В течение первых
суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным
перикардитом.

В первые сутки развития
инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся
различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37—38
°С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции
и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и
высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда,
развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэмболии легочной
артерии, острой пневмонии.

4. Лечение

На догоспитальном этапе первая
помощь заключается в строгом постельном режиме в проведении неотложных
мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых
нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей
транспортировке больного  в стационар.

В остром периоде
заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это
способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует
расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого
периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В
это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая
головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений
разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для
дефекации.

Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа
обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина —
1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы
или изотоническом растворе хлорида натрия.

К уменьшению гипоксии в
около-некротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки
кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.

Для увеличения доставки
кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что
дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить
кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.

Для уменьшения
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются
препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к
сердцу, снижения периферического сопротивления.

Основными препаратами
этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное
капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта
миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального
давления. При величине систолического давления 95—100 мм рт. ст. введение
препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих
критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном
артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.

Наиболее опасными
нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая
экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто
связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая
экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние.
Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо немедленно вводить
антиаритмические средства.

Средством выбора являются
лидокаин в дозе 80—160 мг внутривенно с последующей инфузией 2—4 мг/мин или
мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч
и 250 мг в течение следующих 2 ч.

5. Сестринский
процесс при инфаркте миокарда

Заключение

В большинстве случаев при
инфаркте миокарда появляются характерные изменения на электрокардиограмме.
Однако они могут запаздывать, иногда обнаруживаются через несколько часов или
даже суток после стихания интенсивных болей.

При возникновении острой
боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно
вызвать скорую помощь. На основании тщательного обследования больного,
включающего электрокардиографию, можно распознать заболевание. До прибытия
врача больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его
следует уложить, по возможности успокоить. При появлении удушья или нехватки
воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели. Хотя при
инфаркте. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение
целесообразно и необходимо. Заметное облегчение приносят и отвлекающие
средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание
рук.

Больной в остром периоде
заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко
следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой
сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Проблема инфаркта
миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием
заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном
возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17
до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом
миокарда лиц в возрасте до 40 лет.

Литература

1.
Осколкова М.К.
Функциональная диагностика заболеваний сердца.    М. 2004 – 86с.

2. Руксин В.В. Неотложная кардиология,
Спб, Невский диалект, 2002 –114с.

3. Смолева Э.В. Сестринское дело в
терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 191с.

4. Справочник врача общей практики. В
2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 318с.