Сердечный шум при митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана. Шумы митральной недостаточности

При недостаточности митрального клапана не наступает фазы закрытых клапанов левого желудочка. Вследствие этого в фазах, соответствующих фазам изо-волюмии здорового сердца, кровь через оставшееся в клапане отверстие устремляется в сторону меньшего давления, то есть в левое предсердие. Ток крови в сторону предсердия в этих случаях начинается сразу же после закрытия митрального клапана еще до начала изгнания ее в аорту. В это время и возникает шум. Он продолжается после открытия аортальных клапанов в период изгнания; он же продолжается и после закрытия их в период, соответствующий изоволюмическои фазе расслабления здорового сердца до тех пор, пока давление в желудочке будет превышать давление в предсердии.

Через отверстие клапана в предсердие поступает струя крови с момента закрытия (неполного) митрального клапана до момента его открытия, и на протяжении всего этого времени образуется шум. Поскольку после захлопывания аортальных клапанов, то есть после II тона, давление в желудочке остается повышенным против давления в предсердии еще 0,1 сек., то и шум продолжается на протяжении около 0,1 сек.

Таким образом, систолический шум митральной недостаточности заканчивается в диастолической паузе.

В качестве примера представим фонограмму, на которой зарегистрирован продолжающийся в диастолической паузе систолический митральный шум у больной С, 35 лет, с диагнозом: ревматизм, фаза вне приступа; недостаточность митрального клапана. На верхней фонограмме (1) показан короткий систолический шум у верхушки сердца в положении стоя. В положении лежа (2) систолический шум усилился, здесь он занимает всю систолическую паузу и продолжается после II тона на протяжении 0,05 сек. В положении лежа с приподнятыми руками и ногами шум еще больше усилился, он продолжается после II тона почти на том же протяжении (0,065 сек.).

При функциональной недостаточности митрального клапана, если она является постоянной на протяжении всего сердечного цикла, возникающий функциональный шум также может продолжаться после II тона. На фонограмме студента К., сделанной во время сдачи государственных экзаменов, зарегистрирован функциональный шум, который хорошо был выражен в положении лежа. После 10 приседаний шум усилился, стал более грубым, распространился и на начальную часть диастолы на 0,08 сек..

недостаточность митрального клапана

Переход систолического шума в диастолическую паузу иногда заметен на слух. Однако без должной регистрации достоверность таких субъективных ощущений значительно снижается.

Не каждый митральный систолический шум достигает нашего слуха или микрофона фонографа. Чтобы он был воспринят, струя должна иметь определенную мощность и степень завихренности. Потому вследствие падения давления в левом желудочке шум может ослабевать, начиная с середины систолы, и не только не переходить за II тон, но оканчиваться перед ним, хотя вследствие разницы давлений та же струя крови продолжает поступать из желудочка в предсердие. Систолический шум часто достигает наибольшей силы в период наиболее высокого давления в желудочке, то есть в середине систолы. Об этом говорит наблюдаемое нередко на наших фонограммах мезосистолическое усиление шума.

С возможностью перехода митрального систолического шума в диастолическую фазу И. И. Савченков (1960) не соглашается. Он пишет, что для такого механизма шумообразования «нет никаких объективных оснований».

Однако остается незыблемым положение, что до тех пор, пока после II тона давление в желудочках превалирует над предсердным, будет продолжаться регургитация, а значит, может продолжаться и шум. И. А. Кассирский и Г. И. Кассирский (1964) ссылаются на Росса, Браунвальда, Уиггерса и др., которые у больных с недостаточностью митрального клапана, а также при экспериментальной его недостаточности наблюдали ретроградный ток крови не только в фазе систолического изгнания, но и в фазе, соответствующей изоволюмическому расслаблению в протодиастоле. Таким образом, имеются объективные основания для образования шума. Именно такой систолический шум с переходом в диастолическую фазу позже зарегистрировал Литем (Leatham, 1958), назвав его пансистолическим регургитационным шумом. Автор приводит схему его образования, подобную нашей.

Отметим, что наше представление о генезе сердечных шумов (1955, 1957) разделяется В. Ф. Зелениным (1962).

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология”

Оглавление темы “Формирование шумов сердца”:

Морфология сердечных шумов. Развитие сердца человека
Развитие сосочковых мышц сердца. Темпы роста сосудов и сердца
Склеротические изменения сердца. Лямблевские экскресценции
Сухожильные нити сердца. Поражения сердца при эндокардите
Поражения клапанов сердца. Сердечные полипы
Врожденные аномалии сердца. Гемодинамика в сердце
Влияние возраста на пульс и давление. Гемодинамика в сердце при физической нагрузке
Депонирование крови в легких. Шумы сокращения сердца
Функция атриовентрикулярных клапанов. Вихревые или тканевые шумы сердца
Недостаточность митрального клапана. Шумы митральной недостаточности

Источник

Систолический шум при митральных пороках. Гипертрофия левого желудочка при пороке

При недостаточности митрального клапана кровь протекает в обратном направлении из желудочка в предсердие во время систолы. Возникает «дующий» звук высокой частоты свистящего характера, похожий на звук, возникающий при недостаточности аортального клапана, только с той разницей, что возникает он во время систолы, а не во время диастолы. Звуковые колебания оказываются наиболее сильными в левом предсердии. Однако левое предсердие расположено в грудной полости на большой глубине, поэтому выслушать этот шум непосредственно над левым предсердием трудно. В связи с этим систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается над левым желудочком в области верхушки сердца.

Систолический шум при митральном стенозе. При митральном стенозе кровь с трудом проходит через стенозированный митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек. Давление в левом предсердии редко превышает +30 мм рт. ст., поэтому большого градиента давления для поступления крови в левый желудочек не бывает. Вследствие этого шум при митральном стенозе обычно слабый, низкочастотный, и основной частотный спектр этих звуков лежит ниже порога слышимости человеческого уха.

В начальной части диастолы левый желудочек со стенозированным митральным клапаном содержит так мало крови, и его стенка так расслаблена, что кровь не образует сильных турбулентных вихрей при наполнении желудочка. По этой причине даже при тяжелом митральном стенозе шум в первой трети диастолы может быть не слышен. Затем, когда желудочек частично наполняется, и крови в нем оказывается достаточно для интенсивного беспорядочного движения, слышен низкочастотный шум.

Шумы на фонокардиограмме. Фонокардиограммы Б, В, Г и Д на рисунке представляют собой схемы кривых, полученных у больных с аортальным стенозом, недостаточностью митрального и аортального клапанов, а также с митральным стенозом. На рисунке видно, что самый громкий шум возникает при аортальном стенозе, а при митральном стенозе шум оказывается самым слабым. Фонокардиограмма показывает также, как меняется интенсивность шума на протяжении систолы или диастолы, в какой момент шум возникает и исчезает. Обратите внимание, что шум при аортальном стенозе и митральной недостаточности бывает только во время систолы, а шум при аортальной недостаточности и митральном стенозе — только во время диастолы.

При аортальном стенозе сокращения левого желудочка оказываются недостаточно сильными, чтобы перекачивать необходимый объем крови в аорту. При недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в желудочек сразу после систолического выброса. Следовательно, и в том, и в другом случаях эффективный ударный объем сердца уменьшается.

Улучшению гемодинамики способствует целый ряд компенсаторных механизмов при дефектах аортальных клапанов.

Гипертрофия левого желудочка. При аортальном стенозе, как и при недостаточности аортального клапана, миокард левого желудочка гипертрофируется, т.к. нагрузка на левый желудочек постоянно увеличена.

Кроме того, при недостаточности аортального клапана полость левого желудочка увеличивается для вмещения дополнительного объема крови, возвращающейся из аорты. Масса левого желудочка иногда возрастает в 4-5 раз, вызывая смещение границы сердца влево.

При тяжелом аортальном стенозе гипертрофия миокарда позволяет во время систолы развивать в левом желудочке давление до 400 мм рт. ст.

При тяжелой недостаточности аортального клапана гипертрофия миокарда позволяет увеличивать систолический объем до 250 мл, хотя примерно 3/4 этого объема крови возвращается в желудочек во время диастолы и только 1/4 поступает в аорту и снабжает периферические органы.

Увеличение объема крови. Другим механизмом, способным компенсировать снижение насосной функции сердца, является увеличение объема крови. Это происходит за счет: (1) первоначального снижения артериального давления; (2) развития периферических сосудистых рефлексов, снижающих давление. При этом происходит уменьшение почечного диуреза, что ведет к увеличению объема крови и возвращению среднего артериального давления к нормальному уровню. Кроме того, увеличивается количество эритроцитов для компенсации тканевой гипоксии, возникшей при нарушении гемодинамики.

Увеличение объема крови, в свою очередь, ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу. При этом увеличивается сила сокращения левого желудочка, компенсируя таким образом недостаток его насосной функции.

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Проявления сердечной недостаточности. Шумы сердца”:

1. Кардиогенный шок. Физиология лечения кардиогенного шока

2. Отеки при сердечной недостаточности. Причины отеков при сердечной недостаточности

3. Острый отек легких. Порочный круг отека легких

4. Резервные возможности сердца. Анализ сердечной недостаточности

5. Анализ декомпенсированной сердечной недостаточности. Дигиталис при сердечной недостаточности

6. Сердечная недостаточность с высоким выбросом и его анализ

7. Тоны сердца. Причины возникновения первого и второго тонов сердца

8. Четвертый тон сердца. Выслушивание тонов сердца

9. Рубцовая деформация клапанов. Шум при пороках аортального клапана

10. Систолический шум при митральных пороках. Гипертрофия левого желудочка при пороке

Источник

23 апреля 20191214,3 тыс.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер. Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.

В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения. Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие. По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
ионизирующее облучение;
отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
поражение миокарда в результате инфаркта;
пролапс митрального клапана;
синдром Марфана;
травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Симптоматика

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
сердечная астма;
утомляемость при выполнении обычных действий;
кашель, который усиливается в положении лежа;
появление мокроты с кровью;
пастозность или отек голеней;
боли с левой стороны в грудной клетке;
учащение пульса, мерцательная аритмия;
осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента я стараюсь отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
выбухание вен на шее;
дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Степени недостаточности

Степени митральной недостаточности:

Первая (I). Обратный ток крови не превышает 25 %, состояние человека характеризуется как удовлетворительное. Наблюдается гипертрофия сердечной мышцы (левых отделов), что помогает временно скомпенсировать недостаточность. На некоторое время этот механизм позволяет сдерживать повышение давления в малом круге. Симптоматика отсутствует.
Вторая (субкомпенсированная, II). Заброс составляет 50 %, развивается застой в легких. Появляются первые признаки заболевания.
Третья (декомпенсированная, III). Возврат крови увеличивается до 60 – 90 % от общего объема. Высокая нагрузка на правый желудочек приводит к его дилатации. Острая недостаточность митрального клапана 3 степени может стать причиной появления отека легких.

Диагностика

Выявить проблему можно следующими методами:

ЭКГ. На ней будут признаки гипертрофии левых отделов миокарда, а позднее – правого желудочка. Иногда есть возможность зафиксировать тахикардию и нарушение ритма.
Обзорная рентгенография грудной клетки. На ней можно увидеть увеличение левых отделов, смещение пищевода, на более поздних стадиях – гипертрофию правого желудочка. Застойные явления в легких проявляются расширением сосудов и нечеткостью их очертаний.
Фонокардиограмма. Очень информативное обследование, при котором есть возможность определить все шумы, производимые сердечной мышцей. Признаком заболевания будет снижение звука сокращения желудочков, систолический шум, щелчок закрытия створок.
Нарушение подтверждается на ЭхоКГ. Ультразвуковой метод выявляет увеличение камер сердца и неполное закрытие митрального отверстия.

Методы лечения

Лечение недостаточности митрального клапана на стадии компенсации заключается в постоянном наблюдении за пациентом, снижении физических нагрузок и применении средств для предупреждения прогресса болезни. Если появляются осложнения, и нет возможности решения проблемы хирургическим путем, применяется симптоматическая терапия:

сердечные гликозиды;
диуретики;
бета-блокаторы;
антагонисты кальция;
ингибиторы АПФ;
антикоагулянты и дезагреганты.

Никакие препараты не могут излечить заболевание. Консервативные методы помогают только на время отсрочить ухудшение и улучшить качество жизни. Единственным способом устранения проблемы является проведение операции.

Оперативные вмешательства: показания и техники

Показанием к хирургическому лечению является грубое нарушение строения створок, приводящее к выраженному отклонению гемодинамики. Восстановление клапана или его замена требуются в следующем случае:

эндокардит в анамнезе;
первые проявления сердечной недостаточности (одышка, отеки);
нарушения ритма;
частые сильные боли в грудной клетке, признаки застоя в легочной системе.

Нельзя оперировать в следующих случаях:

начало острого заболевания или обострение хронического;
инсульт или инфаркт;
высокая температура;
крайняя степень сердечной недостаточности.

Основными видами вмешательств считаются полная замена или пластика клапанов. Второй вариант проводится такими способами:

аннулопластика с помощью мягких или жестких колец;
резекция створки;
замена хорд искусственными материалами;
методика «край в край».

Виды и особенности митральных протезов

Кардиохирурги используют три вида протезов:

Механические, которые вначале делались в форме шара, немного позднее – в виде шарниров. На них часто образовываются сгустки крови, и установка может осложниться эмболией. Пациенту приходится постоянно принимать антиагреганты. Самыми современными считаются изделия, которые обрабатываются биологически интактным сплавом титана.
Биологические. Создаются из перикарда или других натуральных собственных тканей. Не имеют свойства образовывать тромбы.
Аллографты берутся у трупа и подвергаются криоконсервации, а потом вживляются подходящему донору.

Случай из практики: запущенная митральная недостаточность

Хочу привести в пример клинический случай, в котором отсутствие своевременного лечения привело к такому диагнозу – митральная недостаточность 3 степени. В стационар поступил пациент с жалобами на сильную одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, кашель с мокротой, в которой иногда обнаруживаются прожилки крови, слабость, отеки.

Считает себя нездоровым много лет, часто болел ангинами, беспокоили суставы. Ухудшение наступило после перенесенного ОРВИ. В легких при прослушивании выявляются мелкопузырчатые хрипы, наблюдаются ослабление верхушечного толчка, щелчок открытия митрального клапана, систолический шум. Печень увеличена, нижний край определяется на 5 см ниже подреберья. На ЭхоКГ – утолщение створок клапана, кальциноз, расширение левого предсердия, регургитация митрального клапана III степени.

Пациенту назначена операция по протезированию, выполнив которую, он сможет спастись. Лечитесь вовремя!

Как жить с митральной недостаточностью

На начальной стадии, когда нет нарушений кровообращения, пациент может просто вести обычный здоровый образ жизни. Ему противопоказаны сильные психоэмоциональные потрясения и тяжелый физический труд в неблагоприятных условиях. Когда развиваются первые признаки отклонения, мы рекомендуем:

переход на более легкую работу;
для молодых людей – обучение новой профессии;
умственная деятельность не ограничивается;
служба в армии определяется комиссией, чаще всего призывника отправляют в отделения связи, радиотехники.

При отеках, увеличении печени, асците, выраженной одышке и аритмии человек должен пройти комиссию, где ему могут присвоить инвалидность с возможностью частичного труда или полного освобождения от него. Призывник в таком случае считается негодным для несения службы.

Как проводится профилактика осложнений

Для предупреждения осложнений, которые могут возникать при митральной недостаточности (в том числе для тех, кто проходит реабилитацию после операции на клапане), рекомендуется:

Постепенное расширение физической активности, регулярные занятия лечебной физкультурой, ходьба, прогулки на свежем воздухе – это самое важное.
Применение препаратов, прописанных врачом (антикоагулянты, статины, мочегонные, антигипертензивные средства).

Советы врача тем, кто решается на операцию:

пройти все обследования (ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография) и пообщаться с кардиохирургом;
получить полную подготовку согласно перечню, предоставленному узким оперирующим специалистом;
после вмешательства принять курс антибиотиков и антикоагулянтов для предупреждения инфекции и образования тромбов.

До скорой встречи на страницах нашего портала!

Источник