Сердечный инфаркт второго типа

Инфаркт миокарда разделяют на два типа. Первый встречается наиболее часто и считается классическим, тогда как второй развивается по другим причинам. Этот вид инфаркта представляет угрозу здоровью и жизни пациента, поэтому при возникновении первых симптомов необходимо срочно вызвать”скорую помощь”. Предотвратить состояние поможет регулярное обследование у специалиста, особенно при наличии факторов риска.

Причины выделения инфаркта миокарда второго типа

Инфаркт – это некроз (отмирание) клеток по причине тотальной нехватки кислорода. По мере накопления данных о развитии этого состояния была принята классификация, согласно которой стали различать два типа.

Первый считается классическим, так как схема его развития раскрыта уже давно. Он возникает у 8 больных из 10, перенесших инфаркт, согласно данным по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) начала последнего десятилетия прошлого века. Второй тип развивается по другим механизмам и причинам .

Симптомы и диагностика типичной и атипичной формы инфаркта миокарда

Механизм развития

Этот тип инфаркта имеет тот же конечный результат, что и первый, – некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Но развивается он не из-за острого прекращения кровообращения по коронарному сосуду вследствие его тромбоза. Возможны два варианта:

возрастающие потребности миокарда превышают возможности сосудов по их обеспечению;
потребности сердечной мышцы остаются на прежнем уровне, а возможности для их обеспечения снижаются.

Обе ситуации приводят к острой нехватке кислорода. Клеточный цикл по выработке энергии останавливается, запускаются другие механизмы. Она производится без участия кислорода за счет внутриклеточных ресурсов. Но поскольку кардиомиоцит постоянно сокращается и требует большого количества энергии, эти запасы быстро истощаются. Наступает некроз.

Сколько живут и как увеличить продолжительность жизни после обширного инфаркта

Причины инфаркта миокарда второго типа

Ситуации, приводящие к развитию дисбаланса потребностей и возможностей, возможны как при сердечных, так и при внесердечных патологиях.

Среди них выделяют заболевания сосудов и болезни крови.

Что такое постинфарктный кардиосклероз и каков прогноз выживания?

3.1

Сердечные патологии

К сердечным патологиям, которое могут служить причиной инфаркта миокарда второго типа, относят:

атеросклероз коронарных сосудов;
различные нарушения ритма;
аномалии развития коронарных сосудов;
пороки сердца.

Атеросклероз – ведущая причина при первом и втором типе инфаркта. Но, в отличие от первого, при втором бляшки в коронарных сосудах стабильные. Они не подвергаются разрушению, не приводят к массивному тромбообразованию. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов. В результате этого кровоток по ним снижается. Вызвать некроз атеросклеротически измененный сосуд может только при полном прекращении кровообращения, что возможно при спазме. Это явление встречается часто, но длится недостаточно долго для развития некроза. Сосуд может расслабиться в состоянии ишемии. При поражении коронарных артерий атеросклерозом этот механизм не работает. Спазм длится дольше, а расслабление происходит медленно.

Иллюстрация 1

Нарушения ритма как фактор развития инфаркта второго типа воздействуют по двум основным принципам. Большинство из них (сопровождающихся возрастанием частоты сердечных сокращений) увеличивают потребности миокарда. В определенный момент дефицит достигает такого предела, что развивается острая ишемия и наступает некроз. При брадиаритмиях (частота сердечных сокращений ниже нормы) количество крови, поступающее из аорты, снижается. Это приводит к дефициту, который при усугублении нарушений ритма усиливается и приводит к некрозу.

Аномалии развития сосудов провоцируют ишемию из-за развития дефицита. Чаще всего он возникает при повышении потребностей сердца. Измененные (неправильный ход, нарушенная иннервация и т. п.) сосуды не могут устранить дефицит. Далее процесс развивается по обычному механизму – ишемия и некроз.

Пороки сердца могут вызывать дефицит как за счет снижения кровотока, так и за счет увеличения потребностей сердца. Первое явление встречается особенно часто, поскольку большинство пороков с течением времени перегружают различные отделы мышцы (например, стеноз аортального клапана увеличивает давление на стенки левого желудочка ). В результате их кровоснабжение ухудшается из-за того, что коронарные сосуды не могут сопротивляться внешнему давлению и сужаются полностью.

3.2

Внесердечные причины

Внесердечные патологии не связаны с коронарным кровообращением (кроме закупорки эмболом (эмболии), но место ее возникновения находится вне пределов органа). К таким причинам относятся следующие:

артериальная гипертензия (повышенное давление);
анемия;
выраженное снижение артериального давления (гипотония) ;
заболевания крови и состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью;
жировая и воздушная эмболии.

Артериальная гипертензия является самой частой среди всех внесердечных причин инфаркта миокарда. Ее роль заключается в повышении потребностей сердца. При развитии гипертонического криза (повышение систолического артериального давления до 180 мм рт. ст. и выше) миокард испытывает огромные нагрузки. Это связано с тем, что сердцу становится труднее перекачивать кровь. Развивается дефицит из-за растущей потребности. Затем процесс протекает стандартно (некроз).

Анемия, или малокровие обусловлена снижением количества эритроцитов. Эти клетки переносят кислород, поэтому сердце испытывает его недостаток при нормальной работе. Если потребности миокарда возрастают, сразу развивается дефицит.

Снижение артериального давления приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу (сокращение камер сердца). Из-за этого ухудшается кровоток по коронарным артериям. Развивается дефицит вследствие недостатка кислорода. Вероятность возникновения ишемии зависит не столько от степени гипотонии, сколько от ее продолжительности. Особенно опасно снижение артериального давления на фоне массивного кровотечения. В этом случае не остается механизмов поддержания коронарного кровотока, дефицит развивается быстро.

Картинка 2

Различные состояния и заболевания, сопровождающиеся повышенной свертываемостью, могут приводить к образованию тромбов. Они с током крови попадают в сердце, откуда их снова выбрасывает в общий кровоток. Во время систолы существует вероятность попадания тромбов в коронарный сосуд. Наступает тромбоэмболия со всеми вытекающими последствиями.

Жировая эмболия встречается при различных травмах, когда кусочки костного мозга и компактные группы адипоцитов (жировых клеток) попадают в кровоток. Они могут привести к закупорке коронарных сосудов.

При газовой эмболии травмирующие частицы образуются из пузырьков, когда некоторые вещества (особенно это касается азота и кислорода) из растворенного состояния переходят в газообразное. Этот процесс развивается внутри сосудов. Эмболы разносятся по всему организму. Попав в коронарные сосуды, они закупоривают их.

Симптомы

Инфаркт миокарда, независимо от типа, имеет несколько общих симптомов:

Ангинозная загрудинная боль.
Чувство нехватки воздуха или одышка.

Болевой синдром встречается практически в 90% случаев. Чаще всего он похож на приступ стенокардии. Также отмечаются боли за грудиной различного характера. Чаще всего пациенты характеризуют их как давящие и сжимающие. Боли отдают в шею, левую руку, под левую лопатку. Но при инфаркте они интенсивнее и длятся несколько часов и даже дней.

Иллюстрация 3

Чувство нехватки воздуха и одышка отмечаются у 7 из 10 пациентов. Механизм их развития связан с сердечной недостаточностью (развивается как результат поражения миокарда) и выраженностью болевого синдрома. Их зависимость носит прямо пропорциональный характер. Чем больше некроз, тем выраженнее сердечная недостаточность и тем сильнее чувство нехватки воздуха и одышка.

В ряде случаев инфаркт миокарда проявляется нетипичными признаками. Боли могут отсутствовать или быть в области живота. Пациент может чувствовать только легкое недомогание. Редко больные вообще ни на что не жалуются. В таких случаях несомненную помощь оказывает электрокардиография (ЭКГ). Только она позволит установить точный диагноз вовремя, что влияет на прогноз для жизни и здоровья.

Клинически значимыми являются обстоятельства развития инфаркта. Второй тип всегда возникает внезапно, на фоне полного благополучия. Редко ему может предшествовать короткий период какой-нибудь болезни. Исключением является артериальная гипертензия, которая возникает задолго до инфаркта. При первом тип всегда присутствует какое-либо заболевание.

Принципы терапии

На лечение инфаркта миокарда существенно не влияет его тип. Оно обязательно должно включать следующие пункты:

Обезболивание. Стандарты подразумевают применение наркотических средств: Морфина, Фентанила.
Антикоагулянты. Это гепарин и его производные. Он вводится в первые минуты и на протяжении всего острого, подострого периодов.
Антиагреганты. Это аспирин, Плавикс (его аналоги, Брилинта, Клопидогрел).
Нитраты. По стандартам”скрой помощи” используются растворы Изокета, Перлинганита или Изокрадина для капельного введения. Их непрерывно применяют на протяжении всего острого периода.

Фибринолитическая терапия (введение препаратов для рассасывания тромбов) при инфаркте второго типа обычно не проводится, поскольку существуют строгие показания для введения этих лекарств (Стрептокиназа, Альтеплаза, Метализе и др).

Дальнейшее лечение (после 4-8 недель после регистрации инфаркта) подразумевает пожизненный учет у кардиолога. Необходимо постоянно принимать антиагрегантные препараты, а также устранить основную причину состояния.

Осложнения

Наличие и выраженность осложнений зависят от причины инфаркта, времени начала оказания медицинской помощи, а также полноты ее объема. Чаще всего встречаются следующие:

сердечная недостаточность;
нарушения ритма;
тромбоэмболии.

Сердечная недостаточность развивается в 99% случаев. Нарушения ритма и тромбоэмболии – реже.

Источник

В телешоу и фильмах мужчина, у которого случился сердечный приступ (инфаркт), хватается за грудь и падает на землю. Но большинство инфарктов не так драматичны. Следует различать инфаркт 1 типа и инфаркт 2 типа. Рассмотрим их основные признаки и главные отличия.

«Нет двух одинаковых сердечных приступов (инфарктов)», – считает кардиолог Кришна Арагам Массачусетской больницы общего профиля. «Некоторые инфаркты менее заметны в проявлении. Но могут быть столь же серьезными и даже смертельными, если их не лечить».

Два типа инфаркта: в чем отличие

Существует два основных типа инфаркта миокарда. Оба включают накопление жировых отложений – бляшек в одной или нескольких коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу.

1 тип. Инфаркт происходит, когда бляшка разрывается, вызывая образование тромба. Сгусток блокирует артерию, перекрывая приток крови к части сердца.
2 тип. Сердечный приступ случается, когда накопление жировых отложений серьезно ограничивает кровоток в сердце. Но не блокирует его полностью.

«Одно из основных различий между типом 1 и типом 2 заключается в симптомах», – замечает кардиолог Арагам.

При 1 типе закупорка кровяного сгустка происходит внезапно. Поэтому сердечный приступ появляется внезапно. «Вы чувствуете себя хорошо. Но затем внезапно появляются симптомы инфаркта: сильная боль в груди, тошнота, потливость и боль в челюсти и левой руке», – замечает кардиолог Арагам.

Для сравнения, 2 тип возникает при сильном сужении коронарной артерии (обычно 80% или более). Но без разрыва бляшки. Если симптомы действительно появляются, они часто незаметны или длятся недолго. Например, вы можете испытывать легкое давление в груди или ощущение изжоги, головокружения, одышку и внезапную усталость.

Хотя оба типа инфаркта являются серьезными, 2 тип чаще приводит к смертельному исходу. Так, исследование, опубликованное в 2014 году в «Американском медицинском журнале» с 3700 участниками, показало, что около 50% людей, перенесших инфаркт 2 типа, умерли в течение двух лет. У тех, кто перенес инфаркт 1 типа смертность составила 26%.

Основная причина заключается в том, что пациенты, перенесшие инфаркт 1 типа , часто получают немедленную медицинскую помощь и лекарства, разрушающие сгусток, либо стент, открывающий закупорку. «Для сравнения, симптомы 2 типа инфаркта часто не кажутся серьезными. Поэтому многие часто игнорируют их и не обращаются за медицинской помощью», – отмечает кардиолог Арагам.

Когда возрастает риск инфаркта 2 типа ?

Риск сердечного приступа 2 типа возрастает при стрессе. И чем дольше длится стресс, тем более интенсивными могут быть симптомы и тем больше риск повреждения сердца. Нагрузка на сердце обычно усиливается от физического или эмоционального напряжения. Например, когда вы больны, слышите грустные новости или чрезмерно взволнованы. Длительный стресс усугубляет сердечные заболевания и увеличивает риск инфарктов обоих типов.

Нагрузка на сердце также возрастает, когда вы испытываете «хороший» стресс, например, во время упражнений. «Физические нагрузки не вредны для вашего сердца. Но в зависимости от интенсивности и продолжительности вы можете устать быстрее или почувствовать больший дискомфорт», – замечает кардиолог Арагам.

Симптомы инфаркта 2 типа

Если у вас иногда кружится голова при подъеме, это вряд ли опасно для сердца. Но если приступы случаются часто, проходят дольше или изменяется тип головокружений, проконсультируйтесь с врачом.

Обращайтесь к врачу при любом дискомфорте в груди, изжоге, приступах усталости и одышке во время болезни или любом виде физической нагрузки.

«Не связывайте эти симптомы с возрастом и обязательно проконсультируйтесь с врачом», – рекомендует кардиолог Арагам. «Прислушивайтесь к своему организму».

Вывод: Сердечный приступ 2 типа (инфаркт), вызванный сильно ограниченным кровотоком, может быть таким же серьезным, как и сердечный приступ 1 типа, вызванный внезапной полной блокировкой.

Видео: Все об инфаркте миокарда (Жить здорово с Е. Малышевой от 23.03.2018)

Источник: Инфаркт типа 2 / Гарвардские мужские часы здоровья.- февраль 2019.- https://www.health.harvard.edu/heart-health/a-different-kind-of-heart-attack-2019

Узнайте, если у вас проблемы с сердцем нужно ли вам принимать аспирин Нужно ли принимать аспирин ежедневно

Рекомендуемая статья: Как сохранить здоровое сердце: 4 совета

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник