Сердечные тоны при инфаркте миокарда

Какое давление при инфаркте миокарда у женщин

Главный симптом инфаркта миокарда — это боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82 — 97,5 % больных. Боль имеет характер такой же, что и при стенокардии, но часто отличается тяжестью, продолжительностью и отсутствием реакции от использования нитроглицерина.

Чтобы избежать развития патологии сердца, следует уже в юном возрасте начать принимать меры. В качестве профилактики первичного и вторичного типа выступает:

  • отказ от курения;
  • физическая активность;
  • редкое потребление алкоголя;
  • правильное питание;
  • наблюдение за холестерином и сахаром в крови;
  • употребление препаратов «Аспирин» или «Гепарина» при повышенном риске.

Разновидности шумов

Систолические шумы в зависимости от природы их происхождения разделяют на функциональные и органические.

1) Функциональные не имеют никакого отношения к патологиям сердца и вызываются сторонними заболеваниями. Их тембр, как правило, мягкий и имеет небольшую интенсивность. Функциональные шумы усиливаются при нагрузках и могут очень слабо прослушиваться в состоянии покоя. Они не выходят за пределы зоны сердца и не резонируют с органами и тканями, которые расположены по соседству.

Происхождение функциональных шумов связано с особенностями строения легочной артерии у детей и ее близким расположением к передней поверхности грудной клетки. В таких случаях звуковые проявления называют пульмональными и прослушиваются над легочной артерией. Кроме того, функциональные звуковые колебания могут возникать из-за нарушения вегетативной регуляции, а также из-за дистрофии сердечной мышцы. Они прослушиваются на верхушке сердца. Также причинами шумов могут стать сдавливание крупных кровеносных сосудов вилочковой железой и анемия.

2) Органические, в отличие от функциональных, возникают вследствие неправильной работы сердца. Их провоцирует клапанный или септальный дефект межпредсердной или межжелудочковой сердечной перегородки. Тембр у таких шумов отличается резкостью, громкостью и продолжительностью. Колебания звука выходят за пределы сердечной зоны и отдаются в межлопаточной и подмышечной областях.

Органические шумы характеризуются несколькими акустическими явлениями:

  • систолическими шумами ранней стадии;
  • шумами голосистолического типа;
  • средне-поздними шумами;
  • шумами среднесистолического типа.

Инфаркт миокарда: симптомы, причины, лечение, первая помощь

Чаще всего боль при инфаркте миокарда носит сжимающий, давящий, сковывающий характер, локализуется в предсердной области, иррадиирует, как правило, в левое плечо, или руку, шею, нижнюю челюсть, а также в межлопаточную область. Иногда она распространяется сразу на несколько областей. Встречается иррадиация и в другие участки тела, в правую половину груди или правое плечо и правую руку, в эпигастральную — надчревную область, и другие более отдаленные участки.

Характерным симптомом инфаркта миокарда считается status anginosus, — резко выраженный и продолжительный синдром стенокардии, который характеризуется болью за грудиной. Бывает боль и в области верхушки. Нередко боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), в правой половине грудной клетки, а бывает захватывает полностью переднюю поверхность грудной клетки.

Продолжительность и интенсивность приступа очень разнообразны. Боль бывает кратковременной или же продолжительной (более 24 часов). Изредка болевой синдром характеризуется одним — но продолжительным и интенсивным приступом. А иногда возникает несколько приступов один за другим с постепенно нарастающими силой боли и длительностью.

Бывает, так, что боль имеет слабо выраженный характер. Практически любой приступ стенокардии и даже атипичный болевой синдром у пациента, имеющего факторы риска ишемической болезни сердца (особенно если их несколько) должен вызвать у врача подозрение на возможный инфаркт миокарда. Остальные клинические признаки и симптомы болезни, электрокардиограмма, лабораторные исследования в состоянии подтвердить или же отвергнуть это предположение.

Есть основания полагать, что летальность при инфаркте миокарда имеет прямую связь с болью — ниже, чем менее длительный и выраженный возникает болевой приступ. Интенсивный и длительный приступ чаще бывает при распространенных поражениях, при которых, разумеется, и летальность выше.

Болевой приступ сопровождают ряд симптомов, как общая слабость, для начала приступа характерно возбуждение, которое затем сменяется чувством страха, выраженной подавленностью, появляется бледность, иногда потливость. Часто наблюдается одышка.

Отмечается бледность кожи разной степени выраженности, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не связанная с повышением температуры. Реже отмечается брадикардия — обычно преходящая и кратковременная, если она не вызвана нарушением проводимости, которая затем сменяется нормальной частотой сокращений, либо переходит в тахикардию.

Очень распространенными симптомами являются различные виды аритмии деятельности сердца, которые вляют на характер пульса и на аускультативную картину сердца. Вообще-то аритмии относятся к осложнениям инфаркта миокарда, однако они встречаются настолько часто (при мониторном наблюдении в 85-90 % случаев ), что возникновение их при инфаркте позволяет считать аритмии характерным симптомом болезни.

Любой сердечный приступ потенциально может означать начало инфаркта миокарда. Жизнедеятельность всех внутренних органов, в том числе и сердца, обеспечивается кровообращением.

Кровеносные сосуды и кровь, это транспортная система, которая снабжает ткани кислородом, питательными веществами и строительными материалами, а также выводит продукты распада.

Внезапное прекращение кровоснабжения отдельного тканевого участка органа и возникшие последствия называются инфарктом. Вследствие этого, в обескровленном участке нарушаются физиологические процессы, накапливаются продукты распада, это приводит к некрозу (отмиранию).

Факторами, провоцирующими возникновение инфаркта миокарда, являются физические и психологические нагрузки, при которых увеличивается частота сердечных сокращений, усиленная мышечная работа резко повышает потребность сердца в кислороде.

Инфаркт миокарда — некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere — фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный.

Наиболее частые симптомы инфаркта миокарда: инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Распространённость симптомов инфаркта миокарда

Распространённость симптомов инфаркта миокарда в среднем составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. В США происходит около 1,3 млн нефатальных инфарктов миокарда в год. Преобладающий возраст возникновения первых призраков инфаркта миокарда 40-70 лет, преобладающий пол мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто).

Патоморфология инфаркта миокарда при наличии первых симптомов

Чтобы определить инфаркт миокарда при микроскопическом исследовании в зоне инфаркта морфологическая картина зависит от срока ишемии. На ранних сроках выявляются первые признаки перераспределения крови и потеря исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяется зона некроза, различная в зависимости от срока давности возникновения процесса.

Наиболее типичен симптом инфаркта миокарда: коагуляционный некроз. При нетрансмуральном инфаркте и частичном восстановлении кровотока в поражённой артерии, а также по периферии обширного некроза обнаруживают миоцитолиз. Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов.

Тромбоз венечной артерии — первый признак инфаркта миокарда

Наиболее частый первый симптом инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже признаки инфаркта миокарда могут возникать и в результате других причин.

Характер фиброзной бляшки — симптом инфаркта миокарда

В возникновении первых признаках инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характерными симптомами:

  • Бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего их объёма.
  • Так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре при инфаркте миокарда.
  • Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней могут быть первым признаком инфаркта миокарда.
  • В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки.

При разрыве капсулы фиброзной бляшки при инфаркте миокарда её содержимое вступает в контакт с кровью, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свёртывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб. Существенное значение для того, чтобы определить инфаркт миокарда имеют при этом состояние сосудистого тонуса и различные сосудосуживающие факторы.

Основная жалоба больных на симптом инфаркта миокарда при определении заболевания: боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином.

Боль при инфаркте миокарда — первый признак

Симптом боли локализуется чаще за грудиной при инфаркте миокарда. При распространённом инфаркте миокарда боль может иррадиировать на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Характер первого признака: боли может быть самым различным. Наиболее типичным считают симптомы сжимающей, распирающей, сдавливающей, жгучей боли при инфаркте миокарда.

Первые признаки безболевого инфаркта миокарда наблюдают у 10-25% больных.

Другие симптомы при инфаркте миокарда

Другими признаками инфаркта миокарда могут быть одышка, потливость, тошнота, боли в животе (часто при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. У пожилых людей, а также у больных сахарным диабетом первые симптомы инфаркта миокарда могут проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли.

При расспросе больного с признаками инфаркта миокарда в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения инфаркта миокарда).

Как определить инфаркт миокарда по частоте сердечных сокращений

При первых признаках инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Симптомы постоянной синусовой тахикардии при инфаркте миокарда в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).

Определяем инфаркт миокарда по артериальному давлению

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или симптоматической болью. Снижение АД при инфаркте миокарда развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить симптомы: бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Болезнь инфаркт у женщин: симптомы, профилактика

На запущенных стадиях патологии систолический шум является проявлением аортального стеноза, а также признаком развития митральной недостаточности. Это заболевание характеризуется сужением отверстия аорты из-за сращивания створок клапана. Патология затрудняет кровоток внутри сердца и с годами может привести к митральному пороку и аортальной недостаточности.

Предрасположенность аортального аппарата к кальцинации на фоне стеноза в таком случае лишь усугубляет ситуацию. Кроме того, прогрессирующий аортальный стеноз приводит к перегрузке левого желудочка сердца, из-за чего мозг и сердечная мышца начинают страдать от нехватки питательных веществ и кислорода. Все эти нарушения в работе сердечно-сосудистой системы сопровождаются систолическими проявлениями, по которым их гораздо легче диагностировать.

Сердечные шумы также зачастую возникают при аортальной недостаточности, которая может развиваться на фоне эндокардита, ревматизма, сифилиса, ишемической болезни и красной волчанки системного типа. Эта патология сводится к тому, что деформированный клапан не имеет возможности закрыться полностью и провоцирует образование турбулентных потоков крови в области сердца.

Спровоцировать возникновение систолического шума также может стеноз в области легочной артерии. Патология является распространенной и встречается у 8–12 % пациентов с пороками сердца. Сопровождающие ее сердечные шумы, как правило, резонируют в области сосудов шеи и прослушиваются в ходе диагностики.

Гораздо реже систолический шум является следствием стеноза трехстворчатого клапана, который развивается по причине ревматической лихорадки. Помимо акустических проявлений, заболевание выражается такими симптомами:

  • дискомфортом в верхней правой части живота и в области шеи;
  • пониженной температурой кожи наряду с нормальной температурой тела;
  • усталостью, упадком сил.

Среди причин систолического шума у детей следует в первую очередь отметить дефект межпредсердной перегородки. Эта патология подразумевает отсутствие участка ткани межпредсердной перегородки, что ведет к аномальному сбросу крови. При этом величина этого сброса зависит от габаритов дефекта и эластичности левого и правого желудочков сердца.

Спровоцировать появление акустического явления также может легочный венозный возврат, который наблюдается у ребенка при нарушениях в процессе формирования легочных вен. В таких случаях эти сосуды сращиваются с правым предсердием и сообщаются с ним напрямую.

Коарктация аорты, при которой происходит ее сегментарное сужение, может проявляться систолическим шумом, возникающим из-за затруднения кровотока в этой области. Патология относится к категории сердечных пороков, и если ее не лечить в детском возрасте, сегментарный просвет с годами будет только уменьшаться. Избавиться от коарктации аорты можно только хирургическим путем.

Открытый артериальный порок сердца может стать причиной появления систоло-диастолического шума у ребенка. Патология заключается в том, что сосуд, напрямую связывающий легочную артерию с нисходящей аортой, понемногу шунтирует кровь из большого в малый круг кровообращения. При нормальном развитии ребенка этот сосуд перекрывается в первые несколько дней после рождения и надобность в нем отпадает навсегда.

Дефект перегородки между желудочками сердца также выражен акустическими проявлениями. Патология наблюдается в изолированном виде, но нередки случаи, когда она является частью более серьезных пороков сердца.

Практика показывает, что акустические проявления функционального и органического типов наблюдается у 30–40 % всех новорожденных детей. Это вовсе не свидетельствует о наличии у них каких-либо пороков сердца и объясняется другими факторами. Дело в том, что у многих детей на момент рождения сердечно-сосудистая система еще до конца не сформирована и продолжает развиваться вне утробы матери.

Если у новорожденного существуют сердечные патологии, то выявить их можно при помощи эхокардиографии и ЭКГ. Судить же о болезнях сердца по наличию акустических проявлений в этом возрасте не имеет смысла.

Острая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда развивается довольно часто, ее тяжесть обычно пропорциональна размерам инфаркта миокарда. При небольших инфарктах, несмотря на небольшие зоны нарушения локальной сократимости, общая сократимость левого желудочка может почти не страдать за счет компенсаторной гиперкинезии неповрежденного миокарда. К факторам риска кардиогенного шока относятся:

  • инфаркт миокарда в анамнезе,
  • пожилой возраст,
  • женский пол,
  • сахарный диабет,
  • передняя локализация инфаркта.

Классификация

 Киллип с соавт. выделили четыре класса острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. По их данным, смертность при кардиогенном шоке (класс IV по Киллипу) составила 81%. В исследовании GUSTO-I 30-дневная смертность при кардиогенном шоке была 58%, частота этого осложнения составила 0,8.

По классификации Форрестера в зависимости от сердечного индекса и ДЗЛА выделяют четыре гемодинамических типа. Смертность возрастает от I типа к IV типу. Тип II – это сердечная недостаточность без шока. При типе III может быть гиповолемия, в таком случае эффективна инфузия жидкости. Тип IV – это кардиогенный шок. При типе IV смертность составляет примерно 50%, однако эти данные получены в основном до широкого распространения тромболизиса.

Классификация сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Форрестеру

ТипДЗЛА, мм рт. ст.Сердечный индекс, л/мин/м2Больничная смертность, %
I

Adblock
detector

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца пр