Сердечной недостаточности механизм развития

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

«преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
«постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию

В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Содержание:

1. Причины сердечной недостаточности
2. Виды сердечной недостаточности
3. Патогенез СН
4. Механизмы развития СН
5. Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
6. Клинические разновидности сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

а) физические

травма миокарда
сдавление сердца экссудатом, опухолью
действие электрического тока

б) химические

большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов
разобщителей окислительного фосфорилирования
ингибиторов ферментов
блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
симпатомиметиков
блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии

в) биологические

инфекции, токсины, паразиты
высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.

2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:

чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию

Это может быть результатом изменений в:

– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;

– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);

– системе крови (гиперволемия, полицитемия);

– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).

Виды сердечной недостаточности

По происхождению:

«миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
«перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
смешанная – результат сочетания прямого повреждения
миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу

первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
вторичная («некардиогенная») – в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

4. По скорости развития:

острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, пороки сердца

5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Патогенез сердечной недостаточности

СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выделяют четыре таких механизма.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда

Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;

Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);

Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.

4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:

эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.

Стадии гипертрофии миокарда

I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Происходит непосредственно после увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.

В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа (исчезает гликоген, ↓ уровень креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).

Активация генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.

Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее функционирования нормализуется. Происходит увеличение функциональной мощности систем, ответственных за адаптацию.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
Гемодинамических нарушений нет.

III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Происходят глубокие обменные и структурные нарушения.
Развивается при интенсивных и длительных нагрузках, при многократных повторениях.
Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить повторное приспособление к таким нагрузкам путем генерации новых порций РНК и белка.
В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
ИФС снова возрастает.
Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:

нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:

падение силы сердечных сокращений
падение скорости сократительного процесса

Т.е. развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, итогом СН различной этиологии является – снижение сократительной функции сердца .

Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.

Механизмы развития сердечной недостаточности

нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органнотканевой гемодинамики.

Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН

уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом

а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),

б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),

в) либо прямого повреждения миокарда;

повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН – давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Клинические разновидности сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.

Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.

Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.

Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.

Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного снижения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.

Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>

Источник

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков,пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

-расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

-отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

-застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем.

Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца.

При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию.

Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Кардиогенный шокпредставляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

Этиология кардиогенного шока

Кардиогенный шок может возникнуть при самых различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках, при операциях на сердце). В клинической практике он встречается чаще всего при инфаркте миокарда (наиболее тяжелое осложнение этого заболевания). Несмотря на то, что значительные достижения кардиологов, летальность от данного осложнения все еще остается очень и очень высокой и колеблется, по сведениям различных авторов, до 90%. Кардиогенный шок проявляется следующим симптомо-комплексом: бледные, покрытые холодным потом, часто пепельно-серые (с цианотическим оттенком) кожные покровы; субнормальная температура; слабого наполнения, нитевидный, нередко совсем не ощущаемый при пальпации пульс, низкое артериальное давление с малой амплитудой (не более 91 мм р. с.); олигурия или анурия; нарушение кожной чувствительности и похолодание конечностей

Патогенез кардиогенного шока

На первом месте в развитии этого синдрома стоит снижение сократительной функции левого желудочка (асинергия). Ангиографические исследования с использованием кинематографии позволяют выявить различные формы нарушения сократительной способности сердца. Термином «акинезия» обозначают состояние, при функциональной аневризме передней стенки левого желудочка. Если акинезия захватывает более 25% стенки левого желудочка, то развивается, очень интенсивно сердечная недостаточность. При дискинезии обнаруживают парадоксальное движение части левого желудочка (при так называемой функциональной аневризме передней стенки левого желудочка может регистрироваться прекардиальная пульсация). Асинхрония приводит к нарушению временных соотношений в сокращениях миокарда.

Указанные формы асинергии будут наблюдаться либо по от дельности, либо в разнообразных комбинациях, способствуя уменьшению систолического объема при одновременном повышении конечно-диастолического давлении в левом желудочке. Снижение сердечного выброса вызывает также нарушения ритма, это обусловленно электрической нестабильностью сердечной мышцы, особенно в остром периоде инфаркта миокарда. Особенно опасны желудочковые экстрасистолы, предшествующие в ряде случаев развитию желудочковой тахисистолии, фибрилляции или даже трепетания желудочков. К тяжелым гемодинамическим нарушениям при инфаркте миокарда даже можетпривести и суправентрикуляряая тахикардия.

Снижение ударного объема сердца всегда сопровождается снижением общего артериального давления с одновременным повышением периферического сопротивления, то есть периферической вазоконстрикцией вследствие гиперкатехо-ламинемии при стрессовой ситуации. Действие катехоламинов преимущественно на адренергические рецепторы вызывает вазоконстрикцию в области внутренних органов, а также кожи, мышц и почек (в сосудах сердца и мозга, напротив, сопротивление кровотоку не изменяется). В результате недостаточного снабжения кровью развиваются тканевая гипоксия и как следствие метаболический ацидоз. Этому способствует также артериальная гипоксемия, возникающая при острых недостаточностей левого желудочка и застое в легких; последний усиливается лимфостазом (ток лимфы блокируется). Накопление в крови больного количества нелетучих кислот (молочной, пировиюградной и др.) оказывает сугубо отрицательные инотропные действия на миокард и будет создавать все условия для прогрессирующего и дальнейшего развития острых патологий сердечного ритма.

Спустя некоторое время могут возникнуть вторичные нарушения, которые ведут к сосудистой недостаточности и пагубно воздействуют на функциональные состояния миокарда. Вследствие тканевой гипоксии и метаболических ацидозов может повыситься сосудистая проницаемость и, следовательно, объем интерстициальной жидкости. После расширения всех прекапиллярных артериол и с последующим сужение всех посткапиллярных венул под постоянным влиянием ацидоза обуславливает увеличением капиллярного объема крови с развитием хронической гиповолемии. Из-за недостаточной снабжаемости крови внутренних органов будет отмечаться выраженное нарушение микроциркуляции (гипостаз, «монетные столбики» из эритроцита, агрегация тромбоцитов, а в дальнейшем — отложение фибрина, усиливающее стаз крови на периферии).

В результате сокращений венозного притока к сердцу уменьшается ударный объем. Отрицательное влияние на величину сердечного выброса оказывают, кроме того, метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия и ухудшение коронарной перфузии, связанное с дальнейшим снижением кровяного давления. Артериальная гипотен-зия объясняется прежде всего резко редуцированным ударным объемом. Наряду с этим часто может повышаться центральное венозное давление (что вызвано, как правило, застоем в легких при сердечной недостаточности). Снижение данного показателя наблюдается при вторично возникающих гиповолемических состояниях. Сердечная недостаточность, имеющая вначале характер преимущественно левожелудочковой с легочным застоем, усугубляется аритмией, артериальной гипоксемией, метаболическим ацидозом и ухудшением коронарного кровотока.

Важнейшим признаком левожелулочковой непроходимости служит появление III сердечного тона. Этот звуковой феномен, рассматриваемый как тон растяжения желудочка, возникает из-за ускоренного наполнения последнего в раннюю фазу диастолы при повышении среднего давления в предсердии.

Бледные, холодные, с цианотической окраской кожные покровы и отчетливое похолодание конечностей указывают на вазоконстрикцию и тканевую гипоксию. Вазоконстрикцией могут быть обусловлены также олигурия или анурия. При значительном снижении артериального давления возможно, помимо того, уменьшение перфузионного давления и фильтрационной способности почек.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;

2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Источник