Сердечно легочная недостаточность рентген
Рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности. Перераспределение легочного кровотока
Каковы наиболее частые рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности?
– Расширение тени сердца
– Расширение ЛП
– Полнокровие корней легких
– Перераспределение легочного кровотока
– Линейные интерстициальные тени (линии Керли)
– Двусторонние альвеолярные инфильтраты
– Плевральный выпот (чаще правосторонний)
Что такое перераспределение легочного кровотока? Когда наблюдается этот феномен при застойной сердечной недостаточности?
Перераспределение легочного кровотока на рентгенограмме наблюдается в том случае, если артерии и вены верхних долей легких становятся шире, чем сосуды нижних отделов. Наиболее точно судить о наличии этого признака можно в том случае, если диаметр сосудов в первом межреберном промежутке превышает 3 мм. Обычно это наблюдается, если давление заклинивания легочной артерии достигает 12-19 мм рт.ст. При увеличении давления свыше 19 мм рт.ст. развивается альвеолярный отек легких со сдавлением бронхов, появлением линий Керли типа В и утолщением междолевой плевры. Перераспределение легочного кровотока в пользу верхних долей, вероятнее всего, наиболее постоянно наблюдается у пациентов с хронической венозной легочной гипертензией (например, при митральных пороках сердца, дисфункции ЛЖ), что можно объяснить «попыткой» организма поддержать кровоток и оксигенацию крови в этой области на более или менее нормальном уровне. Некоторые авторы считают перераспределение легочного кровотока одним из кардинальных признаков застойной сердечной недостаточности, между тем этот признак может отсутствовать у пациентов с острой СН, находящихся в отделении интенсивной терапии. В подобных случаях все ветви легочных артерий выглядят расширенными, что затрудняет оценку размеров сосудов верхних и нижних отделов легких. Кроме того, у таких пациентов рентгенография обычно выполняется в горизонтальном положении, что само по себе может способствовать некоторому расширению сосудов верхних долей за счет замедления, а не «истинного» перераспределения кровотока.
Каким образом дисфункция ЛЖ и ПЖ способствует появлению плеврального выпота?
– Дисфункция ЛЖ вызывает увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, что способствует интерстициальному отеку легких и накоплению плеврального выпота. Выпот чаще начинает скапливаться в правой плевральной полости, однако в большом числе случаев бывает билатеральным.
– При дисфункции ПЖ развивается системная венозная гипертензия, в результате которой нарушается нормальная реабсорбция плевральной жидкости через лимфатическую систему париетальной плевры.
Насколько полезна рентгенография органов грудной клетки в выявлении и характеристике перикардиального выпота?
Рентгенография органов грудной клетки является малочувствительным методом выявления перикардиального выпота и чаще всего не позволяет оценить его объем. Небольшой выпот выявить рентгенологически крайне сложно, однако клинические признаки тампонады сердца могут присутствовать даже в этих случаях (при быстром накоплении выпота). С другой стороны, расширенная тень сердца, деформированная в форме песочных часов или бутыли, может позволить заподозрить наличие большого перикардиального выпота. Между тем рентгенологически отличить перикардиальный выпот от расширения камер сердца зачастую бывает очень сложно.
Каковы характерные рентгенологические признаки значительной легочной гипертензии?
У пациентов с легочной гипертензией закономерно выявляется расширение крупных легочных артерий с быстрым уменьшением диаметра сосудов по мере «продвижения» к периферии легочных полей. Если правая легочная артерия более 17 мм в диаметре, ее следует считать расширенной. Другими рентгенологическими признаками, наблюдающимися у пациентов с легочной гипертензией, являются расширение сердечной тени (особенно ПЖ) и кальциноз легочных артерий. Последний феномен указывает на атероматозное поражение легочных артерий и наблюдается редко, однако он считается специфическим рентгенологическим признаком тяжелой легочной гипертензии.
– Также рекомендуем “Признак Вестермарка, узурация ребер. Амбулаторное мониторирование ЭКГ”
Оглавление темы “Особенности диагностики в кардиологии”:
- Секреты рентгенографии органов грудной клетки. Факторы влияющие на тень сердца
- Причины расширения тени сердца, средостения на рентгенограмме. Рентгенологические признаки причин болей в сердце
- Рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности. Перераспределение легочного кровотока
- Признак Вестермарка, узурация ребер. Амбулаторное мониторирование ЭКГ
- Имплантируемый петлевой рекордер (ИПР). Выявление аритмий на ЭКГ
- Мониторирование ЭКГ при стенокардии. Эффективность
- Сигнал-усредненная ЭКГ. Показания к исследованию
- Различия между ЭхоКГ и допплерографией. Целесообразность
- Оценка систолической и диастолической функций сердца по эхокардиографии. Принципы
- Оценка гемодинамики, клапанных пороков сердца при эхокардиографии. Принципы
Источник
Причины возникновения сердечно-легочной недостаточности
Причины СЛН:
- бронхиальная астма
- обструктивный бронхит
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
- туберкулез легочной локализации
- эмфизема
- системные нарушения соединительной ткани (коллагенозы)
- тромбоэмболия легочной артерии
- деформации грудной клетки и позвоночника (кифосколиоз)
- травмы, в том числе пневмоторакс
- артриты
- полиомиелит
- ботулизм
- васкулиты
- пневмокониозы (накопление в ткани легких твердых частичек силикатов, угольной пыли)
- опухоли
- обширные операции на легких
Факторы риска развития ХСН:
- аритмии
- артериальная гипертензия
- передозировка некоторыми лекарственными препаратами
- курение
- прием наркотических веществ инъекционным путем
- клапанные пороки сердца
- тяжелая степень ожирения
- иммунодефицитные состояния
Механизм развития СЛН
СЛН зачастую развивается как осложнение после заболеваний, которые привели к легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности. Первый вариант развития СЛН начинается с патологии легких, приводящей к увеличению жесткости и плотности ткани легких, из-за чего правому желудочку требуется больше усилий для систолы. Впоследствии, его стенка гипертрофируется, а полость расширяется, образуя так называемое “легочное сердце” (ХЛС) . Другой вариант патогенеза связан с прогрессированием левожелудочковой сердечной недостаточности в последнюю стадию, в результате которой кровь застаивается в большом, а потом и малом круге, повышая давление в легочных сосудах.
Клиническое течение болезни
СН может иметь острое начало и хроническое течение. Признаки таковы:
- Диспноэ (одышка) при нагрузке или в покое, удушье
- Слабость, вялость
- Отеки ступней, лодыжек и ног
- Набухание шейных вен
- Боли в правом подреберье
- Учащенное сердцебиение
- Неспособность выполнять привычные физические нагрузки
- Постоянный кашель со светлой или розоватой мокротой
- Необходимость помочиться ночью
- Асцит
- Потеря аппетита или тошнота
- Неспособность сконцентрироваться, рассеянность
- Боль в груди, снимаемые приемом эуфиллина
- Внезапные приступы удушья с кашлем и отделение пенистой розовой мокроты
Экстренная медицинская помощь необходима, если пациент испытывает:
- Боль в грудной клетке
- Потерю сознания или сильную слабость
- Частое или нерегулярное сердцебиение, ассоциированное с одышкой, головокружением или болью в груди
- Внезапный кашель с розовой мокротой или кровохарканье
- Синюшность вокруг рта, кончика носа и пальцев
В случае, если сердечная недостаточность или другое кардиологическое заболевание у вас уже диагностированы и появились описанные выше симптомы, обратитесь за медицинской помощью.
Диагностика
Для постановки диагноза врачу необходимо произвести такие действия и проанализировать результаты следующих исследований:
- Сбор анамнеза – какие жалобы беспокоят, когда появились, как изменяются под действием нагрузок или препаратов; наличие сопутствующих заболеваний
- Осмотр – наличие отеков, расширенных вен на передней брюшной стенке и на шее
- Физикальное исследование – аускультация и перкуссия легких определяет уровень жидкости в плевральной полости без использования рентгена. Простукивание сердечных границ позволяет оценить размеры сердца, особенно правой половины. Выслушивание шумов нужно для диагностики клапанных пороков и изменения плотности и структуры легочной ткани.
- Общеклинические анализы – кровь на клеточный состав, липиды, белок, глюкозу, билирубин, коагулограмма и другие.
- Оценка газового состава крови — процентное содержание кислорода и углекислого газа.
- Исследование функции внешнего дыхания (спирография)
- Рентген ОГК – дает информацию о состоянии органов грудной клетки
- Электрокардиограмма
- ЭХО-КГ
- Катетеризация правого желудочка для измерения давления в ветвях легочной артерии
- Биопсия легочной ткани
- КТ, МРТ грудной клетки – визуализируют размеры, структуру сердца и его соотношение с соседними органами, а также строение легких и состояние плевральной полости.
- Ангиография легочных сосудов – позволяет оценить проходимость артерий путем введения йодсодержащего вещества через катетер под контролем рентгеновского аппарата.
Лечение и наблюдение пациента с СЛН
Сердечно-легочная недостаточность — это хроническое заболевание, которое требует пожизненного лечения. Под действием правильно назначенных препаратов симптомы уменьшаются, что существенно повышает качество жизни. Важно лечить не только СЛН, но и ее причину. Для большинства пациентов лечебные предприятия состоят из коррекции диеты, назначения препаратов и хирургических вмешательств.
Основные медикаменты, применяемые для терапии СЛН:
- Ингибиторы АПФ – расширяют сосуды, понижают давление, улучшают кровоток и уменьшают нагрузку на сердце
- Блокаторы рецепторов к ангиотензину – принцип действия сходен с предыдущими препаратами. Назначаются при непереносимости ингибиторов АПФ
- Бета-блокаторы – замедляют частоту сердечных сокращений
- Тромболитические препараты — для консервативного лечения ТЭЛА
- Глюкокортикоиды и цитостатические препараты — для терапии патологии соединительной ткани
- Противотуберкулезные препараты — при соответствующей патологии
- Муколитические препараты — оптимизируют вязкость мокроты и способствуют ее отхождению
- Диуретики – выводят жидкость, формирующую отеки, благодаря чему понижают давление и улучшают дыхание
- Антагонисты альдостерона – действуют подобно диуретикам
- Дигоксин – усиливает сокращения сердца, урежая их частоту
- Нитроглицерин – улучшает кровоток в миокарде
- Статины – применяются для лечения атеросклероза
- Антикоагулянты – используются для снижения свертывающих свойств крови
Препараты подбираются индивидуально, требуют нескольких посещений врача для калибровки (титрования) эффективной дозировки. Очень важно применять их регулярно и не прекращать прием самостоятельно.
Хирургическое лечение
Иногда для терапии первоначального заболевания необходимо хирургические методы лечения, такие как:
- Тромбэмболэктомия при ТЭЛА
- Симпатэктомия
- Удаление опухоли легочной ткани
- Трансплантация сердца и легких
- Баллонная предсердная септостомия
Паллиативное лечение
В тяжелых и запущенных случаях, существующие методы лечения не оказывают эффективность, а сердечно-легочная недостаточность прогрессирует.
В этом случае необходимо предпринять активные действия для поддержания достойного человека качества жизни в условиях специальной клиники (хосписа) или дома.
Рекомендации по изменению образа жизни:
- Прекращение курения
- Контроль веса и поддержание здоровой диеты
- Регулярный осмотр ступней и лодыжек на предмет отеков
- Ограничение употребления соли
- Вакцинация от гриппа и пневмонии
- Ограничение приема алкоголя
- Уменьшение уровня стресса
- Физическая активность
- Контроль выполнения своих назначений (создание расписания, ношение необходимого количества препаратов с собой)
- Обсуждение приема дополнительных медикаментов, биодобавок, витаминов с лечащим врачом
- Ведение дневника для контроля веса, диуреза, давления, выпитой жидкости и принятых препаратов, другие важные заметки.
Выводы
Не все заболевания, которые приводят к развитию сердечно-легочной недостаточности, обратимы, но верно подобранное лечение может свести наличие симптомов до минимума. Изменения образа жизни, такие как регулярная физическая активность, правильное питание, сокращение содержания пищевой соли в рационе, снижение уровня стресса и лишнего веса улучшают прогноз и качество жизни.
Единственный способ профилактики развития СЛН – контроль над основным заболеванием и выполнение назначений лечащего врача.
Источник
Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.
Общие сведения
Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.
Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Легочное сердце
Причины развития легочного сердца
Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена – Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.
Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).
Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.
Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.
Механизм развития легочного сердца
Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.
Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.
Классификация легочного сердца
По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).
Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:
- доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
- компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
- декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) – появляются симптомы недостаточности правого желудочка.
Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.
По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.
Симптомы легочного сердца
Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.
При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.
В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.
В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.
При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.
Диагностика легочного сердца
Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний – причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.
По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.
На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.
Лечение легочного сердца
Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).
С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах – нифедипина, при декомпенсированном течении – нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.
При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).
В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.
Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.
При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.
Прогноз и профилактика легочного сердца
В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.
Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.
Источник