Сердечно легочная недостаточность лекция
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
8) дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
Проводится исследование следующих показателей:
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
ЛЕКЦИЯ № 5 Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
ЛЕКЦИЯ № 5
Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической
ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность
ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность
1. Классификация сердечной недостаточности
Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и
25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.Этиология. Инфекционно-воспалительные и
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Это заболевание представляет собой ослабление деятельности сердца, приводящее к его перегрузке и возникновению нарушений в миокарде. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая недостаточность проявляется сердечной
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечить органы и ткани достаточным для нормального функционирования кровообращением.Часто заболевание связано со снижением сократительной способности сердечной мышцы. Нередко
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Здоровое сердце в состоянии покоя выбрасывает с каждой систолой от 70 до 80 мл крови в аорту. При напряженной работе оно может выбрасывать 100-150 мл крови за одну систолу. В течение минуты здоровое сердце выбрасывает в аорту 6 л крови, за час — 420 л, за
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это слабость сердечной мышцы (миокарда), которая не в состоянии двигать кровь с прежней силой, то есть снабжать органы кислородом и питательными веществами. Такая слабость наступает в результате поражения самого
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Важнейшей причиной сердечной недостаточности тоже является зашлакованность сосудов. Из-за этого замедляется кровообращение, кровь перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами, вызывая их
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Силен желтушник, но, пожалуй, больше нет такого растения, которое сравнилось бы по могуществу с королевой растительного мира наперстянкой при лечении всех трех степеней хронической сердечной недостаточности, вызванной декомпенсацией
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Вопреки распространенному мнению, сердечная недостаточность не является болезнью сердца. Сердечной недостаточностью называется возникающее вследствие различных причин состояние, при котором сократительная способность сердечной мышцы
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Взять сок алоэ – 100 г, ядра грецких орехов – 1 стакан, мед – 3 ст. л., сок щавеля – 30 мл.Смешайте соки с медом и мелко раздробленными орехами. Хорошенько перемешайте. Смесь улучшает работу сердечно-сосудистой системы. Кроме того, она
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечить нормальное кровообращение. Проявление ишемической болезни и пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных болезней легких; реже — миокардита, дистрофии миокарда,
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
369. У меня хроническая сердечная недостаточность, хочу попринимать настой адониса, говорят, он помогает. А противопоказания у адониса есть?Есть. Адонис — ядовитое растение. И при таких заболеваниях, как язвенная болезнь желудка, гастрит и
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это болезненное состояние, вызванное в основном понижением сократительной способности сердечной мышцы и вследствие этого неспособностью сердца, как насоса, обеспечивать нормальное кровообращение.Причины
Источник
Термином “легочное сердце” обозначается патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки или вследствие других заболеваний, нарушающих функцию легких.
1. Острое легочное сердце Острое легочное сердце– клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются:
– массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий;
– клапанный пневмоторакс;
– тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;
– распространенная острая пневмония.
Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:
– легочная гипертензия;
– застойные явления в малом круге кровообращения;
– нарушение свертывающей системы крови;
– нарушение в системе микроциркуляции МКК;
– атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии;
– гиподинамия при длительном постельном режиме и др.
Патогенез. В развитии острого легочного сердца имеют значение рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к диффузному сужению легочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механизмы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.
Клиническая картина. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждения. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.
Объективно:
– при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов;
– выявляется пульсация во 2-3-м межреберье слева;
– акцент II тона над легочной артерией;
– набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.
Клиническая картина инфаркта легкого характеризуется:
– усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза;
– появлением кашля, кровохарканья;
– повышением температуры тела.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.
При исследовании крови:
– непостоянный лейкоцитоз;
– увеличение скорости оседания эритроцитов;
– при биохимии повышение содержания фибриногена, 2 и -глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.;
– повышение активности изоэнзима ЛДГЗ.
При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.
При ЭКГ-исследовании:
– в острой стадии (1-5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1-V2 становится отрицательный зубец Т;
– в подострой фазе (1-3-я недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.
Лечение. Реанимационные мероприятия:
– интубация;
– массаж сердца;
– искусственная вентиляция легких.
При их успехе показана срочная операция с целью удаления тромба из легочной артерии.
Терапевтические мероприятия:
– купирование болевого синдрома;
– снижение давления в легочной артерии;
– лечение сердечной недостаточности;
– антикоагулянтная терапия (гепарин).
2. Хроническое легочное сердце Это заболевание развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу.
Этиология. Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, делятся на 2 группы:
– заболевания, при которых первично поражается вентиляционно-респираторная функция легких;
– заболевания, первично поражающие сосуды легких.
Патогенез. В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии.
Рестриктивные процессы характеризуются снижением эластичности и сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосудистого ложа малого круга кровообращения, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригрудного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.
Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и увеличением давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца.
По мере прогрессирования заболевания у больных легочным сердцем наступают сдвиги КЩР с развитием компенсированного, а затем и некомпенсированного дыхательного ацидоза.
Клиника. Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.
В фазе компенсации:
– пульсация в эпигастральной области;
– акцент II тона над легочной артерией.
В фазе декомпенсации:
– жалобы: одышка, боли в области сердца (не купирующиеся нитроглицерином);
– осмотр: цианоз, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, периферические отеки;
– аускультация: глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, в 5-й точке выслушивается систолический шум, во 2-м межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема-Стилла.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и диффузного, реже – очагового пневмосклероза.
При ЭКГ-исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого (более 2 мм) заостренного зубца Р (Р – pulmonale) в отведениях II, III и аVF. Электрическая ось сердца расположена вертикально.
Лечение основного заболевания:
– антибактериальная терапия;
– бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды;
– сердечные гликозиды, диуретики;
– дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, лечебная физкультура.
Источник