Сердечно легочная недостаточность хобл
Содержание
- Сердечно-легочная недостаточность
- Причины сердечно-легочной недостаточности
- Классификация сердечно-легочной недостаточности
- Симптомы сердечно-легочной недостаточности
- Диагностика сердечно-легочной недостаточности
- Лечение сердечно-легочной недостаточности
- Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.
Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.
Причины сердечно-легочной недостаточности
В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.
Классификация сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.
Симптомы сердечно-легочной недостаточности
Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.
Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.
Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.
Лечение сердечно-легочной недостаточности
Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.
На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.
Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».
Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.
Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.
Источник
Статья посвящена проблемам лечения сердечно-сосудистой патологии у больных хронической обструктивной болезнью легких. В статье приводится обоснование использования таких медикаментозных препаратов, которые не ухудшают течение каждого из указанных заболеваний, а в ряде случаев — и улучшают.
Введение
В современной концепции хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), разработанной экспертами ВОЗ, подчеркивается, что тяжесть течения и прогноз ХОБЛ часто определяются внелегочными проявлениями сопутствующих заболеваний. Эта позиция нашла достойное отражение в новой программе по Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ (GOLD), начиная с 2011 г. [1].
Большинство пациентов с ХОБЛ имеют несколько сопутствующих заболеваний. Пятилетнее наблюдение за больными ХОБЛ показало, что риск смертельного исхода повышается не только пропорционально тяжести бронхиальной обструкции, но и с увеличением числа сопутствующих заболеваний (от 1 до 3) [2]. Наибольшего внимания заслуживает сердечно-сосудистая патология как наиболее часто встречающаяся у больных ХОБЛ [3] и занимающая в структуре общей смертности населения 1-е место [4]. Частое сочетание ХОБЛ и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) обусловлено рядом общих факторов развития этих патологий. К ним относятся: табакокурение, пожилой возраст, мужской пол, гиподинамия, избыточная масса тела, обструктивное апноэ/гипопноэ сна, вторичный гиперальдостеронизм, генетический фактор, а также гипертензивный эффект ряда медикаментозных средств (глюкокортикостероидов (ГКС), бета-2 агонистов и др.), применяемых для лечения больных ХОБЛ.
Наиболее часто у больных ХОБЛ встречаются артериальная гипертензия (АГ), нередко приводящая к развитию инсультов, ишемическая болезнь сердца (ИБС), включающая инфаркт миокарда и стенокардию, аритмии, сердечную недостаточность (СН) [5]. S. M. Curkendall et al. показали, что помимо более высокой частоты распространенности сердечно-сосудистой патологии у больных ХОБЛ по сравнению с группой контроля (пациенты без ХОБЛ) больные с ССЗ более чем в 2 раза чаще подлежат госпитализации. Коэффициент риска сердечно-сосудистой смертности у больных с сочетанной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологией составил 2,07 (ДИ: 1,82–2,36), общей смертности — 2,82 (ДИ: 2,61–3,05) [5].
Ведущий фактор развития сердечно-сосудистой патологии при ХОБЛ
На ежегодном конгрессе ERS в 2009 г. исследователи из Великобритании J. Feary и N. Barnes представили результаты компьютерной базы The Health Improvement Network, объединяющей более 5 млн историй болезни:
пациенты с ХОБЛ в 5 раз чаще имеют диагноз ССЗ;
в группе 35–45 лет у пациентов с ХОБЛ в 7,6 раза выше шансы развития сопутствующей сердечно-сосудистой патологии;
у молодых пациентов с ХОБЛ риск развития инфаркта миокарда возрастает в 12 раз [6].
Ведущим фактором, способствующим развитию сердечно-сосудистой патологии, является дисфункция эндотелия, приводящая к повышению сосудистого тонуса, патологической вазоконстрикции на внешние стимулы, увеличению агрегации тромбоцитов, пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, экспрессии адгезивных молекул, адгезии моноцитов и т. п. Производным этого являются ускоренное развитие атеросклероза, прогрессирование АГ и склонность к тромбообразованию. В многочисленных проспективных исследованиях [7–9] показана взаимосвязь между дисфункцией эндотелия и развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений у больных ИБС, АГ, периферическим атеросклерозом. Именно поэтому в настоящее время сформулирована концепция об эндотелии как органе-мишени при проведении профилактики и лечения ССЗ.
Особенности течения сердечно-сосудистой патологии при ХОБЛ
Ретроспективный анализ 5 клинических исследований, проведенных на территории РФ в 2005–2010 гг. и включающий 3409 пациентов, показал, что пациенты с АГ и ХОБЛ характеризуются более высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС), более частым поражением органов-мишеней, в т. ч. развитием поражения почек, и более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений при сопоставлении с больными АГ без ХОБЛ при той же величине артериального давления (АД); АГ у пациентов с ХОБЛ характеризуется более ранней манифестацией и более существенным повышением АД [10].
При изучении особенностей течения АГ у пациентов с ХОБЛ, находившихся на лечении в ФТК им. В.Н. Виноградова, были выявлены следующие ее особенности: нарушение суточного профиля АД с его недостаточным снижением (нон-диппер) и повышением в ночные часы (найт-пикер): суточный индекс систолического АД (САД)
составлял 6,2±8%, суточный индекс диастолического АД (ДАД) — 6,6±7,9%. Также были отмечены более значительное повышение ДАД ночью (среднее значение ночью — 80,1±8,8 мм рт. ст.) и повышение нагрузки давления ночью: индекс времени подъема АД ночью по САД — 44,3±35,7%, а по ДАД — 45,17±27,4%; повышенная вариабельность АД ночью (средняя вариабельность САД — 13,3±4,8 мм рт. ст., а ДАД — 12,4±3,9 мм рт. ст.). У пациентов с ХОБЛ существенные изменения в течении АГ относились преимущественно к ночному периоду: нарушение суточного ритма АД с недостаточным его снижением и повышением АД в ночные часы; более значительное повышение ДАД и увеличение индекса времени подъема АД в ночное время суток. У всех пациентов выявлено повышение вариабельности АД [11]. Отсюда следует, что таким больным необходимо усиливать гипотензивную терапию в вечерние и ночные часы. Понимание роли вышеуказанных механизмов развития АГ у больных ХОБЛ важно при построении программ их лечения.
Медикаментозная терапия сердечно-сосудистой патологии при ХОБЛ
Проблема медикаментозной терапии АГ у больных ХОБЛ весьма актуальна, т. к. ряд препаратов, составляющих основу терапии АГ, при наличии бронхиальной обструкции применяются ограниченно. Активное лекарственное воздействие на одно заболевание во многих случаях связано с угрозой развития ятрогенного воздействия сочетанной патологии. Некоторые препараты, снижающие АД, могут вызвать нежелательные эффекты у больных ХОБЛ: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), бета-адреноблокаторы (БАБ), применяемые по поводу ИБС, могут ухудшать течение ХОБЛ (риск развития кашля, одышки, появление и усиление бронхообструкции), а базисные препараты, назначаемые по поводу ХОБЛ (ГКС, бронходилататоры), через стимуляцию адренорецепторов могут отрицательно влиять на течение сердечно-сосудистой патологии (риск развития аритмий, повышение АД и гиподиагностика имеющейся у больного АГ).
Согласно национальным рекомендациям, в настоящее время для лечения АГ рекомендовано использовать 5 основных классов антигипертензивных препаратов: иАПФ и блокаторы рецепторов АПФ, блокаторы кальциевых каналов, БАБ, диуретики. В качестве дополнительных средств для лечения АГ могут использоваться альфа-блокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы ренина [12].
Программа GOLD обращает внимание на то, что «лечение АГ у пациентов с ХОБЛ должно проводиться в соответствии со стандартными рекомендациями, поскольку нет данных о том, что АГ следует лечить иначе при наличии ХОБЛ». [1] Как свидетельствует клинический опыт, монотерапия АГ у больных с ХОБЛ недостаточно эффективна. Для лечения таких больных требуется комбинирование нескольких препаратов. При лечении АГ, как правило, используется комбинация из 2–3 и более антигипертензивных препаратов.
Применение индапамида пролонгированного действия при сердечно-сосудистой патологии при ХОБЛ
Мы в своей практике обязательно используем в качестве одного из сочетанных препаратов при лечении ХОБЛ индапамид пролонгированного действия. Высокая антигипертензивная эффективность и дополнительные плейотропные свойства индапамида пролонгированного действия при отсутствии у него негативного влияния на клинические проявления ХОБЛ, бронхиальную проходимость и уровень калия в сыворотке крови свидетельствуют о целесообразности его включения в комплексную терапию больных ХОБЛ с АГ. Проведенное З. Н. Нерсесян исследование показало, что применение индапамида пролонгированного действия не только приводит к безопасной коррекции АД, но и оказывает положительное влияние на активность воспаления (C-реактивный белок (СРБ), молекула межклеточной адгезии (sICam-1)) и снижение маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелин-1, sp-селектин) [13]. Такое влияние особенно важно потому, что по мере повышения САД и ухудшения бронхиальной проходимости (снижение показателя объема форсированного выдоха за 1-ю с маневра (ОФВ1)) возрастает степень нарушения маркеров воспалительного статуса и эндотелиальной дисфункции [14].
Применение селективных бета-1-блокаторов при сердечно-сосудистой патологии при ХОБЛ
К настоящему времени уже накопился определенный опыт, в т. ч. и наш личный [15, 16], использования высокоселективных БАБ при бронхообструктивных заболеваниях у больных АГ и ИБС, который свидетельствует об их безопасности в отношении влияния на дыхательную функцию у данной категории пациентов. Селективные бета-1-блокаторы не влияют значимо на краткосрочную функцию легких и на ослабление бета-2-индуцированной бронходилятации.
Так, нами показано, что применение небиволола и метопролола у пациентов с ХОБЛ в сочетании с АГ и/или ИБС при наличии показаний для их назначения со стороны сердечно-сосудистой системы безопасно и вполне оправданно. У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением ХОБЛ применение вышеуказанных препаратов возможно при условии динамического наблюдения за клиническим состоянием и показателями функции внешнего дыхания (ФВД), а также контроля со стороны врача за соблюдением пациентом адекватного лечения ХОБЛ, профилактики и своевременного лечения обострений [17, 18]. На фоне приема небиволола и метопролола по результатам спирографии и бодиплетизмографии не происходило ухудшения бронхиальной проходимости, связанной с применением этих препаратов. Нами показано, что небиволол и метопролол обладают хорошей антигипертензивной эффективностью в качестве монотерапии и в составе комплексной антигипертензивной терапии, достоверно снижая САД и ДАД [15, 19].
Исследование The Cooperative Cardiovascular Project (США, 1994) продемонстрировало, что риск смерти у больных ХОБЛ, перенесших инфаркт миокарда, в течение 2-х лет без терапии БАБ составляет 27,8%, а при их применении — 16,8%. Таким образом, применение БАБ суммарно снижает риск смерти на 40%.
В 2002 г. были опубликованы результаты метаанализа 19 плацебо-контролируемых исследований, в которых использовали большую группу БАБ, включающих метопролол, бисопролол и др. Было установлено, что применение этих препаратов не отличается от плацебо по влиянию на вентиляционные показатели при назначении бета-2 агонистов. Американское общество сердечной недостаточности рекомендует прием БАБ всем пациентам с ХОБЛ и СН. Селективные БАБ могут безопасно применяться у данной категории больных [20]. Что касается развития СН, то особые трудности представляет ее ранняя диагностика. Характерные для СН клинические признаки (одышка при нагрузке, снижение толерантности к физической нагрузке, ночной кашель, периферические отеки, расширение яремных вен, аускультативная картина в легких и др.) часто маскируются у больных, имеющих ХОБЛ, и могут даже приписываться другим сопутствующим заболеваниям, присущим пожилым людям. Все это необходимо знать практическим врачам, чтобы вовремя начать лечение СН [21].
У больных ХОБЛ в сочетании с ССЗ весьма актуальной представляется проблема синусовой тахикардии, развитие которой связано с несколькими факторами, в т. ч. с активным применением бета-2-агонистов, являющихся неотъемлемой составной частью базисной терапии больных ХОБЛ. Наиболее часто синусовая тахикардия встречается у лиц пожилого возраста, у которых ИБС, АГ и ХСН сочетаются с бронхиальной обструкцией, в т. ч. и с ХОБЛ. Именно у этой категории больных имеется большое количество причин для развития синусовой тахикардии — независимого предиктора сокращения продолжительности жизни.
На сегодняшний день накоплено достаточное количество убедительных данных о высокой эффективности и безопасности использования в таких ситуациях селективных БАБ. Тем не менее в ряде клинических ситуаций их применение не всегда оказывается успешным, и цель терапии — нормализация ЧСС не достигается. В такой ситуации открывается возможность использовать ингибиторы If-рецепторов — например, ивабрадин, который позволяет изолированно контролировать автоматическую активность синусового узла и таким образом приводить к нормализации ЧСС. Наш положительный опыт сочетанного применения ивабрадина и небиволола при недостаточной эффективности последнего в дозе 5 мг/сут для урежения ЧСС позволяет рекомендовать сочетание БАБ с ивабрадином для достижения поставленной цели [22].
Применение бронходилататоров при сердечно-сосудистой патологии при ХОБЛ
С учетом того, что программа GOLD постулирует положение, по которому лечение ХОБЛ у больных, имеющих сочетанную сердечно-сосудистую патологию, должно проводиться так же, как у больных, не имеющих сердечно-сосудистой патологии, в качестве базисной терапии должны использоваться длительно действующие бронходилататоры [1]. Но среди комбинированных бронходилататоров нужно выбрать тот, который может у этой категории больных не ухудшать, а положительно влиять на состояние сердечно-сосудистой системы. Известно, что гиперинфляция и эмфизема у больных ХОБЛ ведут к падению сердечной фракции выброса, но клинически симптомы со стороны сердца могут еще не проявляться [23]. Важно, что в ходе исследования CLAIM было изучено влияние Индакатерола / Гликопиррония бромида на конечно-диастолические объемы правого и левого желудочков и объем сердечного выброса, измеренные с помощью МРТ, у пациентов с ХОБЛ на 14-й день терапии [24, 25]. Это были мужчины и женщины ≥ 40 лет с установленным диагнозом ХОБЛ, статусом курения ≥ 10 пачки/лет, степенью бронхиальной обструкции GOLD II, III, IV и остаточным объемом ≥135%. Из 62 рандомизированных пациентов 57 закончили обе фазы активной терапии. На 14-й день в группе Индакатерола / Гликопиррония бромида достоверно подтверждено улучшение показателей сердечной и легочной функции. Отмечались увеличение конечного диастолического объема левого желудочка на 10,27 мл (95% Cl (Cl — уровень (level в%) доверительного интервала (CI)): 6,21–14,333, p<0,0001), конечного диастолического объема правого желудочка — на 9,36 мл (95% Cl: 4,65–14,07 мл, p=0,0002), объема сердечного выброса — на 337 мл/мин (95% Cl: 0,118–0,555 м, p=0,0032). Легочные показатели существенно изменились: увеличилось пиковое значение ОФВ1 на 420 мл (95% Cl: 360–490 мл, p<0,0001), уменьшился остаточный объем после ингаляции на 750 мл (95% Cl: 930–580 мл, p<0,0001). Таким образом, снижение гиперинфляции легких при использовании двойного бронходилататора Индакатерола / Гликопиррония бромида приводило к значимому улучшению сердечной функции с клинически значимым увеличением конечных диастолических объемов желудочков и сердечного выброса у пациентов с ХОБЛ и гиперинфляцией.
Заключение
Таким образом, лечение сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХОБЛ должно проводиться по общепринятым стандартам, но необходимо подбирать такие лекарственные препараты (для лечения как ХОБЛ, так и ССЗ), чтобы они не ухудшали течение каждого из них, а, при возможности, улучшали, обладая наибольшей безопасностью.
Источник