Сердечная недостаточность высоким выбросом
Сердечная недостаточность с высоким выбросом и его анализ
На рисунке представлен анализ двух типов сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Один из них связан с формированием артериовенозного соустья. В этом случае резко увеличивается венозный возврат и развивается перегрузка сердца, несмотря на то, что его сократительная функция нормальная. Другой тип недостаточности возникает при болезни бери-бери.
В этом случае венозный возврат резко увеличивается в результате снижения системного сосудистого сопротивления, в то время как сократительная функция сердца угнетена.
Артериовенозное соустье (А-В анастомоз). На рисунке представлены кривые сердечного выброса и венозного возврата в норме, которые пересекаются в точке А, что соответствует 5 л/мин на фоне нормального давления в правом предсердии О мм рт. ст.
Предположим, что системное сопротивление (или общее периферическое сопротивление) резко уменьшилось, т.к. открылся крупный артерио-венозный анастомоз (прямая связь между крупной артерией и крупной веной). Кривая венозного возврата сместилась вверх и вправо (на рисунке она обозначена словами «АВ-анастомоз»). Кривая венозного возврата пересекается теперь с кривой сердечного выброса в точке Б, что соответствует сердечному выбросу 12,5 л/мин и давлению в правом предсердии +3 мм рт. ст.
Таким образом, сердечный выброс существенно увеличился, а давление в правом предсердии немного возросло, что свидетельствует об умеренном застое крови в периферических сосудах. Приступая к выполнению физической нагрузки, такой человек уже имеет меньший, чем обычно, сердечный резерв, т.к. его сердце уже почти полностью использует резервные возможности, чтобы перекачивать дополнительный объем крови, поступающий по артериовенозному анастомозу. Такое состояние напоминает сердечную недостаточность, и его называют сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, хотя в действительности перегрузка сердца связана с высоким венозным возвратом.
Болезнь бери-бери. На рисунке показаны изменения сердечного выброса и венозного возврата при болезни бери-бери. Снижение кривой сердечного выброса вызвано ослаблением сердечной деятельности, связанной с авитаминозом (в основном недостатком тиамина) и развитием болезни бери-бери. Сердечная слабость ведет к уменьшению почечного кровотока.
Почки задерживают в организме избыток жидкости, что, в свою очередь, увеличивает среднее давление наполнения от нормы 7 мм рт. ст. до 11 мм рт. ст. (представлено на рисунке точкой, в которой кривая венозного возврата пересекает ось абсцисс). Кривая венозного возврата смещается вправо. Кроме того, кривая венозного возврата смещается вверх, т.к. авитаминоз вызывает расширение периферических сосудов. Две кривые синего цвета (кривая сердечного выброса и кривая венозного возврата) пересекаются в точке В, что соответствует состоянию гемодинамики при болезни бери-бери: давление в правом предсердии составляет +9 мм рт. ст. и сердечный выброс примерно на 65% выше нормальной величины.
Высокий сердечный выброс формируется, несмотря на слабость сердечной мышцы, на которую указывает смещение кривой сердечного выброса вниз.
– Также рекомендуем “Тоны сердца. Причины возникновения первого и второго тонов сердца”
Оглавление темы “Проявления сердечной недостаточности. Шумы сердца”:
1. Кардиогенный шок. Физиология лечения кардиогенного шока
2. Отеки при сердечной недостаточности. Причины отеков при сердечной недостаточности
3. Острый отек легких. Порочный круг отека легких
4. Резервные возможности сердца. Анализ сердечной недостаточности
5. Анализ декомпенсированной сердечной недостаточности. Дигиталис при сердечной недостаточности
6. Сердечная недостаточность с высоким выбросом и его анализ
7. Тоны сердца. Причины возникновения первого и второго тонов сердца
8. Четвертый тон сердца. Выслушивание тонов сердца
9. Рубцовая деформация клапанов. Шум при пороках аортального клапана
10. Систолический шум при митральных пороках. Гипертрофия левого желудочка при пороке
Источник
Над статьей доктора
Гринберг М. В.
работали
литературный редактор
Елена Бережная,
научный редактор
Сергей Федосов
Дата публикации 14 декабря 2017Обновлено 29 октября 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.
Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара.[1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.
Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%).[6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся.[2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.
В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.
Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:
- Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
- Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы сердечной недостаточности
В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.
При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард.[3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.
Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.
Патогенез сердечной недостаточности
Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.
В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда.[7]
Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.
Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения.
Классификация и стадии развития сердечной недостаточности
Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов).[2]
Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)
ФК | ФК ХСН (могут изменяться на фоне лечения) | НК | Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения) |
---|---|---|---|
1ФК | Ограничений физической активности нет; повышенная нагрузка сопровождается одышкой и/или медленным восстановлением | 1 ст | Скрытая сердечная недостаточность |
11ФК | Незначительное ограничение физической активности: утомляемость, одышка, сердцебиение | 11а ст | Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения |
111ФК | Заметное ограничение физической активности: по сравнению с привычными нагрузками сопровождается симптомами | 11б ст | Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения |
1У ФК | Симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности | 111 ст | Выраженные нарушения гемодинамики и необратимые структурные изменения в органах-мишенях. Финальная стадия поражения сердца и других органов |
Осложнения сердечной недостаточности
- внезапная смерть (втрое чаще, чем у людей без ХСН);[3]
- тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и т. д.;
- инфаркт;
- нарушения ритма;
- острая сердечная недостаточность, отек легких.
Диагностика сердечной недостаточности
- электрокардиограмма;
- эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
- рентген грудной клетки;
- холтеровский мониторинг;
- общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
- анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности).[3]
Лечение сердечной недостаточности
Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет).[4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.
При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).
Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.
Медикаментозное лечение
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
- Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
- Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН.[8]
- Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
- Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
- Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
- Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
- Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.
Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.
Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.
Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]
Хирургические и механические методы лечения
- Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
- Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
- Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
- Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS>130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
- Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
- Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
- Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.
Прогноз. Профилактика
50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.
Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.
Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.).[11]
Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.
Источник