Сердечная недостаточность виды и механизмы развития

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

«преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
«постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию

В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Содержание:

1. Причины сердечной недостаточности
2. Виды сердечной недостаточности
3. Патогенез СН
4. Механизмы развития СН
5. Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
6. Клинические разновидности сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

а) физические

травма миокарда
сдавление сердца экссудатом, опухолью
действие электрического тока

б) химические

большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов
разобщителей окислительного фосфорилирования
ингибиторов ферментов
блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
симпатомиметиков
блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии

в) биологические

инфекции, токсины, паразиты
высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.

2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:

чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию

Это может быть результатом изменений в:

– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;

– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);

– системе крови (гиперволемия, полицитемия);

– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).

Виды сердечной недостаточности

По происхождению:

«миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
«перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
смешанная – результат сочетания прямого повреждения
миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу

первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
вторичная («некардиогенная») – в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

4. По скорости развития:

острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, пороки сердца

5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Патогенез сердечной недостаточности

СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выделяют четыре таких механизма.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда

Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;

Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);

Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.

4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:

эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.

Стадии гипертрофии миокарда

I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Происходит непосредственно после увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.

В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа (исчезает гликоген, ↓ уровень креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).

Активация генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.

Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее функционирования нормализуется. Происходит увеличение функциональной мощности систем, ответственных за адаптацию.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
Гемодинамических нарушений нет.

III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Происходят глубокие обменные и структурные нарушения.
Развивается при интенсивных и длительных нагрузках, при многократных повторениях.
Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить повторное приспособление к таким нагрузкам путем генерации новых порций РНК и белка.
В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
ИФС снова возрастает.
Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:

нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:

падение силы сердечных сокращений
падение скорости сократительного процесса

Т.е. развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, итогом СН различной этиологии является – снижение сократительной функции сердца .

Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.

Механизмы развития сердечной недостаточности

нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органнотканевой гемодинамики.

Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН

уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом

а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),

б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),

в) либо прямого повреждения миокарда;

повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН – давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Клинические разновидности сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.

Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.

Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.

Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.

Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного снижения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.

Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>

Источник

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью ,т.е.неспособность перекачать всю поступающую венозную кровь

Классификация:

По происхождению

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

Перегрузочная форма возникает преимущественно в результате перегрузки сердца.

Смешанная форма – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

По клиническому течению

Острая – развивается в пределах нескольких минут и часов.

Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности клапанов, разрыва стенок сердца.

Хроническая – формируется в течение длительного периода времени.

Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца.

По первичности механизма развития

Первичная (кардиогенная) – развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца.

Наиболее часто возникает при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) – возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде).

По преимущественно поражённому отделу сердца

Левожелудочковая

Правожелудочковая

Тотальная

По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

Диастолическая – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией или фиброзом.

Приводит к увеличению конечного диастолического давления.

Систолическая – обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца.

Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Этиология

Две основных группы причин:

1) оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце

Физические факторы:

-сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью),

-воздействие электрического тока (при электрической травме, проведении дефибрилляции сердца),

-механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

Химические факторы:

-химические соединения (в том числе ЛС в неадекватной дозировке),

-дефицит кислорода,

-недостаток субстратов метаболизма.

Биологические факторы:

-высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4),

-недостаток витаминов или ферментов,

-длительная ишемия или инфаркт миокарда.

2) обусловливающие функциональную перегрузку сердца

Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца, полицитемия, гемоконцентрация.

Увеличивающие постнагрузку: артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты или лёгочной артерии.

Патогенез сердечной недостаточности. Механизмы компенсации. Особенности гипертрофированного миокарда.

Типы перегрузок сердца, которые могут быть причиной развития его недостаточности:

1. Перегрузка объемом возникает тогда, когда к сердцу или к от дельным его полостям притекает увеличенный объем крови.

В этих условиях сердце или его отдел, испытывающий перегрузку, должны перемещать увеличенный объем поступающей крови в артериальную систему.

Это достигается увеличением минутного объема сердца.

Перегрузку объемом сердце испытывает при:

а) увеличении венозного возврата крови к сердцу, в частности при увеличении ОЦК (гиперволемия) или увеличении тонуса венозных сосудов (уменьшение емкости венозной системы);

б) пороках сердца – недостаточности его клапанов.

2. Перегрузка сопротивлением возникает тогда, когда сердце или отдельные его отделы вынуждены выполнять работу против увеличенного сопротивления, которое препятствует перемещению всей крови в артериальную систему.

При перегрузке сопротивлением сердце должно сохранить свой минутный объем, несмотря на увеличенное сопротивление изгнанию крови.

Перегрузка сопротивлением развивается при:

а) увеличении АД (увеличении периферического сосудистого сопротивления)

б) пороках сердца – стенозах клапанных отверстий.

Механизмы, обеспечивающие компенсацию сердца при действии на него увеличенных нагрузок:

1.Срочные механизмы компенсации сердца. К ним относятся:

а) гетерометрический механизм – основа – закон Франка Старлинга – повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости

Включается при увеличении преднагрузки

Чем больше конечный диастолический обьем желудочков сердца, тем больше их ударный обьем.

б) гомеометрический механизм – чем больше постнагрузка, тем больше сопротивление – увеличение силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови.

При увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличивается конечный систолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечный диастолический объем. По закону Франка-Старлинга это ведет к ↑ силы сокращений сердца.

в) хроноинотропный механизм – возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.

г) Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадреналовых влияний на него.

д) Рефлекс Бейнбриджа с устья полых вен на синусовый узел→тахикардия

2. Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.

По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адаптации сердца.

1. Гипертрофия сердца у спортсменов (“адаптированное” сердце).

Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок.

Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца.

Благодаря такой гипертрофии существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2. Компенсаторная гипертрофия сердца (“переадаптированное” сердце) – является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

а) гипертрофию от перегрузок (при пороках сердца, АГ);

б) гипертрофию от повреждения (при атеросклеротических поражениях, миокардиопатии).

Особенностями:

1) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно;

2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии сердца у спортсменов, является несбалансированной;

3) при компенсаторной гипертрофии со временем развиваетсяне

достаточность сердца.

3. Атрофия миокарда – “деадаптированное” сердце – уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинеии и уменьшения нагрузок на сердце.

Механизм развития гипертрофии:

Увеличение нагрузки на сердце – усиленное использование АТФ или повреждение сердца – недостаточное образование АТФ → увеличение потенциала фосфорилирования → появление или увеличение концентрации в клетках веществ – регуляторов транскрипции → возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах → усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов → увеличение массы миокарда, его гипертрофия.

В основе декомпенсации:

1) Отставание роста сосудов от нарастания массы миокарда, что приводит к относительной коронарной недостаточности.

2) Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл, вызывающее нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3) Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной, приводящее к нарушению пластических процессов и дистрофии миокарда.

При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации его деятельности развивается сердечная недостаточность.

Источник